ВНЕЗАПНАЯ СМЕРТЬ Материалы 2-го советско-американского симпозиума 1979 Индианаполис США

Под ред. А. М. Вихерта (СССР) и Б. Лауна (США)

Р. Е. Клейтер, Г. Ч. Оливер (США)

РЕФЕРАТ.  Сложные желудочковые    аритмии, возникающие в :         первый год после инфаркта миокарда  (ИМ), связаны с повышенным риском внезапной смерти. Рядом исследований было показано, что появление таких аритмий наиболее вероятно у больных со сниженной функцией левого желудочка и/или обширным    инфарктом    миокарда. Более    того, наличие    таких аритмий на фойе нарушенной сократительной способности желудочка    указывает  на особенно    неблагоприятный    прогноз. В настоящем проспективном исследовании были изучены максимальная частота желудочковых экстрасистол (ЖЭ) и появление залпов экстрасистолии у более чем 200 больных с ИМ; при этом проводилось ежемесячное длительное  ЭКГ-мониторирова-ние обследуемых и осуществлялся количественный анализ желудочковых аритмий с помощью системы ARGUS/H. Была рассмотрена связь между желудочковыми аритмиями и клиническими характеристиками, зарегистрированными в остром периоде инфаркта миокарда. Частота ЖЭ зависела от размеров сердца, локализации инфаркта и максимального уровня концентрации аспартатаминотрансферазы   (АсАТ).  Наибольшая    частота ЖЭ отмечена у 18 больных с передним инфарктом, АсАТ больше 240 и кардиомегалией.  Наименьшая частота ЖЭ наблюдалась у 17 больных с передним инфарктом, отсутствием кардиомега-лии и АсАТ меньше 120. Частота ЖЭ в этих двух группах больных отличалась более чем в 300 раз. Средняя частота ЖЭ отмечена у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда, а также у больных с передним инфарктом и АсАТ от 120 до 340. При    повторном    ЭКГ-мониторировании    залпы ЖЭ были выявлены у 30%  больных, при этом их появление также коррелировало с клиническими показателями, зарегистрированными в остром периоде инфаркта миокарда. У больных с залпами ЖЭ наблюдался более высокий уровень АсАТ, чаще отмечались в остром периоде инфаркта миокарда застойная сердечная недостаточность,  кардиомегалия,  гипертрофия левого желудочка (ГЖЛ), суправентрикулярные экстрасистолы и ЖЭ с частотой более 6 в 1 мин, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости. Была построена многомерная логистическая модель, позволившая разделить больных на квартили риска  (наименьший риск составил    4%  и    наибольший — 49%). Проведенное исследование показало, что среди больных, перенесших инфаркт миокарда, могут быть выделены группы, весьма различающиеся по частоте ЖЭ и появлению залпов вкстрасистолии. Выделение таких групп весьма полезно при клиническом изучении антиаритмических препаратов.

ВВЕДЕНИЕ

Желудочковые аритмии часто наблюдаются в постгоспитальной фазе острого инфаркта миокарда [1, 2]. Было показано, что их появление связано с состоянием сократительной способности левого желудочка и указывает на повышенный риск внезапной смерти в восстановительном периоде [2, 3]. В ряде исследований было установлено, что более высокая летальность отмечается у больных со сложными желудочковыми аритмиями, включая желудочковую тахикардию, политогшую экстраси-столшо, бигеминию и куплеты, а также у больных с частой желудочковой экстрасистолией [2—6]. Однако указанные исследования весьма различались по контингентам обследованных, длительности ЭКГ-мониторирования и числу мониторных записей, срокам проведения обследования после инфаркта миокарда и точности выявления аритмий. В этих исследованиях предпринимались попытки разделить больных с заболеванием коронарных артерий на группы, различающиеся по риску внезапной смерти и/или появления желудочковых аритмий.

В настоящей статье рассматриваются два аспекта желудочковой эктопической активности — частота ЖЭ и наличие  залпов желудочковой тахикардии — в четко определенной группе больных, перенесших   острый   инфаркт   миокарда.   Появление' аритмий сопоставлялось с некоторыми легко измеряемыми клиническими показателями, зарегистрированными в фазе острого инфаркта миокарда. Мы проводили повторное ЭКГ-мониторирование через 2 нед после инфаркта миокарда, затем ежемесячно в течение 6 мес, затем через 9 мес и через год. Настоящее исследование показало, что частота ЖЭ в первые 3 мес после инфаркта  миокарда  значительно     варьирует в  пяти группах. больных, выделенных на основе легко определяемых клинических показателей. Кроме того, больные могут быть разделены на квартили риска по наличию в постинфарктном периоде желудочковой тахикардии.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

В настоящее исследование были включены больные, госпитализированные в период с ноября 1971 г. по июнь 1975 г. в палату интенсивного наблюдения еврейской больницы и больницы «Барнз» не позднее чем через 48 ч после начала инфаркта миокарда. Диагноз острого инфаркта миокарда устанавливался на основании по крайней мере двух из следующих трех критериев;   а)   клинической   картины,   типичной   для   острого инфаркта миокарда; б) появления зубца Q и/или уменьшения вольтая-еа зубца R  на  электрокардиограмме;   в)   характерных изменений концентрации ферментов в сыворотке крови [креа-тинфосфокииазы,  аспартатаминотрансферазы   (АсАТ), лактат-дегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов]. Различные демографические, клинические и лабораторные показатели были получены в период пребывания   больных   в   стационаре,   а   затем закодированы и занесены в специальные карты [7]. Вся информация была введена в «Систему статистического анализа»  — реализованный на ЭВМ банк данных [8]. Полнота и точность данных были тщательно проверены. В сомнительных случаях карты больных проверялись старшим кардиологом.

Ранее уже сообщалось [9] о взаимосвязи между больничной летальностью и такими показателями как: а) курение не менее одной пачки сигарет в день в последние 6 мес, предшествовавших острому инфаркту миокарда; б) наличие в анамнезе сахарного диабета, независимо от его тяжести; в) наличие в анамнезе артериальной гипертонии; г) тип (трансмуральный или не-трансмуральный) и локализация (передняя, нижняя или задняя) инфаркта миокарда; д) сердечные аритмии и нарушения внутрижелудочковой проводимости во время пребывания в палате интенсивного наблюдения, в том числе ЖЭ с частотой 6 и более в минуту, суправентрикулярыая экстрасистолия, атрио-вентрикулярная блокада (первой, второй степени и полная), любые внутрижелудочковые блокады (правой и левой ножки пучка Гиса, левый передний или задний гемиблоки и другие); е) гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ; ж) кардио-мегалия по данным рентгенологического исследования; з) сердечная недостаточность при поступлении в палату интенсивного наблюдения, диагностируемая на основании более или менее выраженных признаков «застоя» в легких по данным рентгенологического исследования при наличии клинических симптомов недостаточности кровообращения (хрипы и/или ритм галопа) или клинической картины сердечной астмы или отека легких; и) кардиогенный шок, определяемый по систолическому артериальному давлению менее 90 мм рт. ст., наличию признаков спазма периферических сосудов, включая потоотделение, похолоданию конечностей, спутанному сознанию и выделению малого количества мочи (менее 25 мл/ч).

В исследование были взяты люди, пережившие инфаркт миокарда, не старше 70 лет и проживающие не более чем в 40 км от больницы. Для изучения частоты ЖЭ оказались пригодными 218 больных. Однако 18 человек были исключены из-за невозможности определить локализацию инфаркта миокарда по стандартным ЭКГ-критериям. По стандартным ЭКГ-критериям инфаркт миокарда классифицировали на передний (включая боковой) и нижний. Дополнительно 71 больной был включен для анализа залпов желудочковой тахикардии (всего 289 человек). Из общего числа обследованных для данного анализа было взято около 40% больных.

Каждому больному были сделаны одна или более 10-часовых записей ЭКГ по методу Холтера (Авионикс, модель 350 G) через 2 нед после поступления в стационар (в это время больные находились уже на общем режиме), а также через 1, 2, 3, 4, 5, 6, 9 и 12 мес после инфаркта миокарда. Для обнаружения и подсчета числа ЖЭ использовалась автоматическая система Argus/H [10, 11]. Каждая обнаруженная автоматической системой экстрасистола   верифицировалась   специально   обученным оператором, который выписывал соответствующие отрезки электрокардиограммы на бумажную ленту. Эти отрезки вместе с выданной автоматической системой обзорной информацией анализировались затем независимо двумя или более кардиологами, которым не сообщалось заранее, чья это электрокардиограмма, а также какие результаты были получены при других записях ЭКГ. Результаты автоматического анализа и процедуры редактирования представлялись в виде аннотированной последовательной записи комплексов, известной под названием «поток циклов» системы Argus/H. Обработка «потока циклов» производилась с помощью специальных компьютерных программ [12], выводящих на печать все залпы ЖЭ (три и более экстрасистолы, следующие друг за другом), идентифицирующих ЖЭ и подсчитывающих их число. Полученную информацию вводили в банк данных, в котором уже содержались описанные выше показатели, характеризующие фазу острого инфаркта миокарда у каждого больного. Частота выявления ЖЭ с помощью системы Argus/H превышает 90 %.

Анализируемое число часов записи ЭКГ исключало часы с некачественной записью, когда идентификация экстрасистол была невозможна. К числу ЖЭ, выявленных в одной записи ЭКГ, прибавлялось 0,5 для того, чтобы вычислить логарифм частоты ЖЭ в тех записях, в которых экстрасистолы не были выявлены. Хотя при статистическом анализе и использовался логарифм частоты ЖЭ, для простоты представления этот логарифм преобразовывался в собственно частоту ЖЭ, выражавшуюся в числе экстрасистол за 1 ч записи. С помощью реализованного в «Системе статистического анализа», тип IV [13], метода суммы квадратов был проведен односторонний и двусторонний дисперсионный анализ для логарифмических преобразований частоты ЖЭ в каждом временном интервале.

Была проанализирована связь между показателями, характеризующими состояние больных во время их пребывания в 'палате интенсивного наблюдения, и частотой ЖЭ при длительной записи ЭКГ по методу Холтера. При выявлении тесных, клинически интерпретируемых взаимозависимостей проводился их дальнейший анализ; при этом три из рассмотренных показателей (локализация инфаркта, наличие кардиомегалии и максимальный уровень активности АсАТ) послужили основой для отнесения больных к той или иной из пяти взаимоисключающих групп.

Были сопоставлены клинические характеристики больных, у которых в течение первого года после инфаркта миокарда выявлялись залпы ЖЭ с показателями тех, у кого их обнаружить не удалось. Залпы желудочковой экстрасистолии, выявленные во время длительной записи ЭКГ через 2 нед — 3 мес? после инфаркта миокарда, были определены как «ранние залпы», а обнаруженные на мониторных записях, сделанных череа 4—12 мес после инфаркта миокарда, — как «поздние залпы». Была рассмотрена также связь между клиническими характеристиками, зарегистрированными в остром периоде инфаркта миокарда, и наличием ранних или поздних залпов.

Для оценки силы связи между клиническими характеристиками и последующим появлением залпов ЖЭ использовался коэффициент со [14]. Этот коэффициент тесно связан с относительным риском. Коэффициент ю принимает значение больше 1 в тех случаях, когда клиническая характеристика коррелирует с повышенным риском анализируемого события, и меньше 1 — когда она связана с пониженным риском этого события. Уровни значимости оценивались по %2-распределению, при числе наблюдений менее 5 использовался критерий Фишера. Для того чтобы лучше выразить связи между клиническими характеристиками, зарегистрированными в остром периоде инфаркта миокарда, и последующим появлением залпов ЖЭ, подбирались многомерные логистические уравнения. Такое уравнение, описывающее связь между клиническими характеристиками и вероятностью появления залпа ЖЭ, имеет следующий вид:

Р (залп ЖЭ)=1/414-ехр(а+Ы*х1 + Ь2*х2+... + Ьп*хп)},где Р (залп ЖЭ)-вероятность появления залпа желудочковой экстрасистолии, xl, х2,...хп — клинические характеристики, коэффициенты a, bi, Ь2,...Ьп вычисляются, исходя из полученных данных.

РЕЗУЛЬТАТЫ

Частота ЖЭ в первые 3 мес после инфаркта миокарда

Среди 200 больных, у которых удалось определить локализацию инфаркта миокарда, было 156 (78%) мужчин, 86% белых-, 18,5% больных сахарным диабетом; 46,5% из них курили в течение 6 мес, предшествовавших заболеванию. Средний возраст составил 56 ±9,2 года; 16,5% обследованных имели в анамнезе инфаркт миокарда. Почти у всех больных (92,5 %) во время пребывания в палате интенсивного наблюдения регистрировались ЖЭ, причем у 46,5% частота ЖЭ превышала 5 экстрасистол в минуту. У 175 больных (87,5%) был диагностирован трансмуральный инфаркт миокарда. Почти у половины обследованных (49,5%) в остром периоде инфаркта миокарда наблюдались застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок или отек легких.

У 97 из 200 больных 'была отмечена передняя локализация инфаркта миокарда (включавшая переднесептальную, переднюю и переднебоко-вую). Частота ЖЭ у этих больных была меньше, чем у больных с одной только нижней локализацией инфаркта миокарда (табл. 1). Однако при разделении больных с передней локализацией инфаркта миокарда на лиц с наличием и отсутствием радиографически подтвержденной кардиомегалии    в   остром

периоде заболевания были отмечены значительные различия в частоте ЖЭ (см. рис. 2 и табл. 1). Частота ЖЭ у больных с передней локализацией и кардиомегалией была значительно выше на записях ЭКГ, сделанных через 2 и 3 мес после инфаркта миокарда, чем у больных без кардиомегалии. Кроме того, через 2 и 3 мес после инфаркта частота ЖЭ у больных с передней локализацией и кардиомегалией была в 2—3 раза выше, чем у больных с нижней локализацией. Напротив, у больных с передним инфарктом и отсутствием подтвержденной кардиомегалии в любой срок мониторироваыия отмечалась меньшая частота ЖЭ, чем у больных с нижней локализацией инфаркта миокарда.

У больных с нижней локализацией более высокая частота ЖЭ почти во все сроки мониторирования также была связана с кардиомегалией, однако наблюдавшиеся различия не были достоверными (см. табл. 1).

В каждой из указанных выше четырех групп больных (с передним инфарктом и наличием или отсутствием кардиомегалии, с нижним инфарктом и наличием или отсутствием кардиомегалии) была проанализирована связь между частотой ЖЭ и максимальным уровнем активности АсАТ в остром периоде заболевания. Больные из каждой группы были разделены на три подгруппы, исходя из величины максимального подъема АсАТ [15]. Считалось, что больные с активностью АсАТ менее 120 перенесли «малый инфаркт», с активностью АсАТ в 120— 240 — «средний инфаркт» и с активностью АсАТ более 240 —

В группу I было включено 18 больных с передним инфарктом, кардиомегалией в остром периоде заболевания и активностью АсАТ более 240. Группу II составили 18 больных инфарктом передней локализации, кардиомегалией в остром периоде инфаркта миокарда и активностью АсАТ менее 240. В группе 1ГТ было 103 больных инфарктом миокарда только с нижней локализацией. В группе IV оказалось 44 больных инфарктом с передней локализацией, отсутствием указаний на кардиомегалию ir уровнем АсАТ более 120. В группе V — 17 больных с инфарктом передней локализацией, отсутствием указаний на кардиомегалию и уровнем АсАТ менее 120.

Для больных с инфарктом миокарда нижней локализации подразделение их на подгруппы, основанные на наличии или отсутствии кардиомегалии или величине активности АсАТ как по отдельности, так и совместно, не выявило никаких различий между НИМИ по частоте ЖЭ. Поэтому все больные с НИЖНИМ инфарктом представлены как одна группа.

В каждой из четырех групп отмечалась более высокая частота ЖЭ у больных с большим инфарктом. Эта зависимость проявлялась наиболее отчетливо у больных с передней локализацией инфаркта.

В целом было проанализировано 1808 записей ЭКГ, сделанных у 289 больных. На рис. 4 показана частота (в %) записей ЭКГ, в которых было выявлено хотя бы по одному залпу ЖЭ. Наименьшая частота залпов (3,4%) отмечена через 2 недели после инфаркта миокарда, когда обследованные все еще находились в больнице. В это время наблюдалась и наименьшая частота ЖЭ. В постгоспитальном периоде при ЭКГ-мониторировании через 1 мес после инфаркта миокарда частота регистрации залпов увеличилась на 11,5%. В последующем (через 2 мес — 1 год после инфаркта) залпы ЖЭ регистрировались в каждой записи у 7% больных. Один и более залпов ЖЭ были выявлены в 18 из 101 записи (18%) у больных, в предыдущей записи которых был выявлен хотя бы один залп, в то время как у больных, у которых в предыдущей записи не было выявлено ни одного залпа, процент записей с одним заплом составил лишь 6,5 (83 из 1270, со = 3,10, р<0,001). В случае, когда на предыдущей записи имелось два или три залпа, при последующей записи   регистрировался   залп   в   39%     (16   из   41),   в   то время как у лиц, у которых на ЭКГ был лишь один залп, регистрация одного или более залпов отмечалась только в 3% случаев (2 из 60). Это свидетельствует о том, что повышенный риск появления залпов ЖЭ при последующих записях ЭКГ характерен для тех больных, у которых залпы уже были выявлены при ЭКГ-мониторировании, особенно в тех случаях, когда ранее было выявлено два и более залпа.

Рис. 5 характеризует зависимость между частотой выявления залпов ЖЭ (% больных с залпами, выявленными хотя бы на одной записи ЭКГ) и числом ЭКГ-записей, сделанных больному. Как и следовало ожидать, процент больных хотя бы с одним выявленным залпом ЖЭ увеличивается с увеличением числа анализируемых записей ЭКГ. В тот или иной срок после инфаркта миокарда залпы ЖЭ были выявлены более чем у 30% больных, которым в постгоспитальыом периоде были сделаны все 8 записей ЭКГ. Шестьдесят три из 288 больных (22%) имели залпы ЖЭ в ранние сроки после инфаркта и 49 из 233 (21%) —в поздние сроки. Восемьдесят восемь из 289 больных (30%) имели эти нарушения ритма либо в ранние сроки, либо. в поздние сроки. Сорок четыре процента (24 из 55) больных с залпами в ранние сроки и наличием хотя бы одной записи ЭКГ. в более поздний период также имели их, в то время как лишь у 14% (125 из 177), не имевших залпов в ранние сроки, они были выявлены при дальнейшем наблюдении (о = 4,71, р<0,001). Таким образом, наличие залпов в период 2 нед — 3 мес после инфаркта миокарда тесно коррелировало обнаружением их на записях ЭКГ, которые были сделаны через 4— 12 мес после инфаркта миокарда.

Кардиомегалия Гипертрофия    левого желудочка Одновременное наличие   всех   трех указанных    выше характеристик Любые нарушения внутрижелудочко -вой  проводимости Неспецифические нарушения    внутрижелудочковой проводимости Любая   сердечная блокада факторами риска ишемической болезни сердца (курение, гипертония, сахарный диабет), а также наличием в анамнезе ранее перенесенного инфаркта миокарда. Не были связаны с достоверным увеличением риска появления залпов ЖЭ и такие показатели, как пол и возраст обследованных, а также и наличие трансмурального инфаркта миокарда. Наблюдалась, однако, связь между показателями недостаточности «насосной» функции сердца (застойная сердечная недостаточность, кардиомегалия или гипертрофия левого желудочка), а также проявлениями электрической нестабильности (наджелудочковые экстрасистолы, ЖЭ с частотой более 5 в 1 мин, атриовентрикулярный блок и нарушения внутрижелудочковой проводимости) и более высокой частотой регистрации залпов ЖЭ в период 2 нед — 1 год после инфаркта миокарда. Более тесная связь между клиническими данными, характеризующими течение инфаркта миокарда и частотой выявления залпов ЖЭ, была установлена для ранних сроков от начала заболевания. Хотя в обследованной группе лишь небольшое число больных имели задний инфаркт (5%), но среди них отмечен меньший риск появления залпов ЖЭ.

Показатели, приведенные в табл. 2, были включены в многомерное логистическое уравнение. Использовав метод множественной регрессии [17], позволяющий оценить все возможные комбинации показателей, мы сократили число анализируемых признаков, избрав наиболее значимые. При окончательном выборе многомерной модели оценивалось наибольшее правдоподобие уравнения [18].

Увеличение максимальной концентрации ЛДГ' вдвое было связано с более чем двукратным увеличением риска появления залпов ЖЭ. Эта связь была более характерна для больных с инфарктом миокарда в анамнезе. Другими комбинациями клинических показателей, представлявшими собой независимые факторы риска появления залпов ЖЭ, были кардиомегалия у мужчин, гипертрофия левого желудочка у больных с первым инфарктом миокарда, нарушения внутрижелудочковой проводимости у больных с инфарктом нижней и задней локализации. Связь между появлением залпов ЖЭ и каждой из указанных комбинаций признаков характеризовалась коэффициентом о> более 2.

С помощью логистической модели, предсказывающей вероятность появления залпов ЖЭ, больные были разделены на 4 группы. Двадцать пять процентов больных, имевших наибольший риск появления залпов ЖЭ, составили квартиль под номером 1, следующие 25% — квартиль 2 и т. д. Средние значения предсказанного с помощью модели риска появления залпов ЖЭ в ранние и поздние сроки, а также наблюдавшаяся частота выявления залпов для каждого квартиля приведены в табл. 3. Отмечалось хорошее соответствие полученных результатов предсказанным с помощью модели. Лица с высоким риском появления в ранние сроки от начала заболевания залпов характеризовались и более высоким риском их появления в последующем. Хотя модель и не была предназначена для предсказания залпов ЖЭ в поздние сроки, с ее помощью была достаточно точно оценена вероятность их появления.

ОБСУЖДЕНИЕ

Настоящее исследование показало, что клинические характеристики, регистрируемые в остром периоде инфаркта миокарда, позволяют весьма точно предсказывать как частоту ЖЭ, так и появление залпов экстрасистолии у постинфарктных больных. С помощью клинических характеристик можно предсказать частоту ЖЭ в первые 3 мес после инфаркта миокарда, а также появление залпов ЖЭ как в раннем, так и более позднем (через 4—12 мес) постинфарктном периоде.

Наблюдается значительное увеличение как частоты ЖЭ, так и выявляемое™ залпов при постгоспитальном ЭКГ-монитори-ровании по сравнению с записями ЭКГ, сделанными в больнице через 2 нед после инфаркта миокарда. При ЭКГ-монитори-ровании через 2 нед после инфаркта миокарда залпы ЖЭ были выявлены у 3% больных, через 1 мес—у 11%. При последующих записях ЭКГ они выявлялись примерно у 7% обследованных. Наблюдалась тенденция к увеличению средней частоты ЖЭ в первые 3 мес после инфаркта миокарда, особенно у больных с кардиомегалией. Ряд исследователей, изучавших аритмии в восстановительном периоде после инфаркта миокарда, также отмечали, что после выписки пациента из больницы у него, как правило, увеличивается частота ЖЭ  [19, 20].

Наибольшая частота ЖЭ была отмечена у больных с передней локализацией инфаркта миокарда, кардиомегалией и активностью АсАТ выше 240. В выделенных 5 группах больных наименьшая частота ЖЭ была отмечена у лиц с передним инфарктом и активностью АсАТ ниже 120 при отсутствии кардиомега-лии. У всех больных с нижней локализацией наблюдалась средняя частота ЖЭ в первые 3 мес после инфаркта миокарда. Следует отметить, что ни кардиомегалия, ни уровень ферментов сыворотки крови не оказывали значительного влияния на частоту ЖЭ у больных с нижней локализацией инфаркта. Это, вероятно, объясняется тем, что увеличение активности ферментов сыворотки крови у больных с нижним инфарктом обусловлено отчасти и поражением правого желудочка. Возможно, очаг некроза этой локализации является менее аритмогенным по сравнению с инфарктом левого желудочка.

Так же как и частота ЖЭ, выявляемость залпов экстраси-етолии коррелирует с клиническими характеристиками, регистрируемыми в остром периоде инфаркта миокарда. Залпы ЖЭ1 были выявлены у 22% больных в раннем и у 21% больных в позднем восстановительном периоде. В течение первого года после инфаркта миокарда залпы ЖЭ были выявлены с помощью повторного ЭКГ-мониторирования почти у '/з больных. Более-высокая выявляемость залпов ЖЭ в нашем исследовании по сравнению с данными других авторов [2, 3, 21] объясняется,, возможно, тем, что у обследованных нами больных ЭКГ-мони-торирование проводилось чаще (в среднем 6,3 записи ЭКГ на каждого больного).

Нами, так же как и другими авторами [2, 4], было отмечено, что залпы ЖЭ чаще выявляются у больных со значительным нарушением сократительной функции сердца.  Более высокий риск появления залпов ЖЭ в .постгоспитальном периоде-был характерен для тех больных, у которых в остром периоде инфаркта миокарда отмечались  застойная сердечная недостаточность, кардиомегалия, более высокий подъем концентрации ферментов сыворотки крови, ЭКГ-признаки гипертрофии левого^ желудочка, нарушений внутрижелудочковой проводимости, над-желудочковой экстрасистолии, а также для тех больных, у которых ЖЭ регистрировалась с частотой более 5 в 1 мин. Выявляемость залпов ЖЭ мало зависела от возраста и пола обследованных, курения, наличия гипертонии и сахарного диабета. Как и частота ЖЭ, риск появления залпов экстрасистолии в постгоспитальном периоде инфаркта миокарда тесно коррелировал с подъемом максимального уровня ферментов сыворотки крови. Более того, многофакторный анализ показал, что максимальный уровень ЛДГ и максимальных! уровень АсАТ являются важными независимыми факторами, позволяющими предсказать риск появления залпов ЖЭ. Использование логистической модели дало нам возможность выделить квартили риска появления залпов в раннем восстановительном периоде, варьировавшего от 3 до 49 %. Хотя клинические характеристики, регистрируемые в остром   периоде    инфаркта   миокарда,   оказались менее полезными для идентификации больных, имеющих, наибольший риск появления залпов ЖЭ  в   поздние  сроки   (череа 4—12 мес после инфаркта), следует подчеркнуть, что логистическое уравнение строилось лишь для предсказания   залпов   в раннем периоде. С учетом этого можно лишь выразить удовлетворение по поводу того, что нам удалось с помощью такого уравнения разделить больных на квартили риска    появления залпов ЖЭ в поздние сроки после перенесенного    инфаркта миокарда.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Полученные нами данные свидетельствуют о значительных различиях в частоте ЖЭ и выявляемости залпов экстрасистолии у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Выявляемость залпов и частота ЖЭ зависят от клинических характеристик, регистрируемых в остром периоде инфаркта миокарда. Наибольшая частота ЖЭ после выписки из больницы отмечается у больных с передним инфарктом, высоким максимальным уровнем ферментов сыворотки крови и кардиомегалией; наименьшая частота ЖЭ—у больных с передним инфарктом при отсутствии кардиомегалии и максимальной активности АсАТ ниже 120. Наблюдается связь между появлением залпов ЖЭ как в раннем, так и позднем восстановительном периоде и рядом клинических характеристик, в том числе максимальным уровнем концентрации ферментов сыворотки крови, кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью, гипертрофией левого желудочка, а также определенными нарушениями ритма, регистрируемыми it остром периоде инфаркта миокарда. Используя многомерный логистический анализ, нам удалось разделить больных на квартили весьма различающейся частотой появления залпов ЖЭ. Кроме того, использование показателей, регистрируемых в остром периоде инфаркта миокарда, позволило также разделить больных на группы, в которых в дальнейшем отмечались значительные различия в частоте ЖЭ. Возможность выделения таких групп может иметь важное значение не только при оценке эффективности тех или иных антиаритмических средств, но и при определении того, являются ли аритмии независимым прогностчески неблагоприятным фактором у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Это исследование было поддержано отделением медицины при Вашингтонском университете, Школы медицины Сент-Льюис, штат Миссури, отделом кардиологии еврейской больницы Сент-Льюиса. Она также была поддержана Национальным институтом сердца, легких и крови (контракт № 1-HV-12481 и субсидия HL-18808).

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1.             Winkle R. A., Derrington D. С, Schroeder J. S. Characteristics of ventri

cular tachycardia in ambulatory patients.— Am. J. CardioL, 1977, 39 : 487..

2.             Anderson K. P., DeCamilla J., Moss A. J. Clinical significance of ventri-

cular tachycardia (3 beats or longer)  detected during ambulatory monitoring  after myocardial  infarction.— Circulation,  1978, 57 : 890.

3.             Kotler  M.   N.,   Tabatznik  В.,    Mower  M.  M.,   Tominga  S.  Prognostic

significance of ventricular ectopic beats with respect to sudden death in the late postinfarction period.— Circulation, 1973, 47 :1973.

4.             Schulze R. A., Srauss H. W., Pitt B. Sudden death in the year following

myocardial infarction:  relation to ventricular premature contractions1

in the late hospital phase and left ventricular ejection fraction.— Am.

J. Med., 1977, 62 :192.         .

Ruberman W., Weinblatt E., Goldberg J. D., Frank C. W., Shapiro S. Ventricular premature beats and mortality after miocardial infarction.— N. Engl. J. Med., 1977, 297 : 750.

Moss A. J., Schnitzler R., Green R., DeCamilla J. Ventricular arrhythmias 3 weeks after acute myocardial infarction.— Ann. Intern. Med., 1971, 75:837.

Miller J. P. Codebook for completing the myocardial infarction patient

information form. Monograph     180, Biomedical Computer Laboratory.

St. Louis, Missouri, Washington University School of Medicine,  1972. Barr A. J., Goodnight J. H., Sail J. P., Helwig J. T. A User's Guide to

SAS'76. Raleigh, North Carolina, SAS Institute, 1976. Kleiger R.  E., Martin T. F., Miller J. P., Oliver G. C.  Moortality    of myocardial infarction treated in the coronary-care unit.— Heart Lung, 1975, 4:215.

Nolle F. M., Oliver G. C, Kleiger R. E., Cox J. R., Clark K. W. The Argus/H system for rapid analysis of venticular arrhytmias. Proceedings of the Comptuters in Cardiology Conference, N. I. H., Bethesda, Maryland, 1974, p. 37.

Mead С M., Thomas L. J., Cox J. R., Jr, Clark K. W., Ferriero Т., Oliver G. С An improved Argus/H system for high speed ECG analysis, Proceedings of the Conference on Computers in Cardiology, Rotterdam. Institute of Electrical and Electronics Engineers (IEEE), 75CH1018-1C, 1975, pp. 7-13.

Miller J. P., Ritter J. A., Clark K. W., Thomas L. J., Jr, Oliver G. С Extended analysis of Argus/H quantified ventricular ectopic activity. Proceedings of the Conference on Computers in Cardiology, St. Louis. Missouri. Institute of Electrical and Electronics Engineers (IEEE), 76CH1160-1C, 1976, p. 165.

Clark K. W., Nolle E. M., Cox J. R., Jr, Oliver G. C. High performance computer programs for rapid analysis of long ECG records. Proceedings 1974 San Diego Biomedical Symposium, 1974, 13 :139.

Fleiss J. L. Statistical Methods for Rates and Proportions. New York, John Wiely a. Sons, 1973.

Kibe 0., Nilsson N. J. Observations on the diagnostic and prognostic value of some enzyme tests in myocardial infarction.—Acta Med. Scand., 1967, 182 : 597—610.

Miller J. P., Kleiger R. E., Krone R. J., Oliver G. C. The influence of site and extent of myocardial infarction on PVC rates during recovery from byocardial infarction,— Circulation, 1975, 52 : 11—217. Frane J. All possible subsets regression. In BMDP-77 Biomedical Computer Programs (P-Series), edited by WJ Dixon and MB Brown. University of California at Berkeley Press, 1977, pp. 418—436. Miller J: P., McCrate M. M., Province M. A., Wette R. Maximum likelihood estimation of the multivariate logistic. Proceedings of the Third Annual   SAS   Users  Group,   International  Conference.  Raleigh,  North Carolina, SAS Institute, 1978, pp. 303—305.

Vismara L. A., DeMaria A. N., Hughes J. L., Mason D. Т., Amsterdam E. A. Evaluation of arrhythmia in the late hospital phase of acute myocardial infarction compared to coronary care unit ectopy.— Br. Heart J., 1975, 37 : 598.

de Soyza N., Kane J., Bissett J., Murphy M. Correlation of ventricular arrhythmia during acute and late phase of myocardial infarction.— Circulatioon, 1974, 50 (suppl III) : 882.

Vismara L. A,, Vera Z., Foerster J. M., Amsterdam E. A., Mason D. T. Identification of sudden death risk factors in acute and chronic coronary artery disease.— Am. J. Cardiol., 1977, 39: 821.