Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Отек легких

Отек легких — относительно редкое, но грозное осложнение тяжелой травмы черепа и головного мозга. По данным ЛНХИ им. проф. А. Л. Поленова, выраженный отек легких наблюдается у 12% больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга.

Патогенез. Сущность отека легких заключается в нарушении водного обмена между сосудами легких и легочной тканью, в результате чего происходит усиление транссудации- и переполнение легких жидкостью.

Существует много причин повышения транссудации: увеличение давления в сосудах легких, главным образом в капиллярах; повышение проницаемости сосудистой стенки; понижение онкотического давления крови; повышение гидрофильности коллоидов легочной ткани; нарушение лимфообращения в легких. Ведущими из них являются повышение проницаемости легочных капилляров и повышение давления в малом круге кровообращения (Г. С. Кан, 1950; Б. И. Мажбич, 1958; Я. А. Лазарис и И. А. Серебровская, 1960).

Все эти патогенетические факторы действуют комплексно и одновременно с большим участием одного или нескольких из них, причем, каждый из этих факторов находится в определенной зависимости друг от друга, влияет один на другой. Так, застой в сосудистой системе способствует повышению проницаемости стенки сосудов и усилению транссудации. Усиленная транссудация с увеличением в транссудате высокомолекулярных соединений, повышает гидрофильность коллоидов легочной ткани, вызывает нарушение лимфообращения и т. п.

Из различных нарушений, обусловленных поражением центральной нервной системы, наибольшее значение в развитии отека легких имеет нарушение гемодинамики и внешнего дыхания с ги-поксемией и гипоксией. При тяжелой травме черепа и головного мозга оксигенация артериальной крови часто снижена, кровоток в легких уменьшен (Ю. В. Зотов, 1966). Гипоксемия и гипоксия вызывают или усиливают уже имеющееся нарушение гемодинамики, нарушение обменных процессов в тканях, тем самым способствуют повышению транссудации. Lewis и Gorlin (1952), Siebens, Smith и Storey (1955) показали, что даже незначительная гипоксия вызывает увеличение сопротивления сосудов легких кровотоку при нормальном объеме сердца. Скопление в дыхательных путях транссудата усугубляет нарушение внешнего дыхания и, следовательно, увеличивает гипоксемию и гипоксию.

Все описанные выше причины повышения транссудации в легких в большой мере обусловлены функциональным состоянием нервной системы. Значительное участие нервной системы, особенно ее центрального звена, в патогенезе отека легких показали А. В. Вишневский (1934), А. М. Чарный (1935), К. М. Быков с соавт. (1943), А. В. Тонких (1949), Д. С. Саркисов и Л. Я. Эберт (1953), Я- А. Лазарис и И. А. Серебровская (1962), Luisada (1967) и др. Блокада различных отделов периферической и центральной нервной системы тормозит или предотвращает развитие отека легких. Адреналиновый отек, приводящий к смерти в течение нескольких минут, не развивается у животных, у которых предварительно были пересечены блуждающие нервы. Отек легких значительно уменьшается или полностью регрессирует после новокаиновой вагосимпатической блокады по А. В. Вишневскому. Предварительное введение в наркоз предотвращает развитие отека легких после черепно-мозговой травмы. Предотвращает развитие отека или уменьшает его и предварительная двусторонняя новокаиновая ваго-симпатическая блокада (Мак-Кей, 1950).

С другой стороны, воздействие патологическими агентами на различные отделы периферической и центральной нервной системы может вызвать отек легких. Раздражение блуждающего нерва или верхних шейных симпатических узлов вызывает отек легких (А. В. Тонких, 1949). Отек легких вызывается воздействием некоторых химических веществ на ствол мозга (А. В. Пономарев, 1928; А. М. Чернух, 1950; Гэмбл и Пэттон, 1951, 1953).

Следует отметить, что не все отделы головного мозга равнозначны в генезе отека легких. Рефлекторная дуга токсического отека легких, согласно исследованиям К. М. Быкова с соавт. (1943), Г. С. Кана (1953), Я- А. Лазарис и И. С. Серебровской (1962), замыкается в среднем мозге. Удаление отделов мозга, лежащих выше среднего мозга, не предотвращает развитие токсического отека легких. При перерезке ствола мозга каудальнее среднего мозга токсический отек легких не возникает.

Становится понятным, как велика вероятность развития отека легких у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга.

Особенности клиники отека легких. Диагностика отека легких у больных с тяжелым поражением центральной нервной системы относительно проста. Затруднения бывают обычно только в начале развития патологического процесса, когда незначительные симптомы отека легких наслаиваются на нарушения внешнего дыхания центрального и периферического типов. Но для успеха лечения отека легких необходима диагностика его именно в начальной фазе.

Одышка, нарушение ритма и амплитуды дыхания, цианоз, кашель, большое количество разнокалиберных влажных хрипов, характерные для отека легких, могут быть вызваны нарушениями внешнего дыхания центрального и особенно периферического типов в результате скопления в дыхательных путях экзогенных и эндогенных инородных масс. Диагноз отека легких в таких случаях устанавливается в процессе лечения больных. Если после двух-, трехкратного освобождения дыхательных путей от инородных масс одышка, хрипы, кашель исчезают и не возникают вновь, то нарушения эти были обусловлены скоплением в дыхательных путях инородных масс. Нарушение ритма и амплитуды дыхания, цианоз могут оставаться, если они вызваны нарушением функции дыхательного центра. Если же после систематического дренирования дыхательных путей в них постоянно скапливается большое количество пенистой и нередко кровянистой жидкости — у больного отек легких.

Небольшое скопление жидкости (экссудата) в дыхательных путях бывает при трахеобронхите, который нередко возникает у больных с тяжелым поражением головного мозга, особенно после интубации трахеи и трахеостомии. В некоторых случаях трахеобронхит сопровождается выделением большого количества экссудата, но он обычно бывает слизисто-гнойным.

При дальнейшем развитии отека легких количество жидкости в дыхательных путях увеличивается. Дыхание становится клокочущим. Цианоз усиливается. Быстро нарастает слабость сердечной деятельности. При аускультации участки с усиленным дыханием и обилием разнокалиберных влажных хрипов чередуются с резко ослабленным дыханием или отсутствием дыхания вследствие ателектазов и нередко присоединившейся сливной бронхопневмонии.

В период выраженного отека легких выявляется характерная рентгенологическая картина. Прозрачность легочной ткани обычно понижена.

Сосудисто-бронхиальный рисунок нечеток, смазан. Часто наблюдается большое количество неплотных, нерезко очерченных и различной величины затемнений, напоминающих большие тающие хлопья снега (М. М. Берковиц и И. Я- Сосновик, 1943).

Смерть обычно наступает в результате катастрофически нарастающей гипоксии, асфиксии.

Лечение. Лечение отека легких так же, как лечение пневмонии, должно быть патогенетическим, комплексным. Основной задачей является освобождение легких и дыхательных путей от транссудата и борьба с дальнейшим поступлением его в легочные альвеоляры и бронхи.

Инородные массы из трахеи и бронхов удаляют дренированием дыхательных путей. Принимая во внимание необходимость щадящего режима и максимального покоя больного с отеком легких, вибрационный массаж грудной клетки по возможности должен избегаться или осторожно проводиться только при крайней необходимости при ателектазе легких. Придание больному положения дренажа противопоказано ввиду того, что оно увеличивает кровенаполнение легких.

Наряду с дренированием дыхательных путей, проводят ингаляции паров этилового спирта, что значительно уменьшает ценообразование (Luisada, 1950; Goldman, Luisada, 1952; А. М. Тарнополь-ский, 1961; В. А. Козырев, 1966). Другие спирты (октиловый, капри-ловый), обладающие противоспенивающим действием, in vitro, in vivo не оказывают действия. Техника ингаляции паров спирта проста. Воздух, или лучше кислород, пропускается через увлажнитель, в котором вместо воды находится спирт. Можно применять разные разведения спирта — от минимальных до 96%. Меньшие разведения спирта легче переносятся больными, но при этом меньше и лечебный эффект. Ток воздуха или кислорода с парами спирта вначале небольшой — 2—4 л/мин, затем постепенно увеличивают до 7—10 л/мин. Ингаляция паров спирта производится сеансами, в зависимости от тяжести отека и переносимости больным, по 10—20— 30 мин, с перерывами примерно такой же продолжительности.

И. Ф. Горя и М. А. Кириян (1967) наблюдали положительный результат при внутривенном введении 10—15 мл 33% раствора стерильного этилового спирта. При недостаточном эффекте через 30—45 мин введение спирта повторяли.

По нашему опыту, лучший лечебный эффект достигается при ингаляции паров спирта и одновременном внутривенном введении его.

При первых же признаках развивающегося отека легких вводят антигистаминные,  нейроплегические  и  ганглиоблокирующие  средства. Последние особенно эффективны при повышенном артериальном давлении. Применение ганглиоблокаторов позволило отказаться от кровопускания. Так же, как и кровопускание, ганглиоблокирующие препараты уменьшают приток крови к правому предсердию. Применение ганглиоблокаторов, особенно кратковременного действия, позволяет регулировать величину артериального давления. В отличие от кровопускания не возникает отрицательных эмоций со стороны больного. Значительную эффективность нейро-веге-тативной блокады при отеке легких у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга и заболеваниями сердечно-сосудистой системы отмечают Arlt (1965), Н. М. Шутова  (1969).

Одновременно с нейро-вегетативной блокадой проводят дегид-ратационную терапию — внутривенное введение гипертонического раствора маннитола в дозе 1,0—1,5 на 1 кг веса больного. Дегидратация особенно показана при одновременном развитии отека легких и мозга. Одновременно вводят препараты, понижающие проницаемость сосудов: хлористый кальций, глюкокортикоиды.

Как показано в главе XV, нейро-вегетативная блокада, дегидра-тационная терапия, глюкокортикоиды, регуляция мочевыделитель-ной и других функций организма входят в систему комплексного лечения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга. При проведении комплексного целенаправленного лечения отек легких, как правило, не развивается. Он возникает лишь у некоторых больных в терминальном состоянии и является следствием, а не причиной гибели больного. В данном случае правомочно сравнение с развитием отека легких у погибающих больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. По выражению Г. Ф. Ланга, многие из этих больных погибают не от отека легких, а отек легких развивается потому, что они погибают.