Вследствие разносторонних функций витамина
Е в обмене веществ его недостаток вызывает у животных разнообразные нарушения
физиологических функций, зависящие также от вида. Эти парушепия образуют в
осповпом следующие симптомокомплексы:
— нарушения плодовитости;
— повреждения мышц (гладкая и скелетная
мускулатура);
— изменения в сосудистой и первпой системах;
— болезни печени;
— изменения в депонировании жиров.
Причиной расстройства не всегда служит только недостаток
витами- па Е. В числе дополнительных вредных факторов, вызывающих указанные
явлепия, можно назвать: высокое содержапие в кормах ненасыщенных жирных
кислот, корма с повышенным содержанием перекисей или продуктов их разрушения,
недостаток селена (см. стр. 173), отравление четыреххлористым углеродом.
Нарушения функций размножения. На основании классических
исследований па лабораторных животных витамин Е получил название ви- тамипа
размножения или антистерильного витамина. Недостаток витамина вызывает у
самцов (крысы, мыши, хомяки) дегенеративные изменения в семепниках,
приводящие к бесплодию. У самок причиной нарушения репродукции является
повреждение кровепоспых сосудов плаценты и плода; недостаточное иитапие плода
вызывает нарушение его развития и гибель с последующим рассасыванием.
Эта специфическая функция витамина Е в репродукции еще не
доказана для жвачпых. У свиней в эксперименте наступали такие же па- рушения,
как и у крыс. Но поскольку эти нарушения проявлялись лишь при остром
Е-авитаминозе, то в практике недостаток витамина вряд ли является причиной
расстройства функций размножения этого вида животного.
Нарушение способности к воспроизводству у петухов и
особенно у nej репелов отмечено при содержании па рационе, богатом
линоленовой кислотой и бедным витамином Е. Оплодотворяющая способность
петухов восстанавливалась и витамином Е, и сиптетичес.кими антиоксидаптами (
2.20).
Резко понижалась выводимость яиц и возрастала
постэмбриопальпая смертность, если племенные куры или индейки долгое время
получали корм с повышенным содержанием перекисей и ненасыщенных жирных кислот
или рацион с недостатком витамина Е. Выводимость спижалась исключительно
из-за повышенной эмбриональной смертности, особепно в конце инкубации.
Оплодотворенпость при этом не изменялась. У погибших эмбриопов наряду с изменениями
мозжечка (энцефаломаляция) обнаруживались номутнепие хрусталика (как и у
вылупившихся цыплят), геморрагия и отеки шеи и конечностей. Эти нарушепия
удавалось устрапить только витамином Е; антиоксидапты практически пе
оказывали эффекта, очевидно, вследствие затрудненного их поступления в яйцо
по сравпепию с витамином Е и кратковременности их действия на организм.
Нарушения в мышцах. Сюда относятся алиментарная мышечная
дистрофия у кроликов, свиней и птицы, пищевая микроангиопатия у свиней,
беломышечная болезнь у телят и мышечная дистрофия (stiff lamb disease) у
ягнят. Особенно распространена мышечная дистрофия свиней в Швеции.
Заболевание возникает при даче кормов с нарушенной системой аптиоксидантов
(например, зерно, поднорчеппое во время уборки) или обогащенных ненасыщенными
жирными кислотами. Недостаток селена должен способствовать появлению
заболеваний. Дегенеративные изменения скелетной мускулатуры приводят к
расстройству двигательных функций задпей части туловища. Нередко
регистрируются дегенеративные изменения и в сердечной мышце, приводящие к микроангиопатии.
Это заболевание проявляется в одышке, слабости задпей части туловища,
нарушении равновесия, появлении студневидных отеков в подкожной клетчатке,
желудке и кишечнике, а также синих пятен па коже. Мышечная дистрофия и
микроангиопатия излечивается витамином Е и селеном или же одним селеном.
Особенно страдают мышечной дистрофией утята. Заболевание
могут вызывать, по-видимому, высокая концентрация перекисей или ненасыщенных
жирных кислот, недостаток витамина Е п селепа. Сопутствующий дефицит серусодержащих
аминокислот в корме повышает восприимчивость к заболеванию. У цыплят болезнь
вначале проявляется во взъеро- шенпости оперения, затем отмечаются парушения
двигательных функций, вплоть до полного паралича, и атрофия мускульного
желудка. Для больных утят типична тюленеобразная поза: опн сидят на животе с
направленными кзади ногами. Возрастающая неспособность к движению приводит к
утрате аппетита, животные не могут принимать пищу и в конце концов погибают
от голода. Для профилактики рекомендуется нормализация обеспечения рациона
витамином Е (около 20 ИЕ/кг корма; см. 2.1.3.4) и серусодержащими
аминокислотами. При рационе, бедном витамином Е, селеп или синтетические
антиоксиданты неэффективны; одновременное введение витамипа Е и селена
снижает дозу токоферола, необходимую для предупреждения мышечной дистрофии (
2.44).
Многодневная обработка дает хорошие результаты и по нашим:
данным.
У телят и ягнят недостаток витамипа Е вызывает
дистрофические изменения скелетных и сердечных мышц. И пораженных участках
мышц появляются серые (почти до белых) зоны дегенерации в виде полос (бе-
ломышечность). К внедппим симптомам относятся различные параличи и явления
ригидности. Они могут быть вызваны также недостатком селена. В профилактике и
терапии этих заболевании селен более эффективен, чем витамин Е.
Изменения в сосудистой и нервной системах. Наряду с
мышечной дистрофией недостаток витамина Е в сочетании с дефицитом селена
может вызвать экссудативнын диатез у цыплят. Повреждение стенок капилляров
повышает их проницаемость, что приводит к значительному накоплению экссудата.
Образуются подкожные отеки, гематомы, на голове заметны четко отграниченные
отечные набухания. .Излечение наступает как от витамина Е, так и от селена.
Применение аптиоксидаптов не эффективно.
Включение в рационы бройлеров калорийных кормов (кукуруза,
жиры) привело к ноявлепию в начале 60-х годов в ГДР и других странах случаев
эицефаломаляции. Начало заболевания проявляется в шаткости походки, а позднее
в прогрессирующих парезах, заканчивающихся полным параличом. Особенно
характерны такие своеобразные движения, как запрокидывание головы,
раскачивание тела вперед и назад. В течение короткого времени большинство
цыплят погибает. Наиболее значительны дегенеративные изменения в мозжечке
(кровоизлияния, отеки, некрозы), вызываемые, вероятно, образующимися в
организме перекисями и другими продуктами окисления.
При применении упомянутых выше рационов особеппо
восприимчивы к недостатку витамина Е более интенсивно растущие бройлерьт в
возрасте 3—8 педель. Благоприятствуют развитию болезни, в частности, плохие
условия содержания и недостаточное обеспечение витамином Е родительского
поголовья.
Для -профилактики рекомендуется добавлять в корма
синтетические аптиоксиданты. Терапия витамипом Е, синтетическими
антиоксидантами эффективна лишь в начале болезни.
Болезни печени. Некротические изменения печени, которые
без внешних признаков часто являлись причиной впезаппой гибели животпых,
описаны ранее у поросят, получавшим с кормом жиры печени. В качестве пищевых
факторов, вызывающих это заболевание, можно указать на недостаточность
витамипа Е и селена, а также на нехватку серусодержащих аминокислот в
рационе. В некоторых случаях заболевания печени наступают одновременно с
микроангиопатией п мышечной дистрофией. Картина симптомон дистрофии печени
наблюдалась в С1Т1Л п у крупного рогатого скота.
Из-за возникающей пятпистости печени ее называют
«оштлочпой» («sawdust liver»). Болезнь вызывается недостатком витамина Е, а
также селена. Своевременные инъекции селена предотвращают развитие этого
заболевания.
Изменения в депонировании жиров. После скармливания рыбы
или рыбных продуктов, богатых полипенасыщенпыми жирными кислотами, у
откормочных свиней может появиться коричнево-желтая окраска жира; туши таких
свиней обычно бракуют из-за рыбного привкуса. Использование для откорма
зерна, подпорчеппого во время уборки, может вызвать образование «бурого» жира
(yellow fat disease). Заболевание вызывается высоким содержанием перекисей в
корме, действие которых значительно усиливается недостатком витамипа Е.
Пожелтение жира может произой
ти уже в начале или в середине откорма. Прекращения
скрамливапия рыбных отходов за 8 недель до убоя, как ото иногда рекомендуют,
недостаточно для предупреждения болезни. Появившееся ужо пожелтение жира
последующим скармливанием рационов, бедных жирами, по устраняется. Интенсивное
желтое окрашивание устраняли 75—100 мг витамина Е па голову в сутки в течение
4 недель. Селеп и синтетические антиоксида и ты оказались неэффективными.
|