Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Нейровегетативная блокада и искусственное охлаждение

Медикаментозная гибернация и искусственная гипотермия со времени предложения Laborit и Huguenard нашли широкое применение в хирургии, особенно при операциях на органах грудной клетки, магистральных сосудах, головном мозге, как метод подавления избыточных реакций организма на оперативное вмешательство, предупреждение развития тяжелой гипоксии и повышения устойчивости головного мозга к кислородному голоданию.

О применении общей гипотермии при травме черепа и головного мозга имеются сообщения ряда авторов с относительно небольшим числом наблюдений (Wertheimer и Descotes, 1957; Lasorthes и Cam-pan, 1958; Hausa, 1958; Sedrimir, 1959; Hendrick, 1959; Walker и Black, 1960, и др.). Сравнительная характеристика эффективности гипотермии, продолжительности, глубины ее, по данным различных авторов (табл. 14), трудна вследствие различной тяжести травмы мозга и отсутствия единых критериев оценки.. Но,- по всей вероятности, во многих случаях она оказывала благоприятное действие, особенно в наблюдениях Lasorthes и Сатрап, которые проводили гипотермию больным с повышением температуры до 39—40°, со стерторозным полипноэ и тахикардией, т. е. с явными признаками диэнцефального синдрома.

Rossomof (1959) в эксперименте на животных показал, что после травмы мозга, нанесенной в условиях гипотермии, отек,и воспалительные изменения мозговой ткани значительно менее выражены, чем у контрольной группы животных.

Lemmen и Davis (1958), Scheinberg (1961), Lundberg и Troupp (1965) у больных с черепно-мозговой травмой и другими заболеваниями головного мозга во время гипотермии наблюдали снижение давления спинномозговой жидкости. При уменьшении температуры с 37 до 24° внутричерепное давление снижалось на 5,6%, а разница между общим объемом черепа и объемом мозга возрастала на 31,8% (Habert, Rassomoff, Gilbert, 1955).

Применение главным образом поверхностной и умеренной гипотермии обусловлено тем обстоятельством, что при более низкой температуре возникают отрицательные реакции сердечно-сосудистой системы, вплоть до фибрилляции сердца.

Некоторые авторы (И. М. Иргер и Т. П. Вельская, 1965; Bringle, 1966) весьма "сдержанно относятся к фармакологической гиберна-ции и гипотермии у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга, считая, что борьбу с гипоксией можно вести путем нормализации внешнего дыхания, кровообращения и гуморального равновесия. Bringle (1966) подчеркивает, что гипотермия целесообразна только у больных с повышенной температурой. Оптимальные цифры температуры во время охлаждения — 36—35°. Умеренная гипотермия (30°) может применяться лишь во время операции.

В последние годы в комплексе лечения больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга, наряду с общей гипотермией, стали применять кранио-церебральную гипотермию — охлаждение головного мозга через наружные покровы головы (В.М.Угрюмов с соавт., 1969; В. В. Лебедев с соавт., 1969; В. В. Иванов и Е. А. Коленко, 1969).

Преимущества кранио-церебральной гипотермии перед общей и некоторые теоретические аспекты ее изучены в эксперименте на животных И. Р. Петровым, Л. И. Мурским, Н. В. Семеновым и др. Кранио-церебральная гипотермия в сочетании с умеренным общим охлаждением позволяет избежать ряда осложнений, которые не-тедко наблюдаются при общей глубокой гипотермии. Это весьма демонстративно показано И. Р. Петровым (1963) в эксперименте на :-:пвотных. При одной общей гипотермии (29—26°) с выключением :еодца из кровообращения на 18—23,5 мин из 11 кошек погибли 3. Го и умеренной общей гипотермии 32—28°, но с охлаждением го-тпзы. до 25—26°, выжили все кошки, хотя выключение сердца из кровообращения было в два раза дольше — 35—45 мин. Kimoto, jrigie, Asano (1956) наблюдали восстановление жизнедеятельности :рганизма после прекращения кровообращения в течение 50 мин z условиях охлажедния головного мозга до 18—17°, при ректальной температуре —32—31°.

Кранио-церебральная гипотермия по сравнению с общей в первую очередь предотвращает гибель коры мозга, которая наиболее танима в условиях гипоксии; улучшает адаптационно-компенсаторные возможности сердечно-сосудистой, дыхательной и других си-; :тем организма и вследствие этого создает более благоприятные ""словия для оживления (В. И. Виноградов, 1968; В. А. Коцитадзе, ":968; М. И. Аринкин, Л. И. Мурский и В. М. Никитин, 1969; Н. В. Семенов, Г. М. Сидоренко и В. А. Елисеев, 1969; Л. М. Андреева, 1969). Улучшение сердечной деятельности при кранио-цере-; Тральной гипотермии отмечается и у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга (Ю. С. Иоффе, Л. Л. Стажадзе и В. В. Пи-ганов, 1969).

Преимущества кранио-церебральной гипотермии обусловлены-главным образом градиентом общей температуры и температуры :азличных отделов головного мозга. В зависимости от скорости мозгового кровотока, обмена веществ, метода охлаждения и пр. он ::ожет быть различным. Но при всех условиях температура головного мозга остается ниже температуры туловища. Время и уровень охлаждения головного мозга также неодинаковы.

Механизм защитного действия кранио-церебральной гипотермии :ложен и недостаточно изучен. И. Р. Петров и Б. И. Криворучко :1969) в эксперименте на животных при. температуре 26—24 на-тлюдали ограничение распада креатинфосфата и аденозинтрифос-гюрной кислоты на фоне усиленного гликолиза. Длительная ишемия мозга (80 мин) в этих условиях не вызывала выраженных нарушений электрической активности головного мозга, характерных для кислородной недостаточности, а морфологические изменения возникали главным образом в отделах, наименее чувствительных к кислородному голоданию. На основании этого авторы полагают, что защитный эффект кранио-церебральной гипотермии при тяжелых формах кислородного голодания связан с развитием торможения з центральной нервной системе, сохранением энергетических ресурсов мозга и структуры нейронов.

По данным Batista (1967), изменение биоэлектрической активности при местном охлаждении мозга кошек под пентобарбитало-зым наркозом возникает при температуре 32,5—25°, а при температуре 23—19° мозг становится изоэлектрическим, однако Н. М. Старков и Ю. М. Петров (1969) не наблюдали полного сглаживания биопотенциалов в ЭКоГ даже при температуре мозга 0°. У больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга и угнетением биоэлектрической активности при гипотермии она повышается (Rodin с соавт., 1965). Проявление электрической активности мозга в условиях гипотермии, так же как и у интактных животных, находится в прямой зависимости от скорости мозгового кровотока. Минимальный объем кровотока на 100 г мозга кошек при температуре 36°—21,0 мл, при 30°—13 мл, при 20°—7,4 мл (П. М. Старков и Ш. X. Джамидзе, 1969).

Сравнительно медленное внедрение искусственной гибернации, гипотермии, в том числе и кранио-церебральной, в нейротравмато-логию объясняется тем обстоятельством, что она должна проводиться при травмированном мозге с уже развившимся нарушением кровообращения, газообмена, с гипоксией. В этих условиях реакция центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, эндокринной и других систем организма на медикаментозную гибернацию и физическое охлаждение может быть значительно изменена. Диапазон между терапевтической и токсической дозой лекарственных веществ, применяемых при гибернации, уменьшается или сокращается до минимума. В связи с этим методика гибернации, гипотермии, применяемая в общей хирургии и анестезиологии, не может быть полностью перенесена для лечения травмы черепа и головного мозга. Не случайно, по-видимому, многие авторы, проводя гипотермию у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга и говоря о положительном терапевтическом действии ее на функцию некоторых систем организма, не приводят результаты лечения.

В нейротравматологии до настоящего времени нет четко разработанной методики проведения гибернации и гипотермии, особенно пролонгированной; не определены уровень, продолжительность, показания и противопоказания к их проведению.

В Ленинградском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова уточнены многие из указанных выше вопросов (Ю. В. Зотов, 1969). Однако мы должны подчеркнуть, что в целом эту проблему нельзя считать решенной. Необходим дальнейший поиск, совершенствование методики.

Для купирования первичных патологических реакций организма на травму и предотвращения вторичного развития их в целях борьбы с нарушениями кровообращения, газообмена головного мозга и гипоксией проводится нейро-вегетативная блокада без физического охлаждения или с физическим охлаждением до уровня нормотермии, поверхностной или умеренной гипотермии.

В литературе нередко в качестве синонимов употребляют термины «нейроплегия», «гибернация», «нейро-вегетативная блокада», «нейро-вегетативное торможение». С нашей точки зрения, ни один из них не является идеальным, полностью отражающим существо процессов. Первый термин неудачен, так как в действительности «плегии» нервной системы не наступает, не должно наступать. При определении гибернации, в отличие от нейро-вегетативной блокады, делается   акцент   на   снижение   обменных   процессов   и   температуры тела.

Понятием «нейро-вегетативная блокада с физическим охлаждением» мы подчеркиваем необходимость искусственного снижения температуры тела в условиях медикаментозной блокады центральной и вегетативной нервной системы. Физическое охлаждение без пейро-вегетативной блокады у больных с травмой черепа и головного мозга, в том числе и тяжелой, недопустимо.

Охлаждение животных без нейро-вегетативной блокады приводит к значительному нарушению функций ЦНС. Снижение температуры тела на 1—3° вызывает усиление реакции на введение нейро-тропных средств. В дальнейшем она уменьшается и исчезает. Уже и начале охлаждения отмечается рефлекторное повышение артериального давления с последующим падением его (Б. А. Сааков, 1957). После снижения температуры тела на 2—3° отмечаются нарушения функции нейросекреторного гипоталамуса и надпочечников. При дальнейшем снижении возникают изменения коркового слоя надпочечников, характерные для стресс-синдрома (Б.А.Сааков, С.А. Еремина, Э. С. Гульянц, 1969).

В эксперименте на собаках при общей умеренной гипотермии (32—28°) в течение 4—6 ч без нейро-вегетативной блокады или с. применением только антигистаминных и ганглиоблокирующих средств после выведения из гипотермии мы наблюдали развитие параличей конечностей, выраженные нарушения дыхания и сердечной деятельности с последующим летальным исходом в течение пер-мых часов или суток.

Поверхностный наркоз или сочетание его с антигистаминными и ганглиоблокирующими препаратами (без нейроплегиков) также не снимает рефлекторных реакций на охлаждение. Остаются нарушения функции системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников, дыхания и сердечной деятельности. Возникает сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Может развиться фибрилляция сердца. Добавление к литической смеси нейроплегических средств снимает эти реакции. Недостаточная блокада терморегуля-торных механизмов в период охлаждения вызывает активацию окислительных процессов и стойкое снижение рОг в головном мозге (X. А. Ахметбекова, 1962; О. Д. Колюцкая, 1964; А. Н. Бумакова, 1969).

И. Р. Петров (1963) и Л. И. Мурский (1969) на основании данных экспериментальных исследований подчеркивают, что для проведения умеренной кранио-церебральной гипотермии необходим потенцированный наркоз, особенно при пролонгированной гипотермии. По-видимому, целесообразно применять поверхностный наркоз, так как гипотермия под глубоким наркозом с применением нейро-вегетативной блокады значительно уменьшает жизненно важные компенсаторные реакции организма (О. Д. Колюцкая, 1964). Аналогичной точки зрения придерживаются Lasorthes и Сатрап (1958) при проведении общей гипотермии больным с травмой черепа и головного мозга.

Нейро-вегетативная блокада без физического охлаждения показана при экстрапирамидной форме поражения мозга, сопровождающейся незначительными гиперергическими реакциями симпато-адре-наловой системы и при незначительно выраженном диэнцефальном синдроме.

Проведение нейро-вегетативной блокады целесообразно при тяжелом ушибе головного мозга без значительного нарушения функции стволовых отделов с целью профилактики развития вторичных нарушений. Уровень нейро-вегетативной блокады, а следовательно, и методика проведения ее зависят от быстроты и степени развития патологических гиперергических реакций.

Для проведения нейро-вегетативной блокады у больных с вышеуказанными формами поражения мозга можно рекомендовать следующие литические смеси, содержащие антигистаминные, нейропле-гпческие и ганглиоблокирующие препараты:

1)         Димедрол 1%_1,0—3,0

Пропазин 2,5%—1,0—2,0

2)         Пипольфен 2,5%—1,0—2,0

Аминазин 2,5%—1,0—2,0

Промедол 2%—1,0

3)         Пипольфен 2,5%—1,0—2,0

Аминазин 2,5%—1,0—1,0—2,0

Пентамин 20—30—40 мг

Вводят их внутримышечно 3— 4—6 раз в сутки. Первая смесь наименее активна. Последняя оказывает наиболее сильное действие.

Соотношение и дозировка препаратов, входящих в литические смеси, частота введения их определяются уровнем артериального давления, температурой, формой нарушения дыхания, степенью возбуждения больного. При возбуждении больного и повышении температуры центрального типа литическая смесь должна содержать препараты фенотиазинового ряда — аминазин или тизерцин. При значительном повышении артериального давления, не снижающемся до нормальных цифр после введения антигистаминных и нейроплегических препаратов, в литическую смесь добавляют ганглиоблокаторы — пентамин, гексоний, димеколин и др.

Для поценцирования каждой из указанных литических смесей одновременно с ними внутривенно вводят новокаин 0,25—0,5—1% раствор — 100—200—300 мл в сутки. Эту дозу вводят в два или три приема с равномерными интервалами между введениями. Для профилактики развития диэнцефального синдрома, при отсутствии выраженных гиперергических реакций симпато-адреналовой системы, нередко бывает достаточно введения литической .смеси № 1 или № 2 3—4 раза в сутки. Промедол вводят не более 2 раз в сутки. В последние годы для проведения нейро-вегетативной блокады у больных с диэнцефальной формой поражения мозга мы применяем лекарственную смесь, обладающую наиболее эффективным лечебным действием. При сочетаиной травме применяем лекарственный, препарат, который оказывает значительно выраженное противошоковое действие.

Нейро-вегетативная блокада с физическим охлаждением показана при диэнцефальной и мезенцефало-бульбарной формах ушиба мозга. Продолжительность и уровень снижения температуры зави-1'мт от формы поражения мозга, формы и степени гипоксии.

При диэнцефальной форме поражения больного вводят в состояние нейро-вегетативной блокады внутримышечным введением литической смеси № 2 или № 3 с одновременным внутривенным капельным переливанием 150—200 мл 0,5—1% раствора новокаина. При быстром развитии диэнцефального синдрома литическую смесь также вводят внутривенно капельно.

У больных со значительным повышением температуры, особенно при сочетании гипертермии центрального и инфекционного происхождения, наряду с литическими смесями и новокаином, вводят амидопирин (4% раствор— 5 мл) или анальгин (25—50% раствор — 1—2 мл)' внутримышечно. Хороший эффект дает чередование этих препаратов.

Через 30—40 мин после введения литической смеси начинают физическое охлаждение общее и локальное (кранио-церебральное). Ректальную температуру снижают до нормальных цифр или несколько ниже — до 35—36°. Для этого достаточно охлаждения вентиляторами и пузырями со льдом, которые накладывают на область проекции крупных сосудов (паховые области, передне-медиальная поверхность бедер, боковые поверхности шеи). Менее эффективно и удобно обертывание больного влажными простынями.

При проведении нейро-вегетативной блокады с физическим охлаждением гипоксия мозга, как правило, уменьшается. Через относительно короткий промежуток времени уменьшается церебральное венозное давление, нормализуется или отмечается тенденция к нормализации артерио-венозной разницы по кислороду (рис. 45).

Локальное охлаждение головы можно проводить пузырями со льдом. Но эффективность его весьма незначительна, градиент температуры туловища и головного мозга минимальный. При значительно выраженном диэнцефальном синдроме с повышением температуры до 39° и выше охлаждение таким способом до нормотермии обычно продолжается несколько часов. Более быстрое умеренное охлаждение может быть достигнуто с помощью двухстенной резиновой шапочки, между стенками которой циркулирует вода с температурой 5—6° или заполненной льдо-солевой смесью.

Наиболее совершенным методом кранио-церебральной гипотермии является охлаждение волосистой части головы с помощью специальных аппаратов — гипотермов: «Холод-2Ф» с жидким теплоносителем, «Термохолод-ФВ», в котором охлаждение головы осуществляется воздушным1 потоком; специальный шлем с термоэлектрическим охлаждением (Ю. С. Иоффе и О. А. Смирнов, 1969; В. В. Иванов и Е. А. Коленко, 1969; Е. А. Коленко и М. С. Безух, 1971). Наиболее удобны полупроводниковые аппараты, они позволяют проводить охлаждение и после операции. На швы накладывают ватно-клеоловую повязку. Можно пользоваться медицинским клеем БФ-6.

В нашем институте применяется чаще гипотерм последнего типа. При необходимости дополнительного общего охлаждения используется полиэтиленовая накидка, в которую через рукав подается холодный воздух компрессором. С помощью этой же накидки можно согревать больного, подавая теплый воздух.

При диэнцефальной форме поражения наиболее оптимальный уровень температуры мозга — 35—34°, ректальной температуры — 36—35°. О температуре мозга судят по температуре в наружном слуховом проходе вблизи от барабанной перепонки  (В. А. Буков с соавт., 1967, 1968). Литические смеси вводят каждые 3—4 ч до купирования диэнцефального синдрома. В последующем ограничиваются 3—4-кратным введением в сутки. При недостаточном уровне нейро-вегетативной блокады, что проявляется в повышении артериального давления, тахикардии, учащении дыхания, озноблении, частоту и дозировку препаратов увеличивают.

Физическое охлаждение и нейро-вегетативную блокаду прекращают после полного купирования диэнцефального синдрома, при отсутствии тенденции к повторному развитию его, чаще на 6—7-е сутки после травмы. К этому времени уменьшается вероятность развития вторичных нарушений кровообращения и газообмена головного мозга с отеком его. Вначале уменьшают, а затем прекращают физическое охлаждение. Нейро-вегетативную блокаду продолжают. Если нет тенденции к повышению температуры и артериального давления, частоту введения литических смесей уменьшают до 2—3 раз в сутки и через несколько дней прекращают, оставляя лишь   антигистаминные   препараты,   которые   вводят   2—3   раза в сутки.

Основной целью нейро-вегетативной блокады и физического охлаждения при мезенцефало-бульбарной и цереброспинальной формах поражения является борьба с гипоксией головного мозга. В этих случаях поверхностной гипотермии недостаточно. Необходимо проводить умеренную гипотермию со снижением температуры мозга до 33—30°, а туловища — до 35—34° (ректальная). Такой градиент температуры легко достигается при сочетанном общем и кранио-церебральном охлаждении. Нередко он колеблется в указанных пределах только при кранио-церебральной гипотермии. Физическое охлаждение, так же как и при диэнцефальной форме поражения, проводится на фоне нейро-вегетативной блокады.

Особенностью нейро-вегетативной блокады при мезенцефало-бульбарной и цереброспинальной формах поражения является то, что она осуществляется в условиях угнетения функции системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников со снижением обмена веществ и, что самое главное, с низким артериальным давлением или при тенденции к снижению его. В этих условиях применение указанных выше нейроплегических средств ограничено, а ганглиобло-кирующих — противопоказано. У больных с максимальным артериальным давлением 90—100 мм рт. ст. введение нейроплегиков типа аминазина, пропазина должно быть чрезвычайно осторожным вследствие их гипотензивного действия, а ганглиоблокаторов (пен-тамин, гексоний, димеколин)—противопоказано. При максимальном артериальном давлении ниже 90 мм рт. ст. противопоказано применение аминазина, пропазина и тизерцина.

Как указано выше, умеренную гипотермию можно проводить только на фоне нейро-вегетативной блокады с применением анестетиков. Применение ингаляционного наркоза, который обычно проводят в анестезиологии, малоприемлемо ввиду того, что нейро-веге-тативная блокада должна проводиться длительное время. Внутривенное введение барбитуратов также не может быть использовано вследствие их угнетающего действия на дыхание и сердечно-сосудистую деятельность, особенно при повторных введениях.

В связи с этим для проведения нейро-вегетативной блокады у больных с мезенцефало-бульбарной и цереброспинальной формами поражения мозга необходимо применение других нейроплегических средств, периферическое действие которых было бы минимальным. В качестве такого средства мы применяем этаперазин, синтезированный в научно-исследовательском институте фармакологии АМН СССР. По химическому строению и фармакологическим свойствам этаперазин близок к аминазину, но в отличие от него оказывает значительно менее выраженное адренолитическое (гипотензивное) действие и менее токсичен, чем аминазин. При проведении нейро-вегетативной блокады этаперазин сочетают с анти-гистаминными препаратами.

Для потенцирования этих логических смесей и усиления нейро-вегетативной блокады в качестве наркотического средства может быть применен оксибутират натрия.

В последнее время в анестезиологии получают все большее применение анестетики метаболического ряда: виадрил, геминеврин, гамма-оксимасляная кислота ввиду их ничтожной токсичности и большой широты терапевтического действия.

Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК, гамма-ОН) является синтетическим соединением, близким по своей структуре к гамма-ами-номасляной кислоте (ГАМК), которая имеется в организме, преимущественно в ткани мозга, и принимает участие в регуляции нервной деятельности.

Гамма-оксимасляная кислота (ГОМК) по сравнению с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК) значительно хуже проникает через гемато-энцефалический барьер. В связи с этим в клинической практике применяют натриевую соль гамма-оксимасляной кислоты— оксибутират натрия (В. В. Закусов, 1968)1.

Для общего обезболивания доза оксибутирата-натрия колеблется в пределах 50—250 мг на 1 кг веса больного. Минимальная доза для анальгезии — 60—75 мг. Препарат вводят внутривенно в виде 20% раствора на 5—10% растворе глюкозы. Время введения — 10—20 мин. При более быстром введении первая однократная доза уменьшается.

Для премедикации оксибутират-натрия можно давать через рот, разводя его в 7з стакана кипяченой воды. После приема 100—150 мг/кг через 40—60 мин больной засыпает (М. И. Кузин с соавт., 1968).

Клиническая картина сна и наркоза оксибутиратом-натрия значительно отличается от проявления других видов обезболивания и имеет следующие особенности: поверхностная анальгезия появляется лишь в IV стадии наркоза, а глубокая — в V последней стадии. Роговичные рефлексы сохраняются даже в V стадии, когда полностью угнетены сухожильные и значительно снижены гортанный и глоточный рефлексы. На протяжении всех пяти клинических стадий наркоза зрачки остаются суженными, сохраняется реакция их на свет. Рано появляется релаксация жевательных, глоточных и гортанных мышц. Дыхание угнетается только в последней V стадии наркоза (М. И. Кузин, В. И. Сачков, А. Д. Плохой, Г. А. Белов, 1968).

Оксибутират натрия вызывает специфические изменения электрической активности мозга. Изменения ЭЭГ не соответствуют клиническим стадиям наркоза (Vitrue с соавт., 1966; А. А. Бунатян и А. В. Мещеряков, 1968; М. И. Кузин с соавт., 1968).

Механизм действия и влияние оксибутирата натрия на функцию различных органов и систем организма полностью не выяснены. По данным исследований ряда авторов, в дозе 50—70 мг/кг он оказывает положительное влияние на гемодинамику. Артериальное давление остается стабильным или несколько снижается, частота пульса незначительно урежается, уменьшается объем сердца (С. М. Зольников с соавт., 1967; В. М. Корюкин с соавт., 1968; Vitrue с соавт., 1966).

По действию на кровообращение и газообмен головного мозга оксибутират натрия является своего рода антигипоксантом. Он повышает толерантность мозга к гипоксии, понижает тонус и сопротивление мозговых сосудов, повышает объем кровотока и парциальное давление кислорода мозговой ткани. Эти изменения не являются следствием колебания системного давления крови, а носят самостоятельный характер (В. П. Акопян, 1967; Э. С. Секоян, 1969; В. И. Сачков, А. В. Богдарева, Н. В. Ефимова, 1969). В условиях гипоксической гипоксии оксибутират натрия увеличивает продолжительность работы сердца и мозга (Alano с соавт., 1961; Cahn с соавт., 1961).

О положительном действии оксибутирата-натрия (гамма-ОН) при проведении нейро-вегетативной блокады с физическим охлаждением у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга сообщает Pauzera (1965). Уровень сахара, остаточный азот крови остаются в пределах нормы. Концентрация калия в плазме снижается. Время свертывания крови, оттекающей от головного мозга, уменьшается (К. Г. Карцезян с соавт., 1964, 1967).

Мы применяем 20% раствор оксибутирата-натрия, который разводится в 5% растворе глюкозы. Количество глюкозы определяется необходимой скоростью введения препарата. При пролонгированной нейро-вегетативной блокаде и гипотермии целесообразно равномерное введение препарата в течение суток с некоторым увеличением дозы во время введения больного в гипотермию. Суточная доза оксибутирата натрия колеблется от 60 до 100 мг/кг веса больного, т. е. от 40 до 80 мл 20% раствора.

Можно рекомендовать следующую примерную схему применения оксибутирата натрия у больных с мезенцефало-бульбарной формой поражения мозга. Одновременно с внутримышечным введением литической смеси внутривенно вводят 20—30 мл 20% раствора оксибутирата-натрия в 100—150 мл 5% раствора глюкозы капельно медленно. Через 3—4 ч после первого введения повторно вводят 10—20 мл оксибутирата натрия в 150—200 мл 5% раствора глюкозы. В последующие дни суточную дозу распределяют равномерно.

Оксибутират натрия оказывает благоприятный терапевтический эффект при проведении нейро-вегетативной блокады без физического охлаждения и с охлаждением при диэнцефальной форме поражения. Доза препарата и схема введения его аналогичны тем, которые применяются при мезенцефало-бульбарной форме поражения с учетом индивидуальных особенностей заболевания у каждого больного.

Введение одного лишь оксибутирата-натрия в дозе 60—80 мг/кг не создает нейро-вегетативной  блокады. При снижении температуры тела только на 1° отмечается выраженная реакция на охлаждение в виде учащения дыхания, тахикардии, дрожания. После введения этаперазина реакция быстро исчезает. Реакция на охлаждение иногда не возникает при проведении нейро-вегетативной блокады только антигистаминными средствами и этаперазином. Одновременное применение оксибутирата натрия пролонгирует и потенцирует действие литических смесей и ускоряет снижение температуры.

Ввиду того, что применение оксибутирата натрия может вызвать гипокалиемшо, необходимо больному вводить хлористый калий. Хлористый калий вводят через 15 мин после введения оксибу-тирата-натрия в количестве 'Д дозы его в виде 0,5% раствора на 5% растворе глюкозы. Учитывая то обстоятельство, что тяжелая травма черепа и головного мозга часто сопровождается гипокалие-мией и ацидозом, необходимо контролировать состояние калиевого и натриевого баланса и иногда вместо хлористого калия вводить препараты, не содержащие хлор — глюконат, лактат или цитрат калия.

Нейро-вегетативная блокада с применением оксибутирата-нат-рия проведена около 200 больным с тяжелой травмой черепа и головного мозга. Осложнений, обусловленных введением препарата, не отмечалось.

Продолжительность гипотермии зависит от времени относительного выравнивания нарушения кровообращения и метаболизма головного мозга, о чем судить в условиях гипотермии очень трудно. Сугубо ориентировочные сроки — 5—9 суток. К этому времени возможность развития вторичных нарушений кровообращения и отека мозга уменьшается. Интенсивность охлаждения снижают постепенно, под клинико-физиологическим контролем. Нередко после введения больного в гипотермию температура остается на уровне 29—32° в течение длительного времени без дальнейшего охлаждения. Самосогревание при мезенцефало-бульбарной форме поражения происходит обычно медленно. В таких случаях прибегают к активному согреванию. Во время согревания может увеличиться свертываемость крови, что требует коррекции. После достижения нормальной температуры уровень нейро-вегетативной блокады постепенно снижают, уменьшая дозу препаратов и частоту их введения.