Недостаточность витамина Е

 

  Вся электронная библиотека >>>

 Кормление животных >>>

       

 

Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении сельскохозяйственных животных


Раздел: Кормление животных

   

Недостаточность витамина Е

  

Вследствие разносторонних функций витамина Е в обмене веществ его недостаток вызывает у животных разнообразные нарушения физиологических функций, зависящие также от вида. Эти парушепия образуют в осповпом следующие симптомокомплексы:

—        нарушения плодовитости;

—        повреждения мышц (гладкая и скелетная мускулатура);

—        изменения в сосудистой и первпой системах;

—        болезни печени;

—        изменения в депонировании жиров.

Причиной расстройства не всегда служит только недостаток витами- па Е. В числе дополнительных вредных факторов, вызывающих указанные явлепия, можно назвать: высокое содержапие в кормах ненасыщенных жирных кислот, корма с повышенным содержанием перекисей или продуктов их разрушения, недостаток селена (см. стр. 173), отравление четыреххлористым углеродом.

Нарушения функций размножения. На основании классических исследований па лабораторных животных витамин Е получил название ви- тамипа размножения или антистерильного витамина. Недостаток витамина вызывает у самцов (крысы, мыши, хомяки) дегенеративные изменения в семепниках, приводящие к бесплодию. У самок причиной нарушения репродукции является повреждение кровепоспых сосудов плаценты и плода; недостаточное иитапие плода вызывает нарушение его развития и гибель с последующим рассасыванием.

Эта специфическая функция витамина Е в репродукции еще не доказана для жвачпых. У свиней в эксперименте наступали такие же па- рушения, как и у крыс. Но поскольку эти нарушения проявлялись лишь при остром Е-авитаминозе, то в практике недостаток витамина вряд ли является причиной расстройства функций размножения этого вида животного.

Нарушение способности к воспроизводству у петухов и особенно у nej репелов отмечено при содержании па рационе, богатом линоленовой кислотой и бедным витамином Е. Оплодотворяющая способность петухов восстанавливалась и витамином Е, и сиптетичес.кими антиоксидаптами ( 2.20).

Резко понижалась выводимость яиц и возрастала постэмбриопальпая смертность, если племенные куры или индейки долгое время получали корм с повышенным содержанием перекисей и ненасыщенных жирных кислот или рацион с недостатком витамина Е. Выводимость спижалась исключительно из-за повышенной эмбриональной смертности, особепно в конце инкубации. Оплодотворенпость при этом не изменялась. У погибших эмбриопов наряду с изменениями мозжечка (энцефаломаляция) обнаруживались номутнепие хрусталика (как и у вылупившихся цыплят), геморрагия и отеки шеи и конечностей. Эти нарушепия удавалось устрапить только витамином Е; антиоксидапты практически пе оказывали эффекта, очевидно, вследствие затрудненного их поступления в яйцо по сравпепию с витамином Е и кратковременности их действия на организм.

Нарушения в мышцах. Сюда относятся алиментарная мышечная дистрофия у кроликов, свиней и птицы, пищевая микроангиопатия у свиней, беломышечная болезнь у телят и мышечная дистрофия (stiff lamb disease) у ягнят. Особенно распространена мышечная дистрофия свиней в Швеции. Заболевание возникает при даче кормов с нарушенной системой аптиоксидантов (например, зерно, поднорчеппое во время уборки) или обогащенных ненасыщенными жирными кислотами. Недостаток селена должен способствовать появлению заболеваний. Дегенеративные изменения скелетной мускулатуры приводят к расстройству двигательных функций задпей части туловища. Нередко регистрируются дегенеративные изменения и в сердечной мышце, приводящие к микроангиопатии. Это заболевание проявляется в одышке, слабости задпей части туловища, нарушении равновесия, появлении студневидных отеков в подкожной клетчатке, желудке и кишечнике, а также синих пятен па коже. Мышечная дистрофия и микроангиопатия излечивается витамином Е и селеном или же одним селеном.

Особенно страдают мышечной дистрофией утята. Заболевание могут вызывать, по-видимому, высокая концентрация перекисей или ненасыщенных жирных кислот, недостаток витамина Е п селепа. Сопутствующий дефицит серусодержащих аминокислот в корме повышает восприимчивость к заболеванию. У цыплят болезнь вначале проявляется во взъеро- шенпости оперения, затем отмечаются парушения двигательных функций, вплоть до полного паралича, и атрофия мускульного желудка. Для больных утят типична тюленеобразная поза: опн сидят на животе с направленными кзади ногами. Возрастающая неспособность к движению приводит к утрате аппетита, животные не могут принимать пищу и в конце концов погибают от голода. Для профилактики рекомендуется нормализация обеспечения рациона витамином Е (около 20 ИЕ/кг корма; см. 2.1.3.4) и серусодержащими аминокислотами. При рационе, бедном витамином Е, селеп или синтетические антиоксиданты неэффективны; одновременное введение витамипа Е и селена снижает дозу токоферола, необходимую для предупреждения мышечной дистрофии ( 2.44).

Многодневная обработка дает хорошие результаты и по нашим: данным.

У телят и ягнят недостаток витамипа Е вызывает дистрофические изменения скелетных и сердечных мышц. И пораженных участках мышц появляются серые (почти до белых) зоны дегенерации в виде полос (бе- ломышечность). К внедппим симптомам относятся различные параличи и явления ригидности. Они могут быть вызваны также недостатком селена. В профилактике и терапии этих заболевании селен более эффективен, чем витамин Е.

Изменения в сосудистой и нервной системах. Наряду с мышечной дистрофией недостаток витамина Е в сочетании с дефицитом селена может вызвать экссудативнын диатез у цыплят. Повреждение стенок капилляров повышает их проницаемость, что приводит к значительному накоплению экссудата. Образуются подкожные отеки, гематомы, на голове заметны четко отграниченные отечные набухания. .Излечение наступает как от витамина Е, так и от селена. Применение аптиоксидаптов не эффективно.

Включение в рационы бройлеров калорийных кормов (кукуруза, жиры) привело к ноявлепию в начале 60-х годов в ГДР и других странах случаев эицефаломаляции. Начало заболевания проявляется в шаткости походки, а позднее в прогрессирующих парезах, заканчивающихся полным параличом. Особенно характерны такие своеобразные движения, как запрокидывание головы, раскачивание тела вперед и назад. В течение короткого времени большинство цыплят погибает. Наиболее значительны дегенеративные изменения в мозжечке (кровоизлияния, отеки, некрозы), вызываемые, вероятно, образующимися в организме перекисями и другими продуктами окисления.

При применении упомянутых выше рационов особеппо восприимчивы к недостатку витамина Е более интенсивно растущие бройлерьт в возрасте 3—8 педель. Благоприятствуют развитию болезни, в частности, плохие условия содержания и недостаточное обеспечение витамином Е родительского поголовья.

Для -профилактики рекомендуется добавлять в корма синтетические аптиоксиданты. Терапия витамипом Е, синтетическими антиоксидантами эффективна лишь в начале болезни.

Болезни печени. Некротические изменения печени, которые без внешних признаков часто являлись причиной впезаппой гибели животпых, описаны ранее у поросят, получавшим с кормом жиры печени. В качестве пищевых факторов, вызывающих это заболевание, можно указать на недостаточность витамипа Е и селена, а также на нехватку серусодержащих аминокислот в рационе. В некоторых случаях заболевания печени наступают одновременно с микроангиопатией п мышечной дистрофией. Картина симптомон дистрофии печени наблюдалась в С1Т1Л п у крупного рогатого скота.

Из-за возникающей пятпистости печени ее называют «оштлочпой» («sawdust liver»). Болезнь вызывается недостатком витамина Е, а также селена. Своевременные инъекции селена предотвращают развитие этого заболевания.

Изменения в депонировании жиров. После скармливания рыбы или рыбных продуктов, богатых полипенасыщенпыми жирными кислотами, у откормочных свиней может появиться коричнево-желтая окраска жира; туши таких свиней обычно бракуют из-за рыбного привкуса. Использование для откорма зерна, подпорчеппого во время уборки, может вызвать образование «бурого» жира (yellow fat disease). Заболевание вызывается высоким содержанием перекисей в корме, действие которых значительно усиливается недостатком витамипа Е. Пожелтение жира может произой

ти уже в начале или в середине откорма. Прекращения скрамливапия рыбных отходов за 8 недель до убоя, как ото иногда рекомендуют, недостаточно для предупреждения болезни. Появившееся ужо пожелтение жира последующим скармливанием рационов, бедных жирами, по устраняется. Интенсивное желтое окрашивание устраняли 75—100 мг витамина Е па голову в сутки в течение 4 недель. Селеп и синтетические антиоксида и ты оказались неэффективными.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ:  Минеральные вещества, витамины, биостимуляторы в кормлении животных

 

Смотрите также:

 

ВИТАМИНЫ — вещества, относящиеся к незаменимым...

Недостаточность витамина Bi ослабляет перистальтику кишечника
Токоферолы (витамин Е) — группа, состоящая из 7 витаминов, различных по биологич. действию.

 

ВИТАМИНЫ. Что такое витамины — это такие вещества...

Для каждого витамина известны и специфические признаки его недостаточности.
Витамин Е (токоферол).