Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Уточнение показаний к хирургическому лечению контузионных очагов головного мозга

В последние годы все большее внимание уделяется хирургическому лечению контузионных очагов (McLourin, Helmer, 1965; А. А. Шлыков с соавт., 1967; В. М. Угрюмов с соавт., 1969; Е. Я- Щербакова с соавт., 1969; Ю. В. Зотов, 1971; А. В. Шевалье, 1972). Контузионный очаг больших полушарий мозга с наличием размозженной некротической ткани является постоянным раздражителем, вызывает локальные и общие нарушения кровообращения, метаболизма и отек головного мозга, что является основанием для его удаления. Клинические наблюдения и секционные данные Ленинградского нейрохирургического института им. проф. А. Л. Поленова позволяют утверждать, что контузионные очаги с деструкцией вещества мозга наблюдаются значительно чаще, чем это принято считать. Однако прижизненная диагностика их представляет значительные трудности, а показания к оперативному вмешательству требуют дальнейшей разработки.

Одной из основных, и до настоящего времени нерешенных, задач остается определение жизнеспособности неотторгнутой ткани мозга в зоне контузионного очага. Нет четкого описания клиники контузионного очага, подлежащего удалению. Удаление только мозгового детрита не всегда предотвращает развитие патофизиологических реакций. Более радикальное удаление контузионного очага с резекцией размозженных, неотторгнутых участков ткани иногда оказывает разительный эффект.

Исходя из данных литературы и опыта института, определены некоторые особенности дифференциальной диагностики контузионных очагов. Проведен анализ данных комплексного клинического обследования и хирургического лечения 80 больных с верифицированными контузионными очагами. Исследования проведены при участии М. С. Безуха и В. В. Щедренка. У всех больных имел место ушиб головного мозга тяжелой степени с нарушением целости костей свода или основания черепа и субарахноидальным кровоизлиянием. У 64 пострадавших имелись диэнцефальная и мезенцефало-бульбар-ная формы поражения. Комплексное обследование включало применение каротидной ангиографии, эхоэнцефалографии, исследование метаболизма и кровообращения головного мозга.

По локализации контузионные очаги распределялись следующим образом: височная доля — 20, лобная доля— 12, теменная доля — 7. Множественные контузионные очаги отмечены у 41 больного. В большинстве случаев очаги локализовались в базальных отделах височной и лобной долей, в   половине   наблюдений   с   обеих   сторон.

Клинические проявления контузионного очага зависят от локализации и обширности его, тяжести поражения других отделов мозга, особенно ствола. На основании проведенного анализа выделено два варианта клинического течения контузионных очагов (Ю. В. Зотов с соавт., 1972). При первом варианте превалируют признаки поражения мезенцефало-бульбарного отдела ствола мозга в сочетании с незначительно выраженными очаговыми полушарными симптомами и нарушением сознания по типу сопора или комы. В динамике, как правило, нарастает тяжесть стволовых нарушений. Клиническая картина свидетельствует о наличии отека и дислокации головного мозга.

При втором варианте — на фоне умеренно выраженных стволовых нарушений и общемозговых симптомов — отмечаются четкие очаговые полушарные симптомы. В динамике клиническая картина свидетельствует о постепенном развитии синдрома сдавления головного мозга, чаще всего на III—V сутки после травмы. В отличие от внутричерепной гематомы синдром сдавления носит более «мягкий» и торпидный характер. Светлый промежуток, например, длится до 3—4 суток. Нарастание нарушения сознания происходит медленно.

При обоих вариантах клинического течения контузионных очагов обращает на себя внимание значительное увеличение количества белка в ликворе — от 0,8 до 1,6%, а у некоторых больных — до 6— 10% (М. С. Безух).

Каротидная ангиография при наличии контузионного очага височной доли выявляет незначительное или умеренное смещение ветвей средней мозговой артерии, приподнятость средней мозговой артерии на участке М±.

При эхоэнцефалографии величина смещения М-эхо обычно не превышает 3—3,5 мм (при внутричерепных гематомах оно составило от 3 до 12 мм, наиболее часто 5—8 мм). Между начальным комплексом эхограммы и М-эхо выявляются дополнительные сигналы малой амплитуды—7з амплитуды М-эхо сигнала. Для выявления М-эхо на стороне контузионного очага необходимы большие усиления и мощность генератора ультразвуковых волн, чем при исследовании на здоровой стороне (Г. Н. Байбус).

Операция произведена 74 из 80 больных с контузионными очагами, 6 больных не оперированы, так как они умерли в первые минуты после поступления в институт. Операцию начинали с наложения поисковых фрезевых отверстий. Почти у всех больных отмечалось значительное напряжение твердой мозговой оболочки, после рассечения которой обычно выделялись сгустки крови с мозговым детритом. В зоне контузионных очагов имело место нарушение целости паутинной и сосудистой оболочек с повреждением ткани мозга и имбибицией ее кровью. У 18 больных были обнаружены пластинчатые субдуральные гематомы с источником кровотечения из поврежденных сосудов в области контузионных очагов. Сдавление головного мозга было обусловлено главным образом локальным и общим отеком мозговой ткани.

Сохранить жизнь удалось 28 больным, которые были выписаны из института в удовлетворительном состоянии. У большинства из них течение заболевания соответствовало второму варианту клинической картины контузионных очагов. У большинства погибших больных на аутопсии обнаружен отек и дислокация мозга с множественными контузионными очагами и наличием некротических и церебромаляционных изменений. При обширных множественных контузионных очагах оперативное вмешательство было неэффективно.

Опыт Ленинградского нейрохирургического института им. А. Л. Поленова позволяет сделать вывод, что наличие одиночного контузионного очага (особенно в височной доле) является показанием для оперативного вмешательства, направленного на его удаление. Удаление только пластинчатой субдуральной гематомы, которая часто сочетается с контузионным очагом, обычно не дает удовлетворительных результатов. Контузионный очаг является причиной нарушения гемодинамики и ликвороциркуляции, местного и общего отека мозга  и вторичных дислокационных явлений.

Следует считать правомочным понятие «формирование» контузионного очага. При гистологическом изучении патоморфоло-гической картины (исследования проведены Г. П. Горячкиной) обнаружено, что патологические изменения в контузионных очагах нарастают в первые 2—6 суток после травмы и выражаются в углублении степени и увеличении зоны некроза, нарастании кровоизлияний, сосудистых циркуляторных нарушений. Эта динамика морфологических изменений находит отражение в клинической картине в виде постепенного развития синдрома сдавления и дислокации головного мозга.