Желтуха (Icterus)—состояние, характеризующееся окрашиванием в желтый цвет кожи, слизистых оболочек и склер. Окраска обусловлена отложением в них желчного пигмента билирубина при повышенном содержании его в крови (гиперби-лирубинемия). Желтушную окраску имеют и внутренние органы, сухожилия, внутренняя поверхность сосудов и пр.

Желтуха наблюдается при закупорке желчных ходов, различных заболеваниях и интоксикациях печени, а также при повышенном распаде эритроцитов — гемолизе.

По патогенезу различают три вида желтух: механическую, паренхиматозную и гемолитическую.

Если общий желчный проток будет закупорен желчным камнем, глистами или сдавлен опухолью, то разовьется желтуха. Желтуха, вызванная механическим препятствием на пути выделения желчи, называется механической. При этом желчь, продолжающая выделяться печеночными клетками, растягивает желчные протоки, целость стенок желчных капилляров нарушается и через лимфатические пути желчь поступает в общий ток крови, проникая в ткани и окрашивая их.

При заболеваниях печени (инфекционные и токсические гепатиты, дистрофия) поражается печеночная паренхима. Печеночные клетки утрачивают способность выделять билирубин в желчные капилляры, и желчь через лимфатические протоки поступает в ток крови, окрашивая ткани  и вызывая желтуху.

Паренхиматозная и механическая желтухи, развивающиеся вследствие болезней печени или закупорки желчных протоков, называются гепатогенными '.

При всякой гепатогенной желтухе кожа и белочная оболочка глаз окрашиваются в • желтый цвет, причем вначале заметно окрашивание глаз, а затем кожи. При продолжительной желтухе, особенно механической, кожа приобретает зеленоватый (шафранный) и даже черный оттенок. Затем наблюдается ряд других болезненных явлений. Ввиду отсутствия в кишечнике желчи испражнения светлые, глинистого цвета, с непереваренным жиром. Желчь не только участвует в переваривании жиров— она дезинфицирует кишечник и усиливает его перистальтику. Вследствие этого при желтухе обычно наблюдается запор; испражнения и газы, образующиеся в большом количестве, часто сопровождаются гнилостным запахом.

Желчь, циркулирующая в крови, действует отравляющим образом на весь организм. У больных появляется упадок сил, подавленное настроение, головные боли, пульс становится редким. Если желтуха длится долго, то вследствие раздражения желчью нервных окончаний кожи возникает сильный зуд, иногда очень беспокоящий больного.

При продолжительной желтухе уменьшается свертываемость крови, так как нарушается функция печени в образовании фибриногена и протромбина, необходимых для свертывания крови. В связи с этим больные желтухой страдают кровоточивостью.

Из организма желчь выделяется мочой, поэтому моча приобретает темно-бурый цвет, причем пена мочи в отличие от нормальной окрашивается в желтый цвет. Если моча попадает на белье, на нем остаются зеленовато-желтые пятна.

Гемолитическая желтуха развивается вследствие повышенного распада красных кровяных телец (гемолиз). При повышенном образовании билирубина желчь насыщена желчными пигментами.

В кишечник поступает повышенное по сравнению с нормой количество билирубина, из которого образуется стеркобилин (уробилиноген). Значительная часть уробилиногена поступает обратно в печень. Излишек его поступает в общий ток крови.

В  результате этого появляется желтушное окрашивание  кожи и склер.

Основная причина повышенного гемолиза — понижение устойчивости (резистентности) эритроцитов.

Из сказанного видно, что гемолитическая желтуха — заболевание крови, а не печени.

При гемолитической желтухе окраска кожи и склер светлее (лимонно-желтая), нет зуда, общей слабости и других симптомов интоксикации, которые характерны для механической и паренхиматозной желтух. Кроме того, в отличие от них при гемолитической желтухе из-за повышенного поступления в кишечник билирубина испражнения интенсивно окрашены в темно-коричневый цвет (см. «Гемолитическая анемия», стр. 335).

Асцит. При некоторых заболеваниях печени у больного развивается асцит, или водянка живота. Из раздела анатомии известно, что вся кровь из органов брюшной полости собирается в воротную вену, которая, входя в печень, вновь разветвляется на капилляры.

При особом заболевании печени, так называемом циррозе' печени, происходит атрофия печеночной ткани и разрастание соединительной ткани между печеночными дольками. Соединительная ткань уплотняется, в результате чего образуется уменьшенная, сморщенная печень. Разветвления воротной вены, проходящие между дольками, сжимаются разрастающейся соединительной тканью, что влечет за собой застой крови в системе воротной вены, т. е. в венах брюшных органов. Венозное давление в них повышается, стенки сосудов растягиваются и жидкая часть крови из сосудов (мелких вен и капилляров) просачивается в полость брюшины, образуя транссудат. Так развивается водянка живота.

Асцит также наблюдается при сдавлении воротной вены печеночной опухолью, обычно злокачественной.

Печеночные асциты характерны тем, что в остальных частях тела никаких отеков не наблюдается.

Боль. При воспалении печени и желчного пузыря, при закупорках желчных протоков печень увеличивается и больной ощущает тяжесть или боль в правом подреберье. При пальпации печень болезненна.

Иногда такая боль носит очень резкий характер, возникая в виде приступов так называемой печеночной колики. Печеночная колика бывает обычно при желчнокаменной болезни.

Камни желчного пузыря или желчных протоков раздражают слизистую оболочку и вызывают ее воспаление. При этом мышцы, заложенные в стенках протока, спастически сокращаются. Такие сокращения и являются основной причиной приступов печеночной колики. Камни желчных протоков часто рефлекторно вызывают спазм мускулатуры. В результате спастического сокращения мышц возникает резкая, нестерпимая боль. Спастические мышечные сокращения желчных протоков иногда возникают и без наличия камней. Они могут быть неврогенного происхождения вследствие нарушений функций вегетативной нервной системы. Такие сокращения желчного пузыря и желчных протоков, так называемые дискинезии, также могут вызвать приступы печеночной колики.