ЭКСПЕРТИЗА ПОВРЕЖДЕНИЙ И СМЕРТИ ОТ ОСТРОГО КИСЛОРОДНОГО ГОЛОДАНИЯ И НЕКОТОРЫХ ФИЗИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЙ

 

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ РАССТРОЙСТВА И ИХ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПРИ МЕХАНИЧЕСКОЙ АСФИКСИИ

  

 

Недостаточное поступление кислорода в кровь из воздуха или нарушение его утилизации в самом организме вызывает кислородное голодание гипоксию. Гипоксия важнейший патогенетический фактор при различных заболеваниях п экстремальных состояниях.

 

При судебно-медицинском анализе явлений гипоксии необходимо учитывать физиологическую потребность организма в кислороде при дыхании В покое за 1 мин организм потребляет 6 8 л воздуха, за 1 ч 360 480 л, за 1 сут до 10 520 л. При физической нагрузке количество необходимого в 1 мил воздуха доходит до 50 л, а но некоторым данным, даже до 100 *120 ч.

 

Клетки различных органов реагируют на кислородную недостаточность неодинаково. Прекращение тканевого дыхания в центральной нервной системе (особенно в се филогенетически более поздних отделах) приводит к необратимым изменениям уже через 5 8 мин. Клетки мышечной ткани сохраняют жизнеспособность без кислорода несколько десятков минут и даже часов, а соединительная ткань в течение суток.

 

Уже при временном снижении содержания кислорода создаются условия для окисления липидов, что в дальнейшем (при достаточном поступлении кислорода) ведет к свобо/цю- радикалыюму окислению липидов, резкому увеличению проницаемости клеточных мембран и инактивации жизненно важных ферментов и процессов. В связи с этим даже при кратковременной анокспи у пострадавших нередко наблюдаются отдельные резидуальпые явления, приводящие к значительной временной нетрудоспособности.

 

Принято выделять 6 типов гипоксии, развивающихся вследствие различных причин"

1) экзогенный тип гипоксии возникает при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе;

2)        респираторный тип развивается вследствие заболеваний органов дыхания, но чаще от механических препятствий;

3)        циркуляторный — при нарушении гемодинамики в связи с заболеваниями сердечно-сосудистой системы;

4)        гемический как следствие уменьшения кислородной емкости крови при обильной кровопотере, заболеваниях крови или блокаде гемоглобина (например, образование кар- боксигемоглобина, метгемоглобина и др . ) ;

5)        тканевый — при нарушении процессов биологического окисления (например, при отравлениях цианистыми соединениями);

6)        смешанный — наблюдается наиболее часто как следствие комбинации упомянутых выше патогенетических механизмов.

 

По темпу развития гипоксию подразделяют на острую, развивающуюся в течение секунд или нескольких минут, под- острую (несколько часов) и хроническую, длящуюся несколько месяцев и даже лет. В практике судебно-медицинских экспертов наиболее часто встречается острая форма респираторной гипоксии, особенно вследствие механических препятствий, издавна получившей название механической асфиксии.

 

Течение механической асфиксии имеет определенную закономерность. Различают два периода в прижизненном течении механической асфиксии.

Первый период — предасфиктический, продолжительностью около 1 мин: вследствие острого недостатка кислорода и накопления углекислого газа рефлекторно возникают усиленные и углубленные дыхательные движения. Если препятствие для дыхания в этот период не устраняется, то развивается состояние, характеризующееся нарастающей острой гипоксией.

Второй период          асфиктический, продолжительностью5-6 мин — имеет несколько стадий, последовательно переходящих одна в другую: инспираторная и экспираторная одышка, кратковременная остановка дыхания, терминальные дыхательные движения, асфиксия. Деление на стадии носит условный характер, но для каждой из них характерны определенные патофизиологические проявления, имеющие существенное значение для дальнейших экспертных выводов.

 

Стадия инспираторной одышки продолжается около 1 мин. Организм усиленными дыхательными движениями стремится максимально компенсировать недостаток кислорода, что обусловлено накоплением углекислого газа и рефлекторным действием его на ЦНС. Вследствие глубоких дыхательных движений резко расширяется грудная клетка, что ведет к значительному, по сравнению с нормой, понижению отрицательного давления в плевральных полостях. Если при спокойном вдохе отрицательное давление в плевральных полостях в среднем на 9 мм рт.ст. ниже атмосферного, то в стадии ин- спираторной одышки оно может быть ниже на 20 мм рт.ст. Выраженное отрицательное давление в плевральных полостях затрудняет переход крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему Происходит резкое переполнение кровью легких, правой половины сердца и соответственно венозной системы. Это в свою очередь вызывает резкое повышение внутрикапиллярного и венозного давления. Недостаток кислорода прежде всего сказывается на деятельности нервной системы: развивается запредельно-охранительное торможение в коре головного мозга, что влечет за собой затемнение или потерю сознания. Внешне выражены цианоз кожи лица и нарастающая мышечная слабость.

 

Стадия экспираторной одышки характеризуется преобладанием выдыхательных движений. Продолжительность ее составляет также около 1 мин. В организме накапливается большое количество углекислого газа. В крови появляются продукты неполного распада молочной и мочевой кислот, аминокислот. Происходит смещение рН в сторону кислой среды. Начинается распад гликогена в печени. Давление в Плевральных полостях повышается, что ведет к уменьшению присасывающей способности грудной клетки и увеличению Перехода крови из малого круга кровообращения в большой. В связи с этим повышается артериальное давление и понижается венозное. Расстройства со стороны ЦНС усиливаются, углубляется запредельно-охранительное торможение головного мозга, распространяющееся на глубжележащие отделы мозга, что приводит к полной прострации.

 

В результате резко выраженной гипоксии нарастают нарушения химизма мышечной ткани, что ведет к появлению все усиливающихся судорог, переходящих в опистотонус. Происходит непроизвольное выделение мочи, кала, а также семенной жидкости. В период судорог в результате непроизвольного соударения частей тела с расположенными в непосредственной близости различными предметами (стена, ствол дерева и т.п.) могут возникать различные повреждения, которые можно ошибочно истолковать как нанесенные посторонней рукой, например во время борьбы или самообороны.

Стадия кратковременной остановки дыхания. Ее продолжительность составляет 30 — 40 с. В результате дальнейшего развития гипоксии уменьшается возбудимость дыхательного центра продолговатого мозга, наступает его переутомление. Дыхательные движения на короткий промежуток времени прекращаются. Артериальное и венозное давление падает, мышцы находятся в расслабленном состоянии.

 

Стадия терминальных дыхательных движений. Продолжительность этой стадии около 1 мин. Она возникает после кратковременной остановки дыхания под влиянием резкого перевозбуждения спинного мозга и характеризуется беспорядочными дыхательными движениями, которые постепенно затихают и вскоре прекращаются полностью. Изменения артериального и венозного давления также приобретают хаотичный характер и в конце терминальной стадии давление снижается до минимума.

 

Стадия асфиксии. В этой стадии происходит полная остановка дыхания вследствие предельного истощения ЦНС. Отмечаются слабые, частые сокращения сердца, продолжающиеся в течение нескольких минут (редко до 30 мин), а после его полной остановки наступает клиническая смерть.

 

В процессе развития механической асфиксии первоначально преобладают функциональные расстройства, в основном со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой системы, органов дыхания. Функциональные изменения к концу течения асфиктического процесса переходят в органические, имеющие выраженную патоморфологическую картину.

•          Обильные, разлитые, интенсивно окрашенные трупные пятна появляются быстро, уже через 3 0-60 мин после остановки сердца. За счет восстановленного гемоглобина они имеют синюшно-багровые или багрово-фиолетовые тона. Обусловлены жидким состоянием крови и выдавливанием ее перицитами из артериол в капилляры и венозную сеть.

•          Цианоз кожного покрова шеи и лица, развивающийся при судорогах во время одышки. Встречается почти постоянно, но иногда может исчезать вследствие стекания жидкой крови в нижележащие части тела.

 

Мелкоточечные кровоизлияния в соединительные оболочки глаз (экхимозы), хорошо выявляемые на переходных складках конъюнктивы. Возникают в фазе одышки при резких перепадах артериального и венозного давления. Считаются наиболее ценным признаком (рис. 31).

•          Непроизвольные дефекация, мочеиспускание, выделение спермы, выталкивание слизистой пробки из шейки матки. Признаки весьма ценные, но встречаются непостоянно.

•          Темная жидкая кровь в сердце и крупных венозных сосудах. Обусловлена гиперкапнией.

•          Переполнение кровью правой половины сердца по сравнению с левой. Связано с затруднением оттока крови из малого круга кровообращения и первичной остановкой дыхания при продолжающем работать сердце.

•          Полнокровие внутренних органов (венозный застой) имеет тот же генез, что и предыдущий признак.

•          Субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье). Мелкие (до 2 - 3 мм диаметром), четко отграниченные, темно-красного цвета множественные

кровоизлияния. Располагаются под плеврой (чаще междолевой и диафрагмальной), эпикардом (чаще на задней поверхности). Являются следствием повышения проницаемости стенок капилляров и резких перепадов давления крови в них в стадии одышки.

 

При гистологическом исследовании почти во всех случаях обнаруживают экстравазаты в области дна IV желудочка головного мозга.

Довольно часто регистрируют тканевой лейкоцитоз (инфильтрацию в миндалинах, аппендиксе, желудочно-кишечном тракте). Реакция неспецифическая, встречается при других видах внешнего воздействия (травмах, коме и др.).

Количество фосфолипидов в надпочечниках и щитовидной железе увеличивается, а в ткани яичек уменьшается.

Перечисленные признаки встречаются при механической асфиксии постоянно, но тем не менее не могут считаться па- тогномоничными, поскольку регистрируются в различных комбинациях и при других видах быстро (остро) наступившей смерти как следствия первичной остановки дыхания.

 

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

 

1.         Дайте определение понятия «асфиксия». Назовите виды механической асфиксии.

2.         Каково течение механической асфиксии?

3.         Назовите общие признаки механической асфиксии (острой смерти).

4.         Охарактеризуйте генез асфиксии, морфологические проявления, диагностическое значение.

 

 

 Смотрите также:

 

удушение - МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ. Расстройство...

Расстройство здоровья и смерть от кислородного голодания.
Согласно общепринятой классификации, механическая асфиксия может быть следствием: • сдавления органов шеи петлей или руками (странгуляционная асфиксия)

 

Утопление — один из видов кислородного голодания вследствие...

Причины, приводящие к возникновению посмертных повреждений в воде, отличаются большим разнообразием.
В этих случаях смерти каких-либо специфических морфологических изменений не наблюдается
Перечень вопросов, разрешаемых при механической асфиксии.

 

Странгуляционная асфиксия. Классификация и характеристика...

Странгуляционная асфиксия, являющаяся следствием сдавления шеи, включает в себя следующие виды. 1. Повешение — сдавление шеи петлей под воздействием тяжести всего тела или части его. В этой связи различают полное и неполное повешение; последнее может...

 

Обтурационная асфиксия. Компрессионная асфиксия при...

МЕХАНИЧЕСКАЯ АСФИКСИЯ.
Выраженность признаков асфиксической смерти зависит при этом от силы и длительности сдавления. Наиболее типичным проявлением компрессионной асфиксии является резкая синюшность и одутловатость лица с множественными мелкими...

 

АСФИКСИЯ — тяжелое состояние, возникающее в результате...

Причиной асфиксии может быть закрытие просвета дыхательных путей внутри (напр., при попадании в дыхательные пути инородных тел, рвотной массы
При полной непроходимости дыхательных путей состояние А. може. длиться 3—6 мин., после чего наступает смерть.

 

Повешение — странгуляционная асфиксия — происходит чаще...

Каковы возможные причины и разновидности странгуляционной асфиксии?
Каков патогенез повреждений при повешении?
В зависимости от длительности странгуляции пострадавший может быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клинической смерти.