|
|
Еще в 1928 г. Гарт, Стинбок, Уоддел и Элвейем су моли показать, что крысы, вскормленные молоком, отставали
в росте и становились анемичными. Анемия — это характерный симптом
недостаточности Си, проявляющийся у птиц и млекопитающих и сопровождающийся
снижением уровня гемоглобина, резким снижением концентрации Си в печени и
значительной инактивацией цитохромоксидазы ( 1.87). Взаимосвязь между
обеднением гемоглобином и спижепием активпости цитохромоксидазы становится
понятной, если учесть, что медь и гемип являются простетическими группами
цитохромоксидазы. Синтез гема при недостатке меди но нарушается.
Медь необходима для нормального развития скелета. В зонах,
дефицитных по меди, некоторая часть поголовья крупного рогатого скота и овец
страдает остеопорозом, а у телят наблюдаются явления, напомипаю- пще рахит.
Недостаток Си у свиней, кур и собак вызывает частичную деформацию конечностей
с изменениями в скакательных суставах, истонченным корковым слоем трубчатых
костей и разрастанием эпифизарного хряща. Процесс минерализации костей не
нарушается, следовательно, причины деформации скелета кроются в органическом
веществе кости. В нормальном коллагене имеются внутримолекулярные поперечные
мостики, которые соответствуют таким же мостикам в эластине. По-видимо- му,
они образуются вследствие окислителытого дезамипирования е-амино- группы
лизина и последующей конденсации с альдегидными или аминогруппами. Медь
необходима для синтеза аминооксидазы, осуществляющей преобразование богатого
лизином микрофибриллярного материала, не имеющего поперечных мостиков, в
полноценный эластип. Нормальный коллаген с поперечными мостиками обладает
слабой растворимостью; при дефиците меди его растворимость значительно
возрастает. Он также содержит меньше альдегидов. Активпость костпой
амипооксидазы в условиях недостатка Си, как и активность цитохромоксидазы,
снижается.
Аналогичные явления, в основе которых лежат, вероятно, те
же биохимические мехапизмы, наблюдаются и в сосудах. Недостаток Си вызывает
тяжелые поражения аортального эластина. Эти явления, наблюдаемые прежде всего
у птиц в условиях недостатка Си, отмечены и у других видов животных (свинья).
Повреждаются прежде всего эластические волокна наружной оболочки аорты, что и
приводит к ее разрыву почти у 30% цыплят, получавших Си менее 1 мг/кг.
Содержание муконолисаха- ридов, гексозамипа и хопдроитипа в аорте при
дефиците Си повышается, в то время как концентрация гиалуровой кислоты
уменьшается. Эти данные, полученные в опытах па животных, важны и для
медицины при изучении процессов старения.
Повреждения сосудов, вероятно, также являются причиной
миокар- диофиброза и внезапной смерти рогатого скота, опноаппого в Австралии
под пазвапием falling diesease («падучая болезпь»). Содержание меди в
организме при этом заболевании крайне низкое (в печени 2 мг/кг, в кро- ®и
0,1). Гипертрофия сердца наблюдалась и у свиней, страдающих от педостатка Си.
Недостаток Си может вызывать существенные расстройства
центральной нервной системы. В ряде случаев козлята от матерой, содержавшихся
в райопах с дефицитом Си, страдают спастическими нарезами задней части
туловища и тяжелыми нарушениями координации движепия. Под пазвапием
«провислая спина» (swayback — англ.; Torkelkrankheit — пем.) заболевапие
описано во всех странах, где есть райопы с дефицитом Си. Заболевают и другие
виды животпых, хотя и пе в такой степени. Особенно подвержены заболеванию
жвачные, в частпости козлята ( 1.50). В целях профилактики или лечения
описанпых эндемических заболевапий необходимо применять медьсодержащие
подкормки. При лечении атаксии козлят были получепы положительные результаты
при даче в течение первых 10 дпей жизни по 50 мг Си на животпое в сутки. Лечение,
начатое с 5-го дня жизни, оказалось неэффективным ( 1.51).
Для профилактики заболевания следует вводить медь в
рационы для беременных животных.
При недостатке Си формирование головного мозга животных
нарушается и образуются полости, заполненные жидкостью. Подобные изменения
происходят и в костпом мозге. Миелиновое вещество мозга оказывалось
недоразвитым, состав4 фракции фосфолинидов изменен. Изменения в белом
веществе спинного мозга характерны для энзоотической атаксии.
Осповпое количество меди накапливается в оргапизме крыс до
16-го дня жизни, затем интенсивность абсорбции снижает- ся. Вероятно, ионы
меди необходимы для превращения КоА-ацилжирных кислот в а-глицерофосфа- тиды,
однако этот процесс еще мало изучен. Через эарьер кровь — моча Са пропикает с
трудом. Большой молекулярный вес це- рулоплазмина затрудняет осуществление
данным соединением функции переносчика. До 20-го дня жизпи доля
церулоплазмина в крови возрастает, а затем достигает пормы взрослой особи.
Транспорт Си скорее происходит при участии альбумипа, так как его молекула
имеет небольшой диаметр. При болезни Вильсопа доля этого медьсодержащего
протеида в крови возрастает и содержание меди в головном мозге увеличено.
Неоднократно, но без достаточных экспериментальных
доказательств постулировалось значение Си для нормальной репродукции. В 1970 г. Хоуэллу и Холлу удалось показать, что у крыс недостаток Си приводит к бесплодию из-за
резорбции плода, па которую указывали еще Датт в Миллс [175]. На 13-й день
беременности у крыс пачипается некроз плода, на 15-м — некроз плацепты.
Экспериментально удалось вызвать подобные аномалии и у коз. При потреблепии
меди 1 мг/кг сухого вещества корма животные приходили нормально в охоту, у
75% из них наступала бере- менпость, но в разные сроки внутриутробного
развития плоды погибали, ч;аще всего это происходило на 4—5-м месяцах
беременности. Четыре таких плода, абортированные одновременно, но погибшие в
разные сроки внутриутробного развития, изображены на рисунке 1.52. Послед
отходил вместе с плодами.
Этот пример служит доказательством того, что медь играет
также большую роль в процессах размножения.
На Кубе в районах предположительного медпого голодапия у
крупного рогатого скота встречается заболевание, которое напоминает «падучую
болезнь» и проявляется коллапсом со смертельным исходом, если животные
предварительно подвергались- стрессу. На Кубе опо получило название muerta
subita, что означает внезапная смерть.
Заболевание сопровождается отеками легких и сердца. Оно не
поддается полному излечению даже при постоянной подкормке Си.
Дача 250 мг/кг Си ИЛИ 1 г CuSOi па 1 кг корма может оказывать ростостиму- лирующео действие, как это было показано еще в 1955 г. Барбером и др. [169]. Такая доза Си ядовита для жвачных, поскольку они неспособны выделять
избыток Си с желчью. Ростостимулирующее действие больших дач Си на свиней
получило подтверждение в разных странах. Эти даппьте в общем виде
представлены в таблице 1.89.
При. обработке результатов опытов,, проведеппых учеными
ряда страп, Брауде установил, что при даче свиньям 250 мг/кг Си прибавка
массы составляет 8,1% и затраты снижаются па 5,4%. Такой положительный эффект
добавки 0,1% C11SO4. в комбикорм свиней объясняется следующими
обстоятельствами:
— животные всех возрастов охотно потребляют корм с
добавкой Си. Потребление корма возрастает даже нрп картофельном откорме, если
Си входит только в состав подкормки ( 1.90);
— введение ОД c11so4 в рацион вызывает более
интенсивное отложепие белка и снижение доли жира в организме. Этот эффект
связан с улучшением переваримости и усвоения белков (ср. 1.91);
— большие дозы Си снижают содержание бактерий
прежде всего в верхних отделах кишечника, что способствует снижению расхода
корма. Это выражается также в утончении кишечной стенки и улучшении в связи с
этим всасывания питательных веществ;
при дачо Си животные меньше поражаются кишечными паразитами.
Если свиньям за 10 дней до убоя исключить добавку CuSO-i,
то большое количество Си, накопившееся в печепи, выводится из оргапизма.
Опасения по поводу того, что употреблепие в пищу печепи с большим содержанием
меди вредно, лишены оснований, поскольку потребление ливера па душу паселепия
незначительно. При добавке 0,1% CUSO4 сало становится несколько мягче, по пе
теряет при этом своих пищевых качеств. Корма с высокой добавкой CUSO4 пи в
коем случае пельзя скармливать жвачным даже в смеси с другими кормами.
|