Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Особенности нехирургического лечения мезенцефало-бульбарной формы поражения головного мозга

При мезенцефало-бульбарной форме поражения необходимо проведение быстрых и энергичных мер по восстановлению и стабилизации внешнего дыхания и кровообращения.

Основной задачей при нарушении дыхания периферического типа является восстановление проходимости дыхательных путей. Осуществляют дренирование дыхательных путей катетером через нос или рот. При недостаточном эффекте производят интубацию трахеи. Если и после интубации полное восстановление проходимости дыхательных путей затруднено, показана трахеостомия.

При нарушении дыхания центрального типа с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови первостепенной задачей является обеспечение адекватной вентиляции легких искусственными методами. Искусственное дыхание проводят через интубационную трубку или трахеостому. До интубации трахеи или трахеостомии искусственное дыхание осуществляют рот ко рту или рот к носу через обычную резиновую трубку. Ручные методы искусственного дыхания менее эффективны.

При сохранном, но недостаточном, спонтанном дыхании проводят вспомогательное дыхание теми же объемными респираторами, которыми проводят искусственное дыхание.или лучше — специальными аппаратами. Часто после проведения вспомогательного дыхания в течение 30—40 мин легочная вентиляция остается достаточной и после отключения аппарата. Одновременно вводят средства, стимулирующие дыхательный центр. Эффективным в этом отношении нейротропным препаратом является этимизол, синтезированный в отделе фармакологии Института экспериментальной медицины АМН СССР. Этимизол возбуждает дыхательный и гипо-таламические центры регуляции секреции АКТГ. Средняя дозировка его для взрослых— 1—2 мл 1,5% раствора 2—3 раза в сутки (С. В. Аничков).

При угнетении сердечно-сосудистой деятельности с падением -артериального давления назначаются средства, стимулирующие сердечную деятельность (кордиамин, кофеин, коргликон, строфантин), внутривенное переливание крови, кровезаменителей, а в остром периоде травмы — противошоковой жидкости. При падении артериального давления до 60 мм рт. ст. и ниже и повышении венозного давления осуществляется внутриартериальное переливание крови в лучевую или бедренную артерию. Одновременно проводят витаминотерапию, парентерально вводятся адреномиметические средства: мезотон, эфедрин, норадреналин. Наряду с однократным .введением, эффективным является медленное внутривенное введение их в смеси с какой-либо кровезаменяющей жидкостью.

Обеспечение адекватной вентиляции легких и стабилизация системного артериального давления, как правило, не ликвидируют церебральную циркуляторную и тканевую гипоксию, поэтому без проведения лечебных мероприятий, направленных на увеличение объема мозгового кровотока и снижение потребности мозга в кислороде, прогноз бывает неблагоприятным.

Увеличение мозгового кровотока и одновременно профилактика отека мозга могут быть достигнуты внутривенным переливанием гипертонических растворов маннитола или мочевины. При развившемся отеке мозга эффективность дегидратационной терапии значительно меньше. Однократное введение дегидратационных средств не всегда бывает эффективным. Чаще приходится прибегать к повторным введениям.

Уменьшение потребности мозга в кислороде достигается умеренной кранио-церебральной гипотермией. Температуру мозга снижают до 33—30°, а ректальную — до 35—34°. Гипотермию проводят на фоне нейро-вегетативной блокады.

Ввиду депрессорных сосудистых реакций применяют нейропле-гики, обладающие минимальным периферическим действием (не снижающие артериальное давление), — этаперазин и анестетики с наименьшей токсичностью и большой широтой терапевтического действия.— оксибутират натрия. Вследствие угнетения функции системы гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников дозировка антигистаминных и нейроплегических препаратов должна быть меньше, чем при проведении нейро-вегетативной блокады больным с диэнцефальной формой поражения мозга.

После введения больного в гипотермию дегидратационную терапию прекращают. Продолжительность гипотермии определяется временем ликвидации гипоксии и восстановлением адекватного кровообращения головного мозга. Мы не наблюдали положительных результатов лечения тяжелой травмы черепа и головного мозга при декомпенсированной форме церебральной циркуляторной и тканевой гипоксии с уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду до 10%.

Контроль за эффективностью проводимого лечения осуществляют с помощью исследования кровообращения и газообмена головного мозга с косвенной оценкой тканевого дыхания путем исследования в оттекающей от мозга крови недоокисленных продуктов обмена. Возможности клинико-неврологического исследования в этом отношении ограничены.

У больных с мезенцефало-бульбарной формой поражения мозга функция системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников обычно угнетена. В связи с этим проводят заместительную терапию глюкокортикоидами: кортизон, гидрокортизон, адрезон и др. Продолжительность курса лечения и дозировка препарата зависят от тяжести поражения мозга. Во всех случаях должен соблюдаться принцип постепенного уменьшения суточной дозы.

Примерная схема применения гидрокортизона

I и II дни — по 25 мг 3 раза в сутки III, IV и V дни — по 25 мг 2 раза в сутки VI и VII дни — по 25 мг I раз в сутки VIII день— 12 мг 1  раз в сутки

При значительном понижении артериального давления первую дозу гидрокортизона вводят внутривенно. Она может быть увеличена до 75—100 мг. Наряду с повышением артериального давления глюкокортикоиды уменьшают отек головного мозга (Lippert с соавт., 1960; Bringle, 1966; Langfitt, 1966; Smith и Smith, 1967).

В последние 2—3 дня применения глюкокортикоидов и в течение последующих 3—4 дней проводят стимулирующую терапию АКТГ также в постепенно уменьшающейся дозировке. При применении глюкокортикоидов необходимо одновременное проведение противовоспалительного лечения. Лечение глюкокортикоидами проводят под контролем исследования кетостероидов мочи и оксикор-тикостероидов крови.