|
Для понимания характера заболевания,
вызываемого недостатком витамина D (рахит, остеомаляция и др.), необходимо
учитывать тесную функциональную связь между витамином D и обмепом Са и Р;
непропорциональное обеспечение этими элементами может вызвать обострение
болезни; в некоторых случаях основной причиной болезни может быть не дефицит
витамина, а недостаток самих этих элементов. Нарушения обмепа веществ,
связанные с недостатком витамина D, проявляются у животных в период активного
роста. Они известпы под названием рахита. Для болезни характерно образование
бедной минеральными веществами костной ткани, которая пе способна
противостоять механическим нагрузкам и подвергается весьма характерным
деформациям (о-образпая или х-образная постановка конечностей, саблистость,
запавшая грудная клетка, искривления позвоночника). К числу других внешне
различимых симптомов относятся:
— у крупного рогатого скота — скопанная походка,
опухание суставов конечностей;
— у свиней — явлепия тетании как следствие
уменьшения концентрации Са в крови;
— у цыплят — искривление конечностей.
Внешние признаки авитаминоза сопровождаются уменьшением
пое- даемости корма и снижением прироста массы. У взрослых животпых, в
особенности у самок при интенсивном обмене Са и Р, наблюдаются подобные
симптомы, которые называются остеомаляцией. Это связано с усиленной
деминерализацией костей, в результате которой их прочность уменьшается и при
малейших нагрузках они ломаются. Куры-песушки сначала реагируют па недостаток
витамина D утончением скорлупы яиц, затем они начинают нести яйца без
скорлупы. Значительно спижаются также яйценоскость и выводимость.
Слишком большие дозы витамина д могут оказаться вредными:
усиливается выделение из костей Са и Р, которые начинают частично
откладываться в степках артерий, почечных канальцах, железах, суставах и
различных органах. Гинервитаминоз D наступал у цыплят при дозе, превышающей в
1000 раз обычную дозу в рационе (500 000 ИЕ/кг корма). Рост их при этом
сильно замедлялся, а содержание Са в сыворотке крови возрастало. Педиатрам
хорошо известна болезнь, ошибочно пазываемая витамип-Б-резистентпым рахитом
(синдром Шлезингера — Фапкони), которая сопровождается типичными для рахита
симптомами, по вызывается передозировкой витамипа D. Она возникает в связи с
тем, что у больных детей вследствие врожденного дефекта слишком медленно
инактивирует- ся активная форма витамина. Болезпь усугубляется еще
неправильным лечением, направленным па устранепие симптомов рахита. В то же
время у поросят обнаружен генетически обусловленный рахит, причиной которого
может быть слишком быстрая инактивация витамина D в обмене веществ [143].
Здесь в отличие от синдрома Шлезингера — Фанк они концентрация Са и
неорганического Р в сыворотке крови снижается. Животных удавалось излечить
путем дачи больших доз витамина D3 (1 млн. ИЕ в месяц).
Родильный парез (см. .стр. 42) можно почти полностью предотвратить
большими дозами витамина D за несколько дней до отела. Еще более эффективным
оказался 25-оксихолекальциферол в количестве 1 мкг до или после отела.
|