Вся библиотека >>>

Содержание книги >>>

  

Медицина и здоровье

 Пищеварение и гипокинезия


Медицинская библиотека



 

ГЛАВА 5. АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТОНКОЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕЗИИ

 

 

5.4. ЭНДОЭКОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА И ВОПРОСЫ ДИСБАКТЕРИОЗА

 

Известно, что физиологический статус макроорганизма теснейшим образом связан с его микрофлорой. Постоянство микрофлоры кишечника и ее сбалансированность определенным образом влияют на гомеостаз организма и его функциональное состояние.

Если, с одной стороны, представители нормальной микрофлоры кишечника играют важную роль в поддержании рези-стентности к инфекции, синтезе витаминов, аминокислот, а также выполняют ряд физиологических функций, связанных с утилизацией пищи и поддержанием адекватности питания, то, с другой — нарушение нормальной эндоэкологии желудочно-кишечного тракта, чрезмерное заселение микроорганизмами тонкой кишки может привести к ряду патологических явлений [Куваева И. Б., 1976; Блохина И. Н., Дорофей-чук В. Г., 1979; Лизько Н. Н., 1979, 1981, 1985, 1987; Смирнов К. В. и др., 1986; Knoke M., Bernhardt H., 1977; Haenel H., 1980]. Так, при интенсивном росте (микробных популяций могут возникнуть конкурирующая с макроорганизмом деятельность кишечных микробов за использование питательных субстратов, нарушение процессов переваривания, всасывания и различных видов обмена.

Следует указать на участие кишечных бактерий в деконъ-югации желчных кислот с последующим развитием симптомов стеатореи, в превращениях билирубина, в глубокой трансформации холестерина, синтезе веществ с выраженной биологической активностью, играющих определенную роль в этиологии ряда заболеваний, включая злокачественные опухоли.

Давно известны связи некоторых сторон белкового обмена с кишечной флорой. Выделяющиеся в результате микробного декарбоксилирования бактериальные метаболиты (аммоний, амины, фенол, индол, скатол и др.) создают повышенную дезинтоксикационную нагрузку на печень. С повышенным образованием гистамина связывают развитие аллергических реакций при кишечном дисбактериозе.

Существует тесная связь микрофлоры кишечника и с минеральным обменом. Не случайно у больных с выраженным нарушением  эндоэкологии   кишечника    выявляется   дефицит солей кальция. Значительное влияние оказывает флора также па всасывание воды из кишечника.

Отмечается четкий параллелизм между снижением концентрации витаминов в организме и нарушением эндоэкологии кишечника. Это связано не только с изменением всасывания витаминов, но и со снижением интенсивности их эндогенного бактериального синтеза.

Дисбиотические сдвиги в микробиоценозе кишечника сказываются на ферментативных процессах в пищеварительной системе и сопровождаются повышенным выделением ряда ферментов, а также усиленным выбросом иммуноглобулинов, что указывает на функциональные нарушения деятельности толстой кишки и снижение утилизации организмом биологически активных соединений.

Изучение влияния гипокинезии на состав кишечной микрофлоры впервые было проведено Н. Н. Лизько (1986) в исследованиях с участием 8 добровольцев, которые в течение 49 сут находились на строгом постельном режиме в антиортостати-ческом положении с углом наклона головного конца — 4°. Анализ микрофлоры кишечника проводили в фоновый период, на 20-е п 44-е сутки исследования и на 30-е сутки периода реадаптации (по 2 дня подряд).

При обследовании в фоновый период у обследуемых не было выявлено особенностей в состоянии микробиоценоза. Превалирование бифидофлоры, низкий уровень аэробной IMHK-рофлоры, невысокий удельный вес представителей «остаточной микрофлоры» свидетельствовали о наличии нормальных .чубиотнчсских соотношений в кишечнике.

При изучении состава кишечной микрофлоры на 20-е сутки исследования выявлено выраженное снижение содержания бнфидобактерий, уменьшение количества лактобацилл и увеличение протейного компонента. На 44-е сутки обследования было отмечено восстановление уровня бифидо- и лактофло-ры, однако следует указать на повышение количества представителей аэробной микрофлоры, а именно кишечных палочек и стафилококков, и увеличение содержания клостридий. Особенностью периода реадаптации явилось сохранение повышенного количества клостридий. Со стороны других определенных групп микроорганизмов отличий от фоновых величин обнаружено не было.

Представляло интерес проследить за изменениями в состоянии мнкробиоценоза кишечника при увеличении продолжительности пребывания людей в условиях антиортостатиче-скоп гипокинезии. С этой целью проведены исследования состава кишечной микрофлоры у 18 добровольцев в возрасте от 31 года до 40 лет, которые находились в течение 182 сут в условиях гипокинезии.

Изучение микрофлоры фекалий проводили в фоновый период, на 30, 60, 90, 135 и 182-е сутки исследования и в конце периода реадаптации (2 дня подряд). Полученные результаты свидетельствуют о наличии изменений в состоянии микробиоценоза кишечника, характеризующихся увеличением содержания отдельных представителей аэробной микрофлоры.

К 30-м суткам гипокинезии констатировано повышение содержания условно-патогенных энтеробактерий родов Citro-bacter, Enterobacter, которое сохранялось на протяжении всего периода наблюдений и реадаптационного периода с появлением представителей рода Klebsiella. К концу 2-го месяца исследований у обследуемых данной группы отмечено увеличение содержания кишечных палочек, гемолизирующих эшерихий и энтерококков, а также повышение общего количества аэробных бактерий. Однако указанные изменения не зарегистрированы в остальные сроки обследования. Следует указать на некоторое повышение протейного компонента к 135-м суткам. Увеличенным содержание протея оставалось и в восстановительном периоде. Особенностью периода реадаптации являлось также повышение количественного содержания клостридий. В этот период было увеличено и количество кишечных палочек и энтерококков.

Эндоэкологию кишечника у человека изучали также при 120-суточной антиортостатической гипокинезии [Лизько Н Н и др., 1986;  Фролов В. Н., 1986].    .

Изучение состояния микробиоценоза кишечника показало, что у всех обследуемых в фоновый период сформировался дисбактериоз кишечника I степени выраженности. Отмечен низкий уровень лактобацилл (менее 7 ед/г у 85% обследуемых) и бифидобактерий (менее 9 ед/г у 90% обследуемых). Эти изменения связаны, по-видимому, с нервно-эмоциональным напряжением у обследуемых во время подготовительного периода.

В течение всего периода антиортостатической гипокинезии наблюдались качественные и количественные изменения кишечной микрофлоры. Общей тенденцией было формирование дисбиотических нарушений в поздние сроки гипокинезии, и начиная с 45-х суток у обследуемых превалировал диобак-териоз II степени выраженности.

На рис. 46, 47 и 48 представлены результаты изучения динамики некоторых групп микроорганизмов, играющих важную роль в формировании  микроэкологии  кишечника.

В начальном периоде адаптации к условиям гипокинезии (3-й и 7-е сутки обследования) отмечалась стабильность общего количества аэробных и анаэробных микроорганизмов (см. рис. 46), а также бифидобактерий. Относительные изменения  количества указанных групп  микроорганизмов  в этот период у всех обследуемых не превышали ±10% от фона. Содержание кишечной палочки практически не менялось. Количество протея на 3—7-е сутки увеличилось на 73% (см. рис. '17). Содержание стафилококков в этот период осталось практически на прежнем уровне. Содержание лактобацилл в кишечной микрофлоре увеличилось на 7-е сутки на 34%. Динамика содержания бактероидов в рассматриваемый период   была   более  однородной.   Наблюдалось   постепенное повышение их уровня на 8—17% к 7-м суткам. Содержание бифидобактерий практически не менялось. Более глубокие изменения были выявлены в содержании клостридий (см. рис. 48). Отмечено снижение количества указанных микроорганизмов на 80%.

Указанные изменения в состоянии микробиоценоза кишечника у обследуемых в этот период связаны, по-видимому, с функциональной перестройкой организма в начальный период адаптации к условиям антиортостатической гипокинезии. При этом отмечалась высокая лабильность изменений микробиоценоза и отчетливо выявлялись индивидуальные особенности нервно-психического и физиологического статуса каждого обследуемого.

Если в фоновый   период состояние  кишечного   микробиоценоза у всех обследуемых оценивалось как дисбактериоз 1 степени выраженности, то на 3-й и 7-е сутки гипокинезии наблюдался более широкий диапазон состояний: от нормо-Пноза до дисбактериоза II степени (рис. 49). Однако, несмотря на разнообразие индивидуальных реакций, наблюдалась тенденция к более глубоким дисбиотическим изменениям: дисбактериоз II степени наблюдался у 30% обследуемых.

При анализе микрофлоры кишечника у обследуемых на 15-е сутки гипокинезии отмечалась тенденция к стабилизации микробиоценоза практически у всех обследуемых. Исключенном  являлось повышение уровня  клостридий на 83%.

О стабилизации кишечного микробиоценоза на 15-е сутки гипокинезии можно судить и по структуре биотических состояний у обследуемых. Она мало отличалась от таковой на 3-й и 7-е сутки   гипокинезии.  Процент дисбактериозов I степени  возрос до 60 за счет некоторого снижения дисбактериозов II степени выраженности.

На 30-е сутки гипокинезии выявлено повышение содержания протея на 16%. Уровень стафилококков на 30-е сутки гипокинезии практически вернулся к фоновому. В этот срок произошло увеличение содержания клостридий на 22%. Однако указанные изменения не привели к усилению дисбиоти-ческих сдвигов в микробиоценозе кишечника.

Как видно из представленных данных, общее количество аэробных и анаэробных микроорганизмов в это время практически не изменилось, так же, как и уровень лактобацилл, бифидобактерий и бактероидов —микроорганизмов, играющих основную роль в поддержании кишечного биоценоза. При этом структура дисбиотических состояний претерпела лишь незначительные изменения: за счет снижения процента.эубио-тического состояния на 7% повысилось число дисбактериозов II степени (по сравнению с 15-ми сутками), а число дисбактериозов II степени осталось примерно одинаковым на 3, 7 и 15-е сутки гипокинезии.

Анализируя полученные результаты, можно предположить, что к 30-м суткам завершилось формирование микробиоценоза кишечника в начальном   периоде адаптации к неблагоприятным воздействиям гипокинезии. Несмотря на некоторое разнообразие индивидуальных реакций, выявлена общая тенденция к нарастанию отрицательных сдвигов в кишечной микрофлоре, что подтверждается наличием дисбактериоза I— II степени у всех обследуемых, причем дисбактериозы II степени составляют 33%.

Начиная с 45-х суток гипокинезии дисбиотические изменения нарастали практически у всех обследуемых. Причем можно выделить общие тенденции в изменении содержания отдельных групп микроорганизмов. Общее количество аэробных микроорганизмов возросло на 45-е сутки. Общее количество анаэробных микроорганизмов на 45-е сутки снизилось на 15%. Содержание кишечной палочки не претерпело существенных изменений по сравнению с фоном. Содержание протея начиная с 45-х суток имело тенденцию к возрастанию и к 105-м суткам увеличилось на 112%.

Содержание бактероидов на протяжении всего периода обследования было выше фонового. Исключением было резкое уменьшение количества бактероидов, вплоть до редукции, на 90-е сутки гипокинезии. К 105-м суткам происходило восстановление уровня бактероидов. На 90-е сутки снижалось содержание бифидобактерий и отмечалось уменьшение содержания клостридий, вплоть до редукции.

Анализируя полученные результаты исследований, необходимо отметить нарастание дисбиотических изменений начиная с 45-х суток гипокинезии. Как видно из рис. 49, происходит увеличение доли дисбактериозов II степени выраженности от 55 до 80% на 90-е сутки. При этом начиная с 90-х суток выявляется дисбактериоз III степени выраженности. Эти изменения, по-видимому, характеризуют формирование глубоких нарушений кишечного микробиоценоза, что является следствием длительного воздействия неблагоприятных факторов гипокинезии.

Таким образом, суммируя результаты, полученные при длительной антиортостатической гипокинезии, можно констатировать, что нарастание дисбиотических нарушений в микробиоценозе кишечника зависит от длительности пребывания человека в этих условиях. В первую очередь происходит нарушение количественных соотношений кишечной палочки и бнфидобактерий, затем присоединяется увеличение содержания условно-патогенной микрофлоры, представленной протеем, стафилококками и клостридиями.

Весьма интересные результаты дал анализ корреляции активности пищеварительных ферментов с содержанием микроорганизмов в кишечнике [Лизько Н. Н. и др., 1986]. Выявленные изменения кишечной микрофлоры сопровождались изменениями   активности   некоторых  пищеварительных   ферментов как в фекалиях, так и в дуоденальном содержимом, что позволило провести анализ коррелятивной зависимости между микробиологическим и гидролитическим компонентами эндоэкологической системы. Корреляционный анализ был проведен с использованием стандартного аппарата математической статистики. Результаты проведенной математической обработки представлены в табл. 7 и 8.

Обращает на себя внимание, что в отличие от протеев анаэробные микроорганизмы —лактобациллы, бактероиды, бифидобактерии и клостридий — связаны с активностью пептидаз в фекалиях отрицательным коэффициентом корреляции. Напротив, активность пептидаз в кишечном содержимом имеет положительный коэффициент корреляции с анаэробными микроорганизмами, а протей — отрицательный.

Известно, что активность щелочной фосфатазы в фекалиях повышается при различных дисфункциях желудочно-кишечного тракта и является показателем дисбактериоза кишечника [Куваева И. Б., 1976].  Положительная корреляция между активностью этого фермента и количеством клостридий и стафилококков в фекалиях является прямым подтверждением того, что увеличение содержания этих микроорганизмов является неблагоприятным, влияющим на функцию пищеварения отрицательно.

Таким образом, результаты изучения воздействия гидролитических и микробиологических процессов позволяют связать неблагоприятные воздействия дисбактериоза кишечника не только с изменением микробного компонента и его непосредственного влияния на макроорганизм, но и с нарушением инкреции и инактивации пищеварительных ферментов в различных отделах желудочно-кишечного тракта.

Накопленные знания о роли микрофлоры в многочисленных физиологических и патологических процессах позволяют подчеркнуть значимость активности бактериального обмена веществ для макроорганизма и его метаболических изменений, которые включают развитие стеатореи, малабсорбции, анемии, гипопротеинемии и др. [Куваева И. Б., 1976; Блохи-па И. Н., Дорофейчук В. Г., 1979; Haenel H., Bendig J., 1975; Knoke M., Bernhardt H., 1976, 1977].

Количество и качество пищеварительных секретов определяют состав химуса, т. е. культуральную среду для микрофлоры желудочно-кишечного тракта. Наиболее требовательными к ее составу являются строгие анаэробы, в том числе бифидобактерии, что, вероятно, и определяет снижение содержания этой группы микроорганизмов. Весьма чувствительной к стресс-реакции  организма оказалась и лактофлора.

Снижение бифидобактерии и лактобацилл (вплоть до неоднократно отмечаемой редукции) при эмоциональном стрессе приводит к нарушению эндоэкологического барьера с последующим снижением колонизационной резистентности.

Нарушение барьерной функции желудочно-кишечного тракта с изменением композиции люминального содержимого и кишечной морфологии усугубляется ослаблением перистальтики, развитием стаза, изменением скорости кишечного транзита. Известно, что перистальтика играет важнейшую роль в бактериальном росте [Фролов В. Н., 1986; Haenel H., Bendig J., 1975; Knoke M., Bernhardt H., 1977]. Перистальтика тонкой кишки в норме происходит с такой скоростью, что колонизация не может быть достигнута, пока скорость выведения бактерий не будет снижена некоторой степенью ассоциации бактерий со слизистой оболочкой [Freter R. О. et al., 1979]. При изменении уровня перистальтической активности и местных нервных нарушениях пищеварительного тракта установлено значительное увеличение количества аэробных микроорганизмов во всех отделах тонкой кишки, в слепой и толстой кишке [Diani A. et al., 1980]. Увеличение содержания условно-патогенной флоры одновременно дополняется снижением количества антагонистов — бифидобактерий и лактоба-цилл, которые являются защитным барьером, сдерживающим как повышение содержания этой флоры, так и проявление ее патогенных свойств [Блохина И. Н., Дорофейчук В. Г., 1979; Гончарова Г. И., 1982].

Известно, что важнейшим фактором колонизации, определяющим как нарастание бактерий, так и их патогенность, является адгезия, т. е. способность микроорганизмов прикрепляться к стенке кишечника [Fuller R., 1981; Suegara N. et al., 1981]. Стрессовая реакция, несомненно, создает условия для изменения и адгезивных свойств бактерий, и адгезивности клеток микроорганизма. Состояние слизистой оболочки кишечника, наиболее поверхностным слоем которой является слой слизи, полиморфной субстанции, состоящей из муцина, играет существенную роль в многофакторном процессе адгезии бактерий на стенке кишечника. Физико-химическое состояние муцина легко может быть нарушено желчными кислотами, протеолитическими энзимами, колебаниями рН [Ко-вальчук В. И., 1982]. Как признак стресс-реакции расценивают резкое уменьшение содержания слизи (муцина) и снижение содержания кислых мукополисахаридов на поверхности слизистой оболочки и в покровных клетках [Газенко О. Г. и др., 1978; Смирнов К. В., Уголев А. М., 1981J.

Таким образом, при сдвигах в пищеварительных процессах в стрессовой ситуации налицо имеются предрасполагающие моменты к изменению адгезии. Однако это далеко не единственный отрицательный фактор. Нарушение гормонального гомеостаза может быть также весьма существенным для адгезии. В литературе имеются данные о том, что гормоны индуцируют изменения  синтеза   рецепторов  для   бактерий и модифицируют способность клеток связывать бактерии [Sugarman В., Epps L. R., 1982]. Кроме того, происходят изменения в иммунологической реактивности при стрессорной активации гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы. Известно, что повышение содержания кортикостероидов является выраженным иммунодепрессорным фактором. По данным И. В. Константиновой и соавт. (1978), на фоне стрессорного состояния закономерно выявляются сдвиги иммунореактивности, характеризующиеся рядом показателей, включая снижение уровня IgA и Т-лимфоцитов.

В последние годы широко обсуждается значение IgA в защите организма от патогенных возбудителей, что связывают с подавлением им адгезии и колонизации с последующей элиминацией патогенных микроорганизмов [Ефремов В. Е. и др., 1981]. Можно предположить также уменьшение содержания IgA в результате дефицита или редукции бифидофлоры. Имеются сведения о повышении содержания в слизистой оболочке тонкой кишки клеток, синтезирующих IgA, при перораль-пом получении животными пептидогликана, выделенного из штамма бифидобактерий, характерного для микрофлоры толстой кишки этих животных [Kawano Т., 1981].

Необходимо обсудить отдельно элемент определенной относительности в понимании адгезии в связи с существованием специфической пристеночной микрофлоры. Именно к таковой относится и лактофлора, являясь немаловажной составной частью эндоэкологического барьера пищеварительного тракта к участвуя в колонизационной резистентности [Ленцнер А. А. и др., 1981]. В то же время вхождение в эндоэкологический барьер лактобацилл в первую очередь связано с адгезией, зависящей как от клеток макроорганизма, так и микробных клеток.

Изменения в адгезии лактобацилл могут существенным образом влиять на состав микрофлоры желудочно-кишечного тракта, так как предполагается, что микроорганизмы, находящиеся в тесной ассоциации с клетками слизистой оболочки, занимают определенную «пространственную нишу» и ограничивают колонизацию других микробов в силу антагонистических свойств или в результате конкуренции за один и тот же рецептор [George W. L., 1979; Jones R. S., 1980; Suller R

При стресс-реакции изменения в адгезии лактобацилл будут способствовать усилению колонизации патогенных микро-оргмиизмов. Известно, что феномен адгезии может иметь как положительное (в случае лактобацилл), так и отрицательное (в случае условно-патогенных бактерий) значение в плане поддержания эндоэкологического равновесия или развития инфекционного процесса. Уместно обсудить и роль Т-зависимого иммунитета в предупреждении распространения бактерий нормальной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в другие органы. Показано, что у мышей иммуносупрес-сивная терапия ведет к транслокации энтер о бактерий в лимфатические узлы, селезенку, печень и почки [Berg R., 1981]. В эксперименте с бестимусными мышами установлено значение Т-зависимого иммунитета в контроле за распространением бактерий за пределы пищеварительного тракта [Owens W. E., Berg R. D., 1980, 1982]. Установлено, что у бес-тимусных мышей в паренхиматозных органах бактерии присутствовали в 50% случаев, а пересадка тимуса снижала высе-ваемость до 7,8%. Интересны также данные о различиях в проникновении и распространении бактерий из желудочно-кишечного тракта у тимэктомированных и ложнотимэктоми-рованных мышей. Если в первом случае 70,7% исследованных органов содержали живые аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы, то во втором инфицированные органы составили лишь 10%. Эти исследования убеждают в том, что Т-система иммунитета является действенным механизмом в регуляции бактериальной транслокации. Снижение иммунологической резистентности может оказать существенное влияние и на топографическое распределение некоторых групп микроорганизмов в желудочно-кишечном тракте, что значимо с точки зрения эндогенной контаминации и метаболических последствий повышенного бактериального роста в тонкой кишке. В оригинальном исследовании F. Schulze и Н. Hart-man (1980), в котором стрессовое состояние имитировалось различными дозами АКЛТ, наблюдается активное распространение кишечных палочек в проксимальные отделы тонкой кишки у животных. Морфологические изменения характеризовались инволюцией тимуса и фолликулярной атрофией ассоциированной с кишечником лимфатической ткани, что и определяет, по мнению авторов, бактериальную топографию. Не останавливаясь на повторении многообразных проявлений синдрома, сопровождающего повышенный Микробный рост в тонкой кишке, следует лишь подчеркнуть, что при стресс-реакции отмечаются сдвиги практически во всех видах обмена [Белаковский М. С. и др., 1980; Витинг Т. А., 1980; Ушаков А. С. и др., 1981; Бычков В. П. и др., 1982]. Метаболическая бактериальная нагрузка может привести к дополнительным нежелательным явлениям, связанным с конкурирующей деятельностью микроорганизма за утилизацию питательных субстратов, включая нарушение процессов переваривания, всасывания и др. Необходимо остановиться и на развитии аллергических реакций, которое связывают с увеличением концентрации гистамина в результате активного микробного декарбоксилирования.  Увеличение содержания в крови гистамина и серотонина, отмеченное при моделировании нервно-эмоционального напряжения (имитация подъема на высоту), подтверждает подобное предположение [Каланда-ров С. и др., 1980]. Нельзя не упомянуть о микробных метаболитах триптофана, на образование которых оказывает влияние психический статус макроорганизма, что дополняется увеличением содержания условно-патогенных энтеробактерий и клостридий, участвующих в этих преобразованиях [Yakay-oma M. Т., Carlson J. R., 1979]. Появление скатола, оказывающего влияние на характер кишечных микробных популяций в связи с. ингибиторным воздействием на рост и ферментацию лактобацилл, может оказать токсический эффект на активность и функцию слизистой оболочки кишечника, что можно считать еще одним звеном в цепи воздействий на эндоэко-логию кишечника при эмоциональном и психическом напряжении. Эти же авторы сообщили о воздействии скатола на мембраны эритроцитов. Таким образом стресс-реакция затрагивает множество интимных регуляторных механизмов, опосредующих «микробный ответ», основные фазы которого складываются из реакции бифидобактерий и лактобацилл, включая их видовую перестройку, нарушения эндоэкологи-ческого барьера и колонизации условно-патогенной флоры, в основном энтеробактерий и клостридий. Мы полагаем, что изменения в видовом составе могут предшествовать количественному снижению определенных групп микроорганизмов и являются, таким образом, в известном смысле прогностическим тестом, свидетельствующим о лабильности микробиоце-иоза  в целом.

Микрофлора пищеварительного тракта находится под воздействием психических и эмоциональных факторов. Реакция микробного метаболизма даже более выражена, чем количественные и видовые изменения [Haenel H., Bendig J., 1975]. Реакция микробного метаболизма является очень чувствительной к воздействию различных факторов, включая и действие кишечной перистальтики [Haenel H., Bendig J., 1975]. В последние годы активно изучается роль кишечной микрофлоры человека в продукции метана [Miller Т. Н., Wolin M. J., 1979, 1981; Prins R. А., 1979]. Высказываются предположения о возможных связях между образованием анаэробными бактериями газов и некоторыми поражениями желудочно-кишечного тракта [Kay L. F. et al., 1982]. В зависимости от количества газа в кишечнике, его локализации и условий выхода из кишечника возможно развитие метеоризма, сопровождающегося неприятными или болевыми ощущениями в области живота. В результате висцеральных рефлекторных влияний при метеоризме не исключаются нарушения сердечно-сосудистой  системы — экстрасистолия, брадикардия, коллапс [Малкин В. Б., 1975]. Резкое увеличение выведения метана с выдыхаемым воздухом отмечено у всех обследованных к концу 182-суточного пребывания в условиях гипокинезии [Савина В. П., Кузнецова Т. И., 1980]. Предполагаемая причина, по мнению авторов, состоит в газообразовании в кишечнике, ощущаемом обследуемыми как расписание.

По данным ряда авторов, наибольшая продукция газов отмечается у штаммов клостридий [Miller T. L., Wolin M. I., 1979, 1981; Kay L. F. et al., 1982]. Эта группа микроорганизмов заслуживает особого внимания. Появление дисбиотиче-ских изменений в большинстве случаев сопровождалось усилием патогенных свойств С. perfringens, и наоборот, усиление патогенных свойств С. perfringens в подавляющем большин-сте случаев сопровождалось дисбиотическими изменениями. Предположена причинная связь между дисбиотическими нарушениями в биоценозе кишечника и усилением патогенной активности С. perfringens. Определенные виды С. perfringens, ассоциированные с пищевыми отравлениями, известны относительно давно, однако лишь в последние годы появились успехи в объяснении процесса болезни

    

 «Пищеварение и гипокинезия        Следующая страница >>>

 

 Смотрите также:

 
Медицинская энциклопедия


Энциклопедия народного целительства

Домашний лечебник

Лечебник

Энциклопедия самолечения. Лечимся дома природными средствами

Домашний Доктор. Справочник, краткий словарь медицинских терминов


Гомеопатия: Гомеопатическая клиническая фармакология

"Физиология человека"






Rambler's Top100