Признаки отравления гемолитическими и гемотропными кровяными ядами

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

СУДЕБНАЯ МЕДИЦИНА

 

ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ОТ ДЕЙСТВИЯ ОТРАВЛЯЮЩИХ ВЕЩЕСТВ

 

Признаки отравления гемолитическими и гемотропными кровяными ядами

 

Смотрите также:

Криминалистика
криминалистика
Справочник криминалиста

Судебная медицина
судмед
Курс судебной медицины

Оперативно розыскная деятельность
орд
Основы ОРД

Криминология
криминология
Курс криминологии

Право охранительные органы
органы мвд
Органы и судебная система

ОТРАВЛЕНИЯ ГЕМОТРОПНЫМИ ЯДАМИ

 

К гемотропным (кровяным) ядам относят различные в токсикодинамическом отношении вещества, в симптомоком- плексе отравления которыми определяющими являются первичные изменения состава и свойств крови. Условно их подразделяют на вещества, преимущественно воздействующие на гемопоэтическую функцию организма (бензол, соединения свинца, таллия и др.), вызывающие гемагглютинацию (фа- зин), обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием. Наибольший практический интерес представляют последние две группы гемотропных ядов.

 

Отравления гемолитическими ядами. В основе токсического действия этих ядов (мышьяковистый водород арсин, яд пауков и змей, гельвеловая кислота строчков, аманитогс- молизин бледной поганки, уксусная кислота и некоторые другие) лежит их способность разрушать строму эритроцитов, способствуя выходу гемоглобина в плазму.

 

Для клинической картины отравления ядами этой группы характерны массивный внутрисосудистый гемолиз с желтухой и появлением бронзоватого оттенка кожи, гемолитическая анемия, дистрофия печени, острый гемоглобинурийный (пигментный) нефроз с развитием почечной недостаточности. При макроскопическом исследовании в почках обнаруживают черно-бурую радиальную исчерченность пирамид, при гистологическом — коагуляционный некроз эпителия почечных канальцев и гемоглобиновые цилиндры в просвете их дне- тальных отделов, а также стеатоз, очаговые и диффузные центролобулярные некрозы печени.

 

Отравления гемоглобинотропными ядами. Метгемогло- бинобразующие яды. К метгемоглобинобразователям относят хлорат калия (бертолетову соль), анилин, нитробензол, нитроглицерин, нитрит натрия, гидрохинон и др.

 

Метгемоглобинобразующие вещества довольно широко используются в промышленности (например, нитриты — при Производстве резины, для консервирования мяса, анилин — при производстве красителей и искусственных смол) и медицинской практике (в качестве сосудорасширяющих средств). Отравления ядами этой группы встречаются редко, в основном при несоблюдении правил техники безопасности на соответствующих производствах или в быту при ошибочном употреблении вместо лекарственных средств или пищевых веществ.

 

Токсическое действие этих ядов сводится к замещению гемоглобина метгемоглобином — стойким соединением, неспособным выполнять функции транспорта кислорода в организме. Поэтому в основе клинической картины отравления мет- гемоглобинобразующими ядами лежит развитие острого кислородного голодания. Первые признаки интоксикации проявляются, если содержание метгемоглобина составляет более 30 %; если оно превышает 70 — 80 %, наступает смерть пострадавшего .

 

Общими признаками отравления метгемоглобинобразую- щими ядами служат головная боль, головокружение, одышка, резкий цианоз кожного покрова и помрачение сознания. При отравлении хлоратом калия, кроме того, наблюдаются рвота, боли в желудке, развитие нефрита, приводящего к уремии. При отравлении анилином или гидрохиноном поражается ЦНС с исходом в виде паралича дыхательного центра. Действие нитрита натрия связано с угнетением сосудодви- гательного центра и паралитическим расширением сосудов, увеличением проницаемости сосудистой стенки, падением артериального давления и коллапсом.

 

В значительных концентрациях метгемоглобин снижает осмотическую резистентность эритроцитов и приводит к их гемолизу Поэтому при подостром течении отравления на первый план могут выступать симптомы поражения печени (увеличение органа, желтуха) и почек (олигурия, анурия, Уремия). Метгемоглобинобразующие яды способны временно Депонироваться в печени и жировой ткани, в связи с чем нередки случаи повторного метгемоглобинобразования за счет выхода яда из депо в кровь.

 

Секционная картина довольно специфична: трупные Пятна, кровь, мягкие ткани и внутренние органы имеют серовато-коричневую окраску. Печень увеличена, с явлениями белковой и жировой атрофии. Почки увеличены, дряблые, с Признаками гемоглобинурийного нефроза. При отравлении Динитробензолом из полостей и от органов трупа ощущается запах горького миндаля, анилином — анилина. При отравлении гидрохиноном моча, оставленная в незакрытом флаконе через некоторое время приобретает зеленую окраску.

 

На метгемоглобинемию указывает наличие характерной полосы поглощения в красно-оранжевой части спектра при проведении в процессе вскрытия трупа спектроскопического исследования крови. Количественное определение метгемо- глобина и крови осуществляют спектрофотометрическим или газохроматографическим способом при проведении судебно- химического исследования.

 

Смертельная доза анилина при пероральном отравлении составляет 10 — 20 г, хлората калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1-2 г, гидрохинона около 10 г.

Оксид углерода. Оксид углерода — газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. Образуется при неполном сгорании органических углеродсодержащих веществ. Смертельные отравления оксидом углерода являются в основном результатом несчастного случая при пожаре, нарушении правил топки печей, пребывании потерпевшего в плохо вентилируемом гараже при работающем двигателе автомобиля и др. По частоте встречаемости отравления оксидом углерода уступают лишь отравлениям алкоголем и его суррогатами.

 

Токсическое действие оксида углерода на организм обусловлено образованием карбоксигемоглобина крайне стойкого соединения, неспособного выполнять функции переносчика кислорода тканям, и развитием в связи с этим острого кислородного голодания. В больших концентрациях оксид углерода оказывает также ингибирующее влияние на тканевые биохимические системы, содержащие железо (миогло- бин, цитохромы, пероксидазы, каталазы), вызывая угнетение тканевого дыхания, и прежде всего клеток головного мозга. Первые признаки интоксикации проявляются, если содержание карбоксигемоглобина в крови составляет более 30 %; если оно превышает 60 %, как правило, наступает смерть пострадавшего. Женщины переносят отравление легче, чем мужчины, а дети в возрасте до 1 года - чем взрослые.

 

При отравлении оксидом углерода вначале появляются головная боль, головокружение, шум в ушах, затем тошнота, рвота, быстро прогрессирующая мышечная слабость и сонливость, переходящая в потерю сознания. Развивается кома, сопровождающаяся тонико-клоническими судорогами. Смерть пострадавшего наступает от паралича дыхательного центра. В ряде случаев наступление смерти возможно и через 1—3 нед вследст вие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы больших полушарий головного мозга, продолговатый мозг и миокард. Следует иметь в виду, что иногда начальный период отравления может напоминать алкогольное опьянение. Потерпевший психомоторно возбужден, болтлив, плохо ориентирован в окружающей обстановке, совершает нецелесообразные поступки с явной опасностью для себя и окружающих. При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1 %) возможно развитие похожей на геморрагический инсульт молниеносной формы отравления, характеризующейся моментальной потерей сознания, непродолжительными судорогами и быстрой остановкой дыхания. Карбоксигемоглобин в зтих случаях обнаруживается лишь в крови из полости левого желудочка сердца и грудной части аорты, где его концентрация составляет 80 % и более.

 

При исследовании трупа в типичном случае характерны розоватый цвет кожного покрова, ярко-красная окраска трупных пятен, крови, мягких тканей и внутренних органов, застойное полнокровие и отек органов, точечные кровоизлияния под плеврой, брюшиной, эпикардом, дистрофические и некротические изменения в головном мозге, сердце, печени и почках.

 

В процессе вскрытия наличие карбоксигемоглобинемии устанавливают так называемыми предварительными пробами. При добавлении к крови, содержащей карбоксигемогло- бин, 33 % раствора гидроксида натрия или калия (проба Гоппе-Зейлера) либо формальдегида (проба Либмана) цвет ее не меняется. В контроле он становится бурым или коричнево-черным за счет образования лщелочного гематина или формалинового пигмента. Используется также и спектроскопическая проба: при добавлении восстановителя (гидросульфита натрия, сульфида аммония и т.д.) спектральная картина крови, содержащей карбоксигемоглобин, не меняется. В контроле характерные для окси- и карбоксигемоглобина 2 полосы поглощения в желто-зеленой части спектра замещаются на одну за счет образования восстановленной формы гемоглобина.

 

Количественное определение содержания карбоксигемо- глобина осуществляют при судебно-химическом исследовании крови, взятой из глубоких сосудов и полостей сердца, либо (при невозможности набрать кровь) 50—100 г скелетных мышц. Карбоксигемоглобин выявляют в крови трупа даже через длительное время после смерти (2-3 мес), его можно обнаружить также в высушенной крови и ее пятнах. Отрицательный результат судебно-химического исследования не Исключает отравления оксидом углерода, в частности, при Молниеносной форме отравления, быстром удалении пострадавшего из зоны повышенного содержания оксида углерода в атмосфере, после детоксикационных воздействий. При отравлении оксидом углерода лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения, происходит суммация токсического действия на организм этих веществ.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

1.         Охарактеризуйте механизм действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления гемолитическими ядами.

2.         Укажите основные метгемоглобинобразующие яды, охарактерц. зуйте механизм их действия, основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

3.         Охарактеризуйте механизм действия на организм человека оксида углерода, укажите основные клинические проявления и морфологические признаки отравления.

4.         Какие дополнительные пробы в процессе исследования трупа целесообразно провести при подозрении на отравление оксидом углерода?

 

 

 Смотрите также:

 

Отравление ядами. Классификация ядов и отравлений

Классификация ядов и отравлений. Отравления различаются по причине (случайные и преднамеренные) и по обстоятельствам возникновения (производственные и бытовые).
Яды, изменяющие состав крови, — кровяные.

 

Зачет и контрольные по судебной медицине. ВОПРОСЫ ДЛЯ...

48. Классификация ядов и экспертиза отравлений (разрешаемые вопросы).
56. СМЭ следов крови, спермы, волос слюны и других выделений человека (разрешаемые вопросы). 57. СМЭ по материалам дел (разрешаемые вопросы).

 

Классификация повреждающих факторов в судебной травмотологии

2. Химические факторы (ядовитые вещества, вызывающие химические ожоги и отравления)
• боевые отравляющие вещества. 3. Биологические факторы: • инфекционные агенты и токсины

 

Отравление крови. Уремия. Уремические судороги.

Уремия (патолог.) - обозначает отравление крови, а чрез это и всего. организма составными частями мочи; последняя при известных. патологических условиях, вызывающих задержку выделения мочи, скопляются.