Журнал «Твоё здоровье»

Издательство Знание 3/97

Особенности заболевания

Патогенетически сахарная болезнь обусловлена недостаточностью инсулина — абсолютной (тип I) или относительной (тип II) соответственно панкреатической или внепанкреатической.

Абсолютная недостаточность (I тип) инсулина наступает при снижении его уровня в крови вследствие нарушения синтеза или секреции его бета-клетками поджелудочной железы (островков Лангерганса).

Недостаточность относительная (II тип) может являться результатом снижения активности инсулина. Это происходит вследствие повышенного его связывания с белком, усиленного разрушения ферментами печени, с изменением чувствительности' и количества инсулиновых рецепторов в периферических тканях (в первую очередь в мышечной и жировой), а также под влиянием других факторов.

В обоих случаях недостаточность инсулина в организме и приводит к нарушению углеводного, белкового и жирового обмена, а когда снижается проницаемость для глюкозы клеточных мембран (в жировой и мышечной ткани), наступают и другие неблагоприятные изменения в организме.

Что известно о факторах, ведущих к заболеванию?

Это и наследственное предрасположение, и злоупотребление легкоусваяемыми углеводами, гиподинамия, ожирение, физические и психические травмы, инфекции и интоксикации, атеросклероз, гипертоническая болезнь, острые и хронические панкреатиты, холециститы и гепатиты, эндокринные заболевания и фактор беременности.

Если наследственность не отягощена сахарным диабетом, причиной заболевания обычно являются повреждения поджелудочной железы (опухоли, кисты, гемохроматоз и др.). Более детально мы рассмотрим факторы риска в следующем разделе.

Различают 3 стадии сахарного диабета:

—        предиабет (достоверные классы

риска);

—        латентный сахарный диабет (скрытый)

с нарушением толерантности к глюкозе (ее

переносимости);

—        явный сахарный диабет (клинический,

манифестированный).

Рассмотрим их проявления в данной последовательности.

Предиабет (называемый также потенциальным диабетом) протекает без клинических проявлений.

Принято считать, что диабет имеется у всех детей, родившихся от больных диабетом родителей, у женщин, родивших живого (или мертвого) ребенка массой от 4,5 кг и более.

Примерно у 60—100% людей старше 50 лет, у которых оба родителя больны сахарным диабетом, отмечается повышенное содержание иммунореактивного инсулина и свободных жирных кислот в ответ на нагрузку глюкозой, повышение уровня общих липидов, пребета- и бета-липопротеидов, нарушение микроциркуляции, функциональные изменения в мелких сосудах.

Латентный сахарный диабет (называемый также скрытым диабетом) характеризуется отсутствием клинических признаков, нормогликемией (натощак), отсутствием глюкозурии, патологическим тестом переносимости — толерантности к глюкозе.

У некоторых больных скрытый диабет выявляется только с помощью специальной пробы. В некоторых случаях отмечаются кожный генитальный зуд, фурункулез, парадонтоз, но у большинства больных на этой стадии заболевания жалобы отсутствуют.

Явный сахарный диабет имеет характерные клинические симптомы: жажда, поли-урия, похудание (или ожирение), снижение работоспособности, гипергликемия натощак и в течение дня, глюкозурия. Выявление ацетонемии, ацидоза и ацетонурии указывает на более выраженные диабетические нарушения обмена.

Тяжелое течение сахарного диабета характеризуется развитием и прогрессирова-нием диабетического гломерулосклероза. Наиболее ранний его признак — небольшая протеинурия, которая может в течение ряда лет оставаться единственным симптомом.

Различают 3 степени тяжести течения сахарного диабета.

I степень (легкая форма) — сахар в крови (до начала лечения) натощак не превышает по истинной глюкозе 8,3 ммоль/л (или 180— 120 мг на 100 мл). При этом глюкозурия составляет 20 г/л, кетацидоз отсутствует.

С помощью только одной лишь диеты в таких случаях удается достигнуть нормогли-кемии натощак и сохранять ее в течение суток. Если нет сниженного порога проходимости почек для глюкозы, то устраняется и глюкозурия.

 II        степень (диабет средней тяжести) —

истинный сахар крови натощак обычно не

выше 14 ммоль/л (250 мг на 100 мл), суточ

ная глюкозурия не превышает 40 г/л.

Для достижения компенсации, одной диеты недостаточно, и больные нуждаются в систематическом назначении пероральных сахароснижающих средств или инсулина в дозе не выше 60 ед.

Нередки сосудистые поражения в виде ретино- или нефропатии II стадии, возможна органическая стадия ангиопатии иной локализации (чаще нижних конечностей).

III        степень (тяжелая форма) — высокая

и стойкая гипергликемия натощак — выше

14 ммоль/л (250 мг на 100 мл), глюкозурия

достигает 40—50 г/л и выше, наблюдается

склонность к развитию кетоацидоза.

Присоединяются тяжелые органические поражения сосудов с нарушением зрения, функции почек, кровообращения сердца, мозга, нижних конечностей.

Такие больные считаются страдающими тяжелой формой заболевания назависимо от показателей гликемии и глюкозурии, они нуждаются в применении инсулина в высоких дозах — выше 60 ед.

Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению проницаемости глюкозы в ткани и к снижению депонирования ее (отложений) в виде гликогена в печени. Более того, голодание тканей способствует усилению превращения гликогена печени в глюкозу.

В результате и развиваются гипергликемия и глюкозурия (появление сахара в моче). Их поддержанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот (неог-ликогенез), в результате чего нарушается синтез белка. В связи с обеднением печени гликогеном, нарушением его синтеза (из углеводов) развивается истощение организма.

Избыточная задержка жира и повышенная выработка холестерина в печени ведут к гиперпродукции бета-липопротеидов, что способствует развитию атеросклероза.

С другой стороны, наличие жировой инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых тел (кетономия) — недоокисленных продуктов жирового обмена (ацетоуксусная, бета-оксимасляная кислота, ацетон), что и приводит к снижению резервной щелочности крови и развитию ацидоза, который способствует распаду тканевых белков.

Каскад изменений при сахарном диабете приведен здесь для того, чтобы обратить внимание на коварность этого заболевания: тем, кто бездумно отправляет в рот бесчисленное количество сладостей, стоит задуматься о перегрузках.

А у больных проявление сахарного диабета — гипергликемия, — возникает при недостаточном введении инсулина, нарушении диеты (избыточное или неправильное питание), при уменьшении обычной физической нагрузки, недостаточном приеме са-хароснижающих средств (на фоне инфекционных заболеваний или эмоциональных стрессов).

Для своевременного выявления гипергликемии необходимо регулярно исследоваться на содержание сахара в крови и моче.

Другое проявление сахарного диабета — гипогликемия (опасное снижение сахара в крови). У больного сахарным диабетом, получающего инсулин или сахароснижающие средства, может возникать гипогликемия (гипогликемические реакции) — уменьшение сахара в крови ниже 60 мг.

Гипогликемический синдром (проявления) обычно возникает при снижении уровня сахара в крови ниже нормальных величин, но может наблюдаться и при нормальном (и даже повышенном) уровне глюкозы в крови. Такая ложная гипогликемия воз-£ можна у больных, приспособившихся к высокому содержанию глюкозы в крови.

Причиной развития гипогликемического синдрома является резкое снижение уровня глюкозы в крови и запаздывание приспособления (адаптации) клеточно-тканевого обмена к новым, низким для него величинам.

Более частой причиной гипогликемии является так называемый экзогенный гипер-тгасулинизм, — связанный с передозировкой инсулина, особенно при тяжелых лабильных формах сахарного диабета.

Изменение диеты, физическая, эмоциональная нагрузка, инфекции, диспепсические явления могут резко менять состояние больного на протяжении нескольких часов: от одной крайности — гипергликемии к другой — тяжелой гипогликемии. Гипогликемия развивается при передозировке любых препаратов инсулина.

Глюкоза является основным источником питания для мозга, и патогенез гипогликемии обусловлен прежде всего нарушением питания центральной нервной системы. При недостаточном поступлении глюкозы наступает углеводное, а вслед за ним и кислородное голодание мозга.

Не менее важным патогенетическим (болезнетворным) фактором является повышение тонуса симпатоадреналовой системы и увеличение продукции контринсулярных гормонов.

Главной задачей больного сахарным диабетом является предупреждение гипоглике-мических состояний, для чего необходимо аккуратное соблюдение рекомендованной врачом диеты и распределение количества и времени приема пищи, дозировки инсулина или сахароснижающих средств.

Напомним, что при сахарном диабете I типа (инсулинозависимом) отмечается абсолютная инсулиновая недостаточность, обусловленная истощением продукции инсулина, низкой его секрецией. Сахарный диабет типа II (инсулинонезависимый) — следствие низкой ответной реакции тканей на инсулин.

Тип II встречается в несколько раз чаще, чем тип I, большинство больных страдает этим типом сахарного диабета. И у большинства из них он развивается на фоне ожирения. При этом у 90% больных II типа родители или родственники страдают сахарным диабетом.

Инсулинотерапия в этом случае помогает плохо, лечение в основном должно быть направлено на снижение массы тела. Применяется диета, а при необходимости — сахароснижающие препараты.

Сахарный диабет типа II в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом, гипертонической болезнью и ИБС. Здесь следует остановиться на поражении миокарда у больных сахарным диабетом. Предрасположенность таких больных к поражению миокарда левого желудочка не только обусловлена атеросклерозом коронарных артерий, но и является следствием нарушения метаболизма в целом.

Атеросклероз у больных сахарным диабетом в части локализации его аналогичен таковому кардиологических больных и проявляется преимущественно вовлечением проксимальных отделов коронарных артерий. Однако имеется и различие: коронарный атеросклероз у больных сахарным диабетом отмечается в более молодом возрасте и при более тяжелом его проявлении.

Имеется и диабетическая микроангиопатия в сердечной мышце, ведущая к нарушению функциональной активности миокарда. Кардиоваскулярная патология и является основным фактором высокой летальности (смертности) больных сахарным диабетом.

Итак, патология сердца при сахарном диабете может быть обусловлена коронарным атеросклерозом, поражением малых сосудов (термин «малые сосуды» применяется к коронарным сосудам, диаметр которых составляет 20—500 мк), которые страдают при сахарном диабете чаще, чем обычно среди больных. Может возникать диабетическая микроангиопатия, а также миокардиодис-трофия и вегетативная, диабетическая, кардиальная нейропатия.