Трихомоноз (трихомониаз)

Трихомоноз (трихомониаз) возникает в результате занесения в нижние отделы половых органов (и уретры) влагалищных трихомонад. Это самое распространенное заболевание, передаваемое половым путем.

Этиология, патогенез. Влагалищная трихомонада имеет длину от 10 до 20 мкм, овоидную форму; из более широкой проксимальной части исходят 3—5 жгутиков, длина которых почти равна длине трихомонады. На одной стороне трихомо- нады располагается ундулирующая мембрана, представляющая собой удвоение оболочки, наполненной протоплазмой. Эта мембрана достигает половины дистальной части трихомонады. В передней ее части располагается ядро с ядрышком и блефаро- пласт (состоящий из 4 гранул), являющийся регулятором двигательной активности. От этой зоны начинается осевой стержень — аксостиль, являющийся опорным аппаратом. Он огибает ядро, тянется к противоположному концу трихомонады и заканчивается острием, выступающим наружу. Тело трихомонады покрыто мембраной, цитоплазма мелкозернистая. При электронно-микроскопическом исследовании в цитоплазме выявляются пищеварительные вакуоли, лизосомы, рибосомы, зона Гольджи. Питание трихомонад происходит путем эндоосмоса, фагоцитоза, включающего захват микроорганизмов; предполагают и наличие ротового отверстия, способствующего поглощению микробов и питательных веществ.

Трихомонады размножаются путем деления, обладают подвижностью (жгутики, ундулирующая мембрана); оптимальные, условия развития рН среды 5,9—6,5, температура 35—37 °С. В гипо-, гипертонических и дезинфицирующих растворах, при температуре выше 40 °С, высушивании трихомонады быстро погибают. Они могут сосуществовать с гонококками, вирусом простого герпеса, хламидиями, коринебактериями и другими микробами, содержащимися в нижних отделах половых органов.

При изучении влагалищных трихомонад L. Fold и соавт. (1987) обнаружили у них специфические рецепторы эстрадиола и дигидротестостерона, причем наиболее высокий уровень рецепторов эстрадиола обнаружен у трихомонад, чувствительных к мет- ронидазолу. Тамоксифен, активный антиэстроген, блокировал рецепторы эстрогенов. Авторы полагают, что эти данные позволят использовать гормональные препараты и антигормоны в лечении трихомоноза. В эксперименте in vitro установлено, что трихомонады заметно снижают подвижность сперматозоидов и их жизнеспособность. Аналогично действуют трихомонады на сперму во влагалище. Это свидетельствует о снижении плодовитости мужчин и женщин, больных трихомонозом.

Б. А. Теохаров и А. А. Летучих (1982) считают, что мочеполовой трихомоноз, особенно хронический, большей частью представляет собой смешанный протозойно-бактериальный процесс.

Заражение трихомонадами происходит половым путем. Внеполовое заражение возможно в исключительно редких случаях (например, во время продвижения плода через родовые пути, пораженные трихомонадами).

Учитывая половой путь передачи возбудителя, многие авторы считают мочеполовой трихомоноз венерическим заболеванием, однако это заболевание не включено в перечень венерических болезней, предусмотренных международной классификацией болезней.

Инкубационный период продолжается 5—15 дней. Развитию трихомоноза способствует экстрагенитальные и гинекологические (хронический сальпингоофорит и др.) заболевания, эндокринные расстройства, нарушения обмена веществ, гиповитаминоз, бактериальное загрязнение влагалища, сопровождающееся снижением кислотности его содержимого.

Трихомонадному кольпиту сопутствует III и даже IV степень чистоты влагалищной флоры (II степень наблюдается редко). Трихомонады интенсивно размножаются во время и после менструации, что связано с изменением кислотности содержимого влагалища в этот период.

Мочеполовой трихомоноз в большинстве случаев является многоочаговым заболеванием. Основным местом паразитирова- ния трихомонад является слизистая оболочка влагалища, обычно поражается и эктоцервикс; однако трихомонады нередко внедряются в скенновы ходы, выводные протоки больших желез преддверия, в уретру, а также мочевой пузырь. Имеются сообщения о проникновении трихомонад в полость матки и даже маточных труб.

В области инфицированных слизистых оболочек развивается воспалительный процесс: гиперемия, отечность, экссудация, де- сквамация поврежденных эпителиальных клеток. При выраженном процессе могут возникнуть мелкие кровоизлияния и изъязвления. Возможно распространение воспалительной реакции на поверхностный слой мышечной оболочки, прилегающий к пораженной слизистой оболочке влагалища. Развитию воспалительного процесса сопутствуют образование грануляционной ткани.

Мочеполовой трихомоноз сопровождается некоторыми иммунологическими реакциями (образование специфических антител, положительная РСК и др.), но иммунитет к данному возбудителю не развивается.

Клиническое течение трихомоноза характеризуется длительностью, если своевременно не проведено надлежащее лечение.

С учетом продолжительности заболевания и его симптомов различают [Летучих А. А., 1985] следующие формы генитального трихомоноза: 1) свежий трихомоноз, в котором выделяют острую, подострую и торпидную (малосимптомную) формы; 2) хронический трихомоноз, для которого характерны торпидное течение и давность заболевания более 2 мес; 3) трихомонадоносительство, характеризующееся отсутствием симптомов при наличии трихомонад в содержимом влагалища.

При острой и подострой формах заболевания больные жалуются на обильные бели, зуд и жжение в области наружных половых органов. Иногда отмечаются ощущения тяжести в нижних отделах живота, нарушение сна (при выраженном зуде). При поражении уретры появляются жжение и болезненность при мочеиспускании.

При исследовании с помощью зеркал обнаруживают обилие жидких, нередко пенистых, гноевидных белей, которые покрывают стенки влагалища и скапливаются в заднем своде; гиперемию и отечность слизистой оболочки влагалища и влагалищной части шейки матки. Нередко образуется эрозия, превращающаяся затем в псевдоэрозию шейки матки. Эти патологические процессы возникают вследствие поражения слизистой оболочки трихомона- дами и сопутствующей патогенной микрофлорой. При кольпоско- пии на слизистой оболочке влагалища и влагалищной части шейки матки обнаруживаются точечные кровоизлияния, яснее становятся признаки эрозии или псевдоэрозии.

При торпидной (малосимптомной) форме жалобы на бели, зуд и другие проявления заболевания не выражены или отсутствуют. Слизистая оболочка влагалища и шейка матки имеет нормальную окраску. Стертые признаки воспалительного процесса (нередко выраженная очаговая или диффузная гиперемия, петехии) выявляются лишь при кольпоскопии.

Хронический трихомоноз характеризуется длительностью течения и рецидивами заболевания. Возникновению рецидивов способствуют нарушения половой гигиены, снижение эндокринной функции яичников, экстрагенитальные заболевания, снижающие сопротивляемость организма к инфекции. При хроническом трихомонозе больные отмечают бели, иногда зуд в области вульвы; признаки воспалительного процесса мало выражены, они выявляются в основном при кольпоскопии (очаговые расширения капилляров, диффузная гиперемия).

При рецидиве появляются или усиливаются симптомы, характерные для строго генитального трихомоноза.

Диагностика. Распознаванию трихомоноза способствуют анамнез (уретрит у мужа, длительность заболевания, рецидивы и др.) и данные объективного исследования. При исследовании учитывают изменения слизистой оболочки влагалища, шейки матки, уретры, выводных протоков больших вестибулярных желез и крипт. Диагноз устанавливают в результате микроскопии нативных и окрашенных препаратов. При необходимости используют метод посева материала, взятого из влагалища или других очагов инфекции. Для исследования рекомендуется брать материал из влагалища, канала шейки матки, поверхности эрозий, уретры и других возможных очагов инвазии трихомонад. За 5—7 дней до анализа больные не должны принимать противотрихомо- надные средства (не проводят и местные процедуры). Материал берут металлической петлей или пипеткой с резиновым баллончиком. Живые (подвижные) трихомонады легко обнаруживаются в нативном препарате. Трихомонады выявляются и в окрашенных мазках; весьма информативно люминесцентное микроскопическое исследование.