Медицина и здоровье

 Пищеварение и гипокинезия

Медицинская библиотека

1.4. СОСТОЯНИЕ МЕТАБОЛИЗМА

В работах Е. А. Коваленко и Н. Н. Туровского (1980), И. В. Федорова (1982), О. Г. Газенко и соавт. (1986) нашли отражение исследования обмена веществ при гипокинезии у человека и животных. При длительном действии этого фактора в связи с развитием мышечной атрофии и преобладанием катаболических процессов утилизация аминокислот тканями замедляется. При 120-суточной антиортостатической гипокинезии был обнаружен сдвиг аминокислотного равновесия в сторону увеличения к концу периода гипокинезии [Власова Т. Ф. и др., 1985]. Интересным фактом является выявленная гипераланинемия [Власова Т. Ф. и др., 1985]. Алании принимает активное участие в процессах трансаминирования и глюконеогенеза в печени. В поздние сроки гипокинезии скорость образования аланина в мышцах превышала скорость его поглощения печенью, что свидетельствует о снижении активности процесса глюконеогенеза в печени. Вынужденная бездеятельность мышц приводит к снижению энергетических потребностей организма.

В экспериментах на крысах было обнаружено снижение синтеза тканевых белков к 60-м суткам гипокинезии [Федоров И. В., 1982]. Существенное уменьшение интенсивности синтеза было выявлено для белков митохондрий скелетных мышц и сердца [Макаров Г. А., 1974].

А. А. Прохончуков и соавт. (1970), А. И. Воложнн и соавт. (1974) изучали интенсивность включения меченого глицина в кислоторастворимые белки костей крыс при гипокинезии продолжительностью до 100 сут. Уровень радиоактивности белков (зубы, нижняя челюсть и бедренная кость) во все сроки исследования был снижен. Поскольку белковый матрикс костей на 95% состоит из коллагена, включающего в себя глицин, то изменение обмена этой аминокислоты с наибольшей полнотой отражает синтетические процессы в кости.

У животных при гипокинезии длительностью до 9 нед суммарное содержание аминокислот в тканях печени, почек, сердца, скелетных мышц и мозга снижалось в среднем на 20% по сравнению с контрольным [Федоров И. В., 1973]. В ткани печени это уменьшение оказалось существенным для глюта-миновой кислоты и глицина, в почках — для глицина, глюта-миновой и аспарагиновой кислот, в ткани сердца — для глю-таминовой кислоты, глицина, серина и аргинина, в скелетных мышцах — для глютаминовой кислоты, в ткани мозга — для аланина и глицина. Ни в одной ткани в этот период не было отмечено существенного повышения содержания какой-либо из аминокислот. В первые 2—3 нед гипокинезии в четырех тканях из пяти выявлено достоверное повышение содержания лейцина. Пищевой рацион животных в этот период не менялся. Следовательно, можно предположить нарушение каких-либо звеньев утилизации лейцина. Что касается повышения содержания других аминокислот в этот период, то оно могло быть следствием как катаболизма тканевых белков, так и снижения использования аминокислот для синтеза новых белков. Для поздних сроков гипокинезии характерно снижение общего содержания аминокислот. Вероятно, при усилении глюконеогенеза они могут использоваться как энергетический материал, идти на нейтрализацию продуктов азотистого обмена и в больших количествах выводиться с мочой. Аналогичная направленность динамики изменений содержания аминокислот в тканях скелетных мышц и сердца у крыс при 60-су-точной гипокинезии обнаружили Н. П. Рассолова (1973) и Г. Г. Ревич и соавт. (1975).

При исследовании суммарного содержания белков в тканях у крыс при гипокинезии было обнаружено существенное его уменьшение в мышцах бедра и голени задних конечностей [Гаевская М. С. и др., 1970; Федоров И. В., Шурова И. Ф., 1973]. В ткани почек было   обнаружено   также достоверное снижение количества белка, в то время как в тканях печени: и мозга наблюдалась лишь тенденция к уменьшению.

Количество общего белка в крови у человека при 49- и 70-суточной -гипокинезии уменьшалось в основном за счет альбуминов и частично у-глобулинов; содержание а- и ,|3-гло-булинов несколько увеличивалось [Смирнова Т. А., Бороду-лина И. И., 1971;  Сочилина Л. Б., Мельникова Т. Е., 1975].

Абсолютная масса группы мышц бедра задней правой лапки крысы через 15 и 60 сут гипокинезии уменьшалась по сравнению с контролем [Федоров И. В., 1982]. Уменьшение массы различных групп мышц у животных также отмечалось В. В. Португаловым и соавт. (1967), А. Н. Потаповым (1972), В. С. Становым и соавт. (1976).

При гипокинезии уменьшается число функционально наиболее активных белков саркоплазмы, актомнозина, миофиб-рилл и нарастает количество инертных — соединительнотканных [Оганов В. С. и др., 1975]. Отмечаемые при гипокинезии усиление экскреции азота с мочой и отрицательный азотистый баланс также позволяют с определенной вероятностью судить о потерях мышечной массы .[Федоров И. В. и др., 1967; Ба-лаховский И. С, Наточин Ю. В., 1973; Бычков В. П. и др., 1979].

Совокупность перечисленных изменений белкового обмена свидетельствует о преобладании в обездвиженном организме распада над синтезом. Это приводит к уменьшению массы тела и отдельных органов, а в последних — к заметному уменьшению доли функционально активных белков при неизменном или даже повышенном содержании их в соединительной ткани.

Изменения основного показателя состояния углеводного обмена — концентрации глюкозы в крови — при гипокинезии, носили фазный характер. На ранних этапах действия фактора была обнаружена тенденция к увеличению концентрации глюкозы в крови [Какурин Л. И., Катковский Б. С, 1966; Сызранцев Ю. К., Удалов Ю. Ф., 1966; Тявокин В. В., 1968].

При более длительном действии гипокинезии возникала гипогликемия. По мнению ряда авторов, развитие гипогликемии связано с уменьшением запасов гликогена в печени и с торможением его нового синтеза [Макаров Г. А., 1974; Черный А. В., 1975, 1984; Федоров И. В., 1980]. При этом происходит более интенсивное окисление глюкозы, о чем можно судить по нарастанию содержания в крови и тканях продуктов ее распада.

Л. В. Блиндер и соавт. (1970) при 30-суточной гипокинезии у крыс обнаружили повышение содержания молочной кислоты в камбаловидной мышце почти на 50% и в мышце сердца на 26%, а также увеличение   активности   ферментов, свидетельствующее об активации процессов гликолиза. Увеличение концентрации лактата и соотношения лактат/пиру-ват более чем в 2 раза по сравнению с контролем обнаружено также в скелетных мышцах крыс на 60-е сутки гипокинезии [Сирык Л. А., 1972]. Сходные результаты получены Н. П. Рас-соловой (1973).

При 49-суточной антиортостатической гипокинезии у человека также отмечалось повышение концентрации молочной кислоты в крови [Тузова Е. Г., 1975; Тигранян Р. А. и др., 1975]. Увеличение содержания молочной кислоты свидетельствует об интенсификации процессов гликолиза и гликогено-лиза в тканях, т. е. о повышении затрат углеводов в организме при обездвиживании.

Концентрация сахара в крови и весь ход углеводного обмена во многом зависят от содержания гликогена в тканях. В работах И. В. Федорова и соавт. (1968) и В. Н. Виноградова и соавт. (1968) с помощью гистохимических и химических методов было показано, что у крыс при гипокинезии в ткани скелетных мышц значительно уменьшается количество гликогена. По данным В. И. Старостина и соавт. (1970), в KaMi6a-ловидной мышце к 15-м суткам гипокинезии гликоген исчезал полностью, а к 30-м суткам вновь появлялся. При исследовании содержания гликогена в тканях химическими методами А. В. Черный (1974) установил, что в ранние сроки гипокинезии гликоген в ткани печени исчезал, с увеличением длительности гипокинезии, несмотря на появление его в печени, сохранялся сниженный уровень по сравнению с контрольными животными. Уменьшение содержания гликогена в скелетных мышцах, печени и в ткани сердца у крыс при гипокинезии отмечалось в работе О. И. Лабецкой и соавт. (1977). На ранних этапах гипокинезии происходит активация гликогенолиза, обусловленная повышением активности фосфорилазы в связи с усилением продукции адреналина и глюкагона. В печени и мышцах распад гликогена бывает избыточным, превышающим реальные энергетические потребности организма. При длительном действии фактора фаза активации углеводного обмена переходит в фазу его угнетения. В этом случае действие адреналина сменяется преимущественным влиянием глюкокортикоидов, способствующих переключению обмена с углеводного на жировой [Баранова 3. И. и др., 1970; Блин-дер Л. В. и др., 1970; Прохазка И. и др., 1973; Рассолова Н. П., 1973].

Изучение липидного обмена при гипокинезии представляет существенный интерес, так как гипокинезия, как и ожирение, считается одним из факторов риска в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Нарушению жирового обмена способствуют также различные  эмоционально-стрессовые воздействия. У представителей многих современных профессий, особенно у водителей транспорта и летчиков, суммируется эффект гипокинезии и стресса. Не удивительно, что среди них отмечается наибольшее число больных с сердечно-сосудистой патологией [Федоров И. В., 1982].

Нарушения жирового обмена при гипокинезии проявляются в уменьшении массы жирового депо и триглицеридов в тканях при одновременном увеличении содержания в них холестерина. Д. Н. Коротков и П. О. Вязницкий (1973) при 3-су-точной гипокинезии у человека наблюдали тенденцию к повышению содержания общих липидов и холестерина. Т. В. Федотова и О. С. Хохлова (1974) при 120-суточной гипокинезии обнаружили увеличение концентрации общих липидов и холестерина в сыворотке крови, а также увеличение количества фосфолипидов. Повышение концентрации холестерина наблюдалось при длительной антиортостатической гипокинезии [Бычков В. П. и др., 1979; Медкова И. Л. и др., 1985; Смирнов К В и др., 1986].

У животных (крысы и кролики) при 90-суточной гипокинезии отмечалась существенная гиперхолестеринемия [Лобова Т. М., 1973; Потапов П. П., 1978]. По данным Ю. П. РЫль-никова (1974), у кроликов при гипокинезии на фоне общей гиперхолестеринемии увеличивалось абсолютное количество-свободного холестерина, что благоприятствует отложению-этого соединения в стенках сосудов. При этом наблюдалось, снижение уровня фосфолипидов.

При 60-суточной гипокинезии у крыс отмечалось снижение-массы жира [Махо Л. и др., 1979]. Высвобождение НЭЖК из жировой ткани повышалось во все сроки гипокинезии с максимумом на 14-е сутки, уровень жирных кислот был увеличен. в течение всего периода гипокинезии [Тигранян Р. А., 1985].. Повышение уровня НЭЖК и активности липолитических процессов при гипокинезии свидетельствует о наличии у крыс выраженной стресс-реакции. При этом было обнаружено повышение липогенеза из глюкозы.

Таким образом, нарушения жирового обмена у животных, при гипокинезии проявляются в уменьшении массы жировых депо и концентраций триглицеридов в тканях при одновременном увеличении содержания в них холестерина. При этом интенсифицируется липолитический распад жиров, а в крови заметно нарастает содержание НЭЖК, холестерина и ацетоновых тел. При гипокинезии, экспериментальном атеросклерозе и атеросклерозе у человека выявлена общая направленность изменений жирового обмена по ряду показателей. Существенное уменьшение нагрузки на опорно-двигательный аппарат при ограничении мышечной деятельности вызывает изменения строения костной   ткани,  что ведет   к   развитию остеопороза, изменению фосфорно-кальциевого обмена в костях, повышению содержания кальция в крови и усиленному выделению его с мочой и фекалиями. При этом длительная гиперкальцийурия может создавать предпосылки для образования камней в почках [К>курин Л. И., 1978; Григорьев А. И. и др., 1981; Моруков Б. В., Пожарская Л. Г., Белаков-ский М. С, 1983; Газенко О. Г., Григорьев А. И., Нато-чин Ю. В., 1986]. Таким образом, при длительной гипокинезии происходят изменения гомеостаза в пределах, допустимых для жизнедеятельности организма в данных условиях. Преобладание катаболических реакций характерно и для развития адаптационно-трофического синдрома при стрессе. Однако существует качественное различие метаболических изменений при стрессе и в условиях длительной гипокинезии, состоящее в скорости утилизации органических и неорганических веществ тканями организма. Предполагают, что в условиях длительной гипокинезии снижается утилизационная способность тканей  [Григорьев А. П., 1980;  Sandier H. et al., 1983I].

В условиях длительной антиортостатической гипокинезии отмечалось достоверное увеличение концентрации общего кальция в крови начиная с 28-х суток эксперимента [Моруков Б. В., Пожарская Л. Г., Белаковский М. С., 1983; Пожарская Л. Г. и др., 1983; Пожарская Л. Г., Моруков Б. В., 19850-Активность ионизированного кальция в сыворотке крови в течение всего периода постельного режима превышала исходный уровень. При этом возрастала интенсивность выведения кальция с мочой, уменьшалось всасывание его в кишечнике и повышалась экскреция этого иона с калом. Потери кальция носили хронический прогредиентный характер, тенденции к стабилизации этого процесса не отмечалось. Эти результаты сопоставимы с данными литературы о потере кальция у человека в космических полетах и в модельных экспериментах [Григорьев А. И. и др., 1981; Носков В. Б. и др., 1985; Schneider V., 1977; Rambaut Р. С, Johnston R. S., 1979].