ЧАСТНАЯ СУДЕБНАЯ ПСИХИАТРИЯ. КЛИНИКА И СУДЕБНО-ПСИХИАТРИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ПСИХИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические проявления травматического поражения головного мозга и их судебно-психиатрическая оценка

Непременным компонентом травматической болезни головного мозга являются неврологические симптомы и вестибулярные расстройства, но наиболее выразительные проявления тех или иных синдромалытых вариантов нередко обусловлены нре имущественной локализацией поражения, особенно при ушиб< или сдавленин (локальные признаки). Признаки апрженпи мозга в ближайшие дни после черепно-мозговой травмы обычно подвергаются быстрому обратному развитию (регредиеп г пая динамика) Симптомы ушиба мозга остаются стабильными или даже прогрессируют со 2-- 3-го дня после травмы, а их регресс начинается не ранее чем через 7—10 дней. Структурно-динамические проявления ушиба мозга во многом зависят от основного очага поражения и перифокалытых явлении, обусловленных нарушениями крово- и ликворообращения. Нередко отмечается более позднее развитие и нарастание симптомов. Кот у «ионный очаг, если он локализуется в функционально значимых о где лах головного мозга, как правило, обусловливает стойкие снмгтомы выпадения.

Очаги поражения в значительной мере можно определить по психопатологическим феноменам, особенно при разграпиче пни лево- н правонолушарного поражения.

По современным представлениям, левое полушарие специа лизировано для вербальных функций, оперирования символами и знаками, связанными со словесной коммуникацией []. Оно имеет отношение к обеспечению речи и связанных с ней психических процессов, здесь сосредоточены лингвистические, формально-логические и математические способности, последовательное аналитическое речевое мышление. Признаками выключения левого полушария являются правосторонняя гемиплегия, нарушения речи, растерянность и склонность к депрессивным реакциям.

Правое полушарие обеспечивает чувственно-образное восприятие мира и самого себя, решение визуально-пространственных задач, ориентировку во времени, конструктивный праксис, синтез, запоминание и исследование сложных фигур и изображений. С его деятельностью связаны музыкальные и художественные способности. Клинически поражение правого полушария характеризуется левосторонней гемиплегией, нарушением ориентировки в пространстве и времени, способности узнавать окружающих (прозопагнозия), расстройствами цвето- восприятия, схемы тела, конструктивного праксиса. визуально- пространственного мышления. Может развиться синдром игнорирования левого полупространства. Бол-ьные утрачивают способность распознавать рисунки, изображения предметов, схемы и карты, многословны, эйфоричны и благодушны.

При анализе нарушений высших психических функций нельзя не учитывать и локализацию очага травматического поражения в соответствии с анатомической долей головного мозга.

Так, например, поражение тех или иных структур лобной доли может выражаться в апато-абулическом синдроме, мории, псевдопаралитическом синдроме, изолированной аграфии (вне рамок сенсорной или моторной афазии), лобной апраксии, т. е. в распаде программы действий с нарушением спонтанности и целенаправленности. Локализация очага поражения в нижних отделах премоторной коры (сводчатая извилина, или область Брока) обусловливает эффективную моторную афазию, выражающуюся в нарушении переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Артикуляция отдельных звуков остается интактной, но при этом патологически изменяется кинетика речевого процесса (литеральная и вербальная персеверация, речевой эмбол, «телеграфный стиль» разговора).

Симптоматика поражения височной доли может быть представлена сенсорной афазией (центр Вернике, у правшей верхняя височная извилина левого полушария). В основе этого расстройства лежит нарушение фонематического слуха, понимания речи окружающих. Больные многословны, говорливы, но их речь изобилует литеральными и вербальными парафазиями (замена букв или слов), искажениями слов, близких по звучанию или значению, а в крайних случаях она состоит из набора искаженных слов, что образно называют «словесной окрошкой». Другими признаками височной патологии являются слуховая агнозия (утрата способности узнавать предметы по характерным для них звукам), амузия, акалькулия, слуховые галлюцинации, психосенсорные расстройства.

Сочетанное поражение височно-теменных отделов мозга может приводить к амнестической и семантической афазии, а деструктивные процессы в той части теменной коры, которая примыкает к задней центральной извилине и обеспечивает основу движений артикуляционного аппарата, оказываются причиной затруднений в произношении слов. Содержанием этого синдрома, обозначаемого как афферентная моторная афазия, считается утрата всех видов устной речи: автоматизированной, спонтанной, повторения, называния.

Нервно-психические расстройства, обусловленные поражением теменной доли, весьма разнообразны, но основные формы представлены апрактическими явлениями, изолированной алексией и агнозией кожной и глубокой чувствительности. Идеатор- ная апраксия — это утрата плана или замысла сложных действий при одновременном нарушении последовательности отдельных движений и неспособности выполнять словесные задания. При конструктивной апраксии больные испытывают трудности в направлении действий и конструировании целого из частей. О моторной апраксии говорят тогда, когда оказывается невозможным выполнение даже подражательных действий (а не только спонтанных и заданных). Иногда с поражением теменной доли связывают экстатические состояния и синдром «гибели мира».

Симптоматика поражения затылочной доли главным образом является следствием патологических изменений в корковом звене зрительного анализатора. Примером выпадения может служить зрительная агнозия (больные видят предметы, но не узнают их), примером продуктивных расстройств — визуализация представлений и зрительные галлюцинации. При раздражении наружной поверхности затылочной доли на стыке ее с височной и теменной возникают истинные зрительные галлюцинации в виде отдельных фигур, лиц или предметов, а также сценоподобные, «кинематографические» галлюцинации [Ско- ромец А. А., 1982].

Все перечисленные выше синдромальные картины и отдельные симптомы нельзя считать предпочтительными для травматического поражения головного мозга: они нозологически нейтральны и в равной мере могут быть следствием воздействия других этиологических факторов, а именно нейроинфекций, церебрального атеросклероза (хроническая сосудистая энцефалопатия), гипертонической энцефалопатии, злокачественных и и доброкачественных новообразований, атрофических мозговых процессов и т. д. В то же время совокупность анамнестических, клинико-психопатологичееких и лабораторпо-инструментальных данных раскрывает в итоге травматический генез этих форм иервно-психической патологии, обеспечивая одновременно информативными клиническими признаками топическую диагностику и способствуя оценке основного синдрома заболевания, его тяжести, прогноза, стадии, этапа травматической болезни.

Нарушения сознания в начальном периоде. Непосредственным результатом травмы головного мозга в большинстве случаев является синдром оглушения различной тяжести — от об- нубиляции до сопора и комы, что свидетельствует о состоянии, опасном для жизни. Оглушение — функциональное, энергетическое расстройство с опустошенностью сознания. Здесь не может быть растерянности, аффективных расстройств, бреда и галлюцинаций. Лишь при обнубиляции и сомноленции иногда наблюдается преходящая и клинически невыразительная эйфория. Даже при легком оглушении больные молчаливы, безучастны и бездеятельны; они часто впадают в дремоту или бывают постоянно сонливыми. Эти негативные расстройства исключают не только целесообразную и планомерную деятельность, но и двигательную активность вообще, и подобные состояния редко бывают фактором риска или основной причиной антиобщественных действий. Они не имеют большого значения для судебно-психиатрической экспертизы.

Травматические психозы в остром периоде и периоде рекон- валесценции. Ситуация меняется, как только исчезает оглушение (травматическая кома) и, следовательно, начальный период травматической болезни сменяется острым периодом (по общепринятой терминологии и классификации).

Прежде всего следует иметь в виду, что травматическая болезнь, какой бы тяжелой она ни была и какими бы осложнениями ни сопровождалась, как правило, имеет регредиентное течение. Однако эта закономерность отражает главным образом динамику патоморфологических и патофизиологических процессов, а также восстановление основного качества высшей нервной деятельности — сознания. Длительная травматическая кома (несколько недель и тем более месяцев) может заканчиваться тяжелым органическим слабоумием.

Деление травматической болезни на начальную и острую стадии условно. Либо сразу после черепно-мозговой травмы, либо в первые дни или первые 1 '/2 —2 нед могут развиваться психотические состояния, в основном с судорожными, аментивны- ми, сумеречными и делириозиыми синдромальными картинами. Три последних синдрома помрачения сознания несомненно имеют судебно-психиатрическое значение, которое возрастает пропорционально и тяжести деликта, и сложности диагностической квалификации состояния больного в момент совершения противоправного действия. Подчас это бывает обусловлено даже не дефицитом информации в документах, представляемых судебно-психиатрической экспертной комиссии, а нечеткими определениями исторически выделенных разновидностей расстройств сознания. Проще, по-видимому, исходя из таких свойств сознания, как ясность, объем, «центр и периферия», содержание и подвижность, а также чувство спонтанности, непроницаемости субъективного сознания («секретность», по P. Janet), систематизировать наиболее существенные общие признаки помрачения сознания. По мере развития помрачения сознания раньше всего поражаются тонкая ориентировка в окружающем и времени, последовательность мышления, логичное и адекватное оперирование понятиями (внутриисихическая переработка). Затем нарушаются сенсорные процессы и, наконец, выпадают психомоторные и двигательные акты. В конечном итоге больные утрачивают способность отражать в своем сознании реальные явления и события, а также регулировать свое поведение.

В случаях тяжелых и множественных черепно-мозговых повреждений нередко по выходе из коматозного состояния развивается спутанность с амнестической дезориентировкой и интеллектуальной несостоятельностью, что имитирует синдром «острого слабоумия». Одним из важных компонентов этого варианта расстройства сознания являются стереотипное психомоторное возбуждение и фрагментарность спонтанной речи, логически не связанной с внешними обстоятельствами. В дальнейшем, по мере восстановления ясности сознания и упорядочения поведения, на первый план выступают нарушения памяти в форме антеро- и ретроградной амнезии, а также фиксационной амнезии, ложных указаний, псевдореминисценций и конфабуляций, т. е. формируется корсаковский синдром. Он неизменно упоминается среди психопатологических картин, развивающихся в остром периоде (от 2 до 8 нед) и периоде ближайших последствий (до 6—12 мес) черепно-мозговой травмы. В прогностическом плане такую динамику травматической болезни следует признать неблагоприятной, поскольку на отдаленных этапах развиваются стойкие психоорганические расстройства или типичное травматическое слабоумие.

Эпизоды делириозного и особенно сумеречного помрачения сознания в различных вариантах могут возникать практически на любом этапе травматической болезни. Повторение или тем более учащение этих психотических эпизодов свидетельствует о неблагоприятной динамике церебрально-органической патологии.

Делирий развивается преимущественно у лиц с многолетним алкогольным анамнезом и сформировавшимся абстинентным синдромом. Продуктивные психопатологические переживания фрагментарные, галлюцинаторная симптоматика неразвернутая, преобладает аффект тревоги или страха; больные защищаются или нападают; типичны люцидные промежутки, что создает впечатление рецидивирующего психоза. В иных случаях психопатологическая симптоматика оказывается более сложной из-за присоединения чувственно-пластических, фантастических представлений и грезоподобных переживаний (онейроидный вариант).

Сумеречное помрачение сознания, сохраняющее свою клиническую определенность, по существу оказывается одним из элементов эпилептиформного синдрома в рамках широкого понятия последствий травматического поражения головного мозга либо нередким вариантом пароксизмальных расстройств в структуре развивающегося эпилептического процесса (травматическая эпилепсия).

У многочисленных разновидностей сумеречного помрачения сознания не без труда удается разглядеть признаки, ранее принимавшиеся в качестве достоверных и непреложных (почти обязательных): острое, даже внезапное, в сущности без каких- либо предвестников начало, транзиторность и относительную кратковременность, охваченность сознания аффектом страха, тоски, ярости («напряженность аффекта»), дезориентировку, яркие галлюцинаторные образы и острый чувственный бред, брутальное агрессивное возбуждение или видимую последовательность и даже обусловленность поступков и действий, критическое окончание, терминальный сон, амнезию происшедшего.

В этом состоянии больные нередко совершают тяжкие правонарушения, и сомнений в том, что они должны быть признаны невменяемыми (как и в случаях делириозного помрачения сознания), никогда не возникает. В судебно-психиатрическом лексиконе в целях идентификации сумеречного состояния с психотическим эпизодом («кратковременное болезненное расстройство психической деятельности») в основном используется комплекс психологических и даже криминалистических оценок: неожиданность, безмотивность, жесткость, непринятие мер к сокрытию и переживание чуждости совершенного правонарушения. В целом подобный набор характеристик удовлетворяет судебно-психиатрической практике, но не отражает всего многообразия вариантов сумеречного состояния и особенностей нарушения сознания.

Сумеречное состояние может быть и скоротечным, и достаточно продолжительным (несколько дней); монолитным или прерывистым («альтернирующий» тип расстройства сознания); начинаться остро или постепенно, с предвестников или взрыво- образно; заканчиваться критически или поэтапно. В зависимости от преобладания психомоторных, аффективных либо гал- люцинаторно-бредовых компонентов оно клинически то приближается к пароксизмам височной эпилепсии, то в большей мере конструируется из параноидных, делириозных и онейроид- ных расстройств. При «ориентированном» сумеречном состоянии образы и впечатления внешней ситуации хотя бы частично находят адекватное отражение в патологически измененном сознании больного. Даже варианты сумеречного состояния в форме автоматизмов не всегда сопровождаются «максимальной герметичностью измененного сознания», поэтому здесь амнезии бывают лакунарными, парциальными. Еще более сохранной оказывается память после эпизодов с выраженными параноидными расстройствами.

Тем не менее ряд клинических признаков отражает сущность этой формы патологически измененного сознания, прежде всего дезориентировка в собственной личности. В этом состоите человек лишается способности содержательно воспринимать действительность и одновременно осуществлять целенаправленную деятельность в соответствии с требованиями общественного запрета и даже инстинкта самосохранения. Поведение больного определяется неконтролируемыми влечениями, примитивными эмоциями (например, страха, ярости). Чрезмерная патологическая активность приводит к резкому истощению нервных ресурсов, поэтому эпизоды сумеречного помрачения сознания обычно заканчиваются критически, сном или сомно- ленцией и для них весьма характерной должна быть полная или частичная амнезия происшедшего.

Противоправные действия, совершаемые больными в период делириозного или сумеречного помрачения сознания, не отличаются разнообразием: как правило, они направлены против жизни и здоровья личности (убийства, тяжкие и менее тяжкие телесные повреждения), против порядка управления (сопротивление представителям власти, общественности, оскорбление или посягательство на их жизнь), против общественной безопасности и общественного порядка (хулиганство, нарушение правил безопасности движения). В этих психотических состояниях больные не мо, ут совершить корыстные правонарушения, а равным образом и многие другие преступления, регламентируемые соответствующими статьями «Особенной части» республиканских уголовных кодексов. Расстройство сознания лишает человека возможности принимать решения в результате выбора целеполагающего мотива действия, направленного на удовлетворение той или иной потребности.

В первые несколько недель или месяцев, в остром периоде и периоде ближайших последствий (реконвалесценции), одни расстройства не имеют никакого криминогенного значения (апато-адинамическое состояние, апаллический синдром, акинетический мутизм), другие выступают как факторы риска (дисмнестические и амнестические синдромы), а третьи являются основным мотивом противоправного поступка или поведения больных. К их числу со всей очевидностью следует отнести синдром мории: двигательное возбуждение с эйфорией, нарушением критики, склонностью к грубым и неуместным шуткам. В этом же ряду должны находиться психопатологические образования, входящие в собирательную номенклатуру «переходных синдромов» [Wieck Н. Н., 1961]; они представлены аффективными, аффективно-дисмнестическими, паранойяльными, параноидными и галлюцинаторно-параноидными (шизофреноподобны- ми) картинами.

Различные варианты депрессивных и маниакальных состояний, а также аффективно-дисмнестические синдромы исиндро- мы сверхценных образований в судебно-психиатрическом аспекте неизменно нуждаются в тщательной психопатологической разработке и доказательной квалификации психотического уровня этих расстройств в период, когда совершалось противоправное деяние. В противном случае утрачивается одна из основных предпосылок экскульпации больных — медицинский критерий невменяемости. При паранойяльном бреде или галлю- цинаторно-параноидном синдроме экспертная оценка состояния, больного однозначна.

Пароксизмальные расстройства. На любом этапе травматической болезни могут возникать пароксизмальные состояния, но наиболее часто они наблюдаются в остром периоде и весьма различаются по продолжительности и клиническим проявлениям. Судорожные эпилептиформные припадки обычно обор- тивные, парциальные. В большей или меньшей мере бывает представлен фокальный, очаговый компонент, например, при адверсивных и психомоторных приступах.

Подчас судорожные пароксизмы, возникающие на более поздних этапах травматической болезни, непосредственно обусловлены острыми психотравмирующими воздействиями. Это находит отражение и в клинической картине приступа, начальная стадия которого обычно развертывается на фоне яркого аффекта недовольства, обиды или гнева, и одновременно, как правило, появляются выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, а судороги сначала напоминают истерические конвульсии: настолько они беспорядочные, яркие, экспрессивные, размашистые. Однако по мере развития припадка судороги становятся ритмичными и стереотипными, возникает стерторозное дыхание, из-за потери сознания контакт с больным невозможен. После окончания эпилептиформного пароксизма обязательно проявляются признаки постприпадочного нервного истощения — от кратковременной и неглубокой оглушенности до продолжительного и глубокого сна. В этом плане необходима дифференцировка эпилептиформных и истерических припадков.

Пароксизмальные состояния, манифестирующие в резиду- альном (отдаленных последствий) периоде черепно-мозговой травмы, в нозографическом плане неоднозначны. В большинстве случаев они оказываются синдромальным выражением травматической болезни головного мозга. Этот синдром является важным или второстепенным, постоянным или преходящим, устойчивым или затухающим, но всего лишь проявлением основного заболевания, представленного в данном случае церебрально-органической патологией травматического генеза. В других случаях появление пароксизмальных состояний — судорожных или акинетических, с полной или частичной потерей сознания, фокальных или генерализованных, «малых» или «больших», височных или гипоталамо-диэнцефальных и пр.— знаменует собой формирование механизмов эпилептического процесса с присущими этому заболеванию хроническими эмоционально-волевыми, интеллектуально-мнестическими и личностными расстройствами. Здесь, следовательно, идет речь о травматической эпилепсии, т. е. «второй болезни» [Сухарева Г. Е., 1955]. Дифференцировка этих заболеваний в судебной психиатрии имеет непреходящее значение, поскольку при травматическом поражении головного мозга эпилептиформныи синдром должен расцениваться как резидуальное состояние с характерной тенденцией к регредиентному течению, тогда как повторение и тем более полиморфизм припадков при эпилепсии всегда свидетельствуют о прогредиентности патологического процесса соответствующим клиническим и социальным прогнозом. Такое нозографическое и, конечно, психопатологическое разграничение травматической энцефалопатии и травматической эпилепсии представляется особенно важным при решении экспертных вопросов у лиц, признанных вменяемыми, на предмет применения к ним ч. 2 ст. 11 УК РСФСР и у осужденных относительно их возможности отбывать наказание (ст. 362 УПК РСФСР).

Границы между этими заболеваниями далеко не всегда четко определяются даже с помощью современных лабораторно- инструментальных исследований: электроэнцефалографии (диффузные изменения стволовых структур при травматической болезни, пароксизмальная дизритмия, патологические волны и гиперсинхронизация при эпилепсии), реовазографии, эхоэнце- фалографии, компьютерной томографии, изучения биохимических компонентов крови и метаболических сдвигов в центральной нервной системе. Однако сохраняется важный клинический критерий резидуальных соостояний травматического генеза — «осевое расстройство» [Гиляровский В. А., 1973], которое прояв ляется в церебральной астении, т. е. психической слабости, ис- тощаемости, аффективной лабильности, неустойчивом фоне настроения, нетерпеливости, снижении интеллектуально-мнеети- ческих, творческих способностей, гиперестезии, вегетативно-сосудистых диссоциациях. Для эпилепсии любого происхождения «стержневыми» характеристиками являются сила и стойкость аффекта, инертность, односторонняя направленность интересов и мотивов, медлительность и непродуктивность при сохранной способности долго выполнять одну и ту же работу.

Психические нарушения периода реконвалесценции и отдаленного периода черепно-мозговой травмы. Прежде всего необходимо сказать о травматической церебрастении, контуры которой достаточно четко вырисовываются на «переломе» острого периода и периода ближайших последствий. Она может сопровождаться эпизодической обнубиляцией, адинамией, растерянностью, двигательной заторможенностью или психомоторным возбуждением на фоне повышенного настроения. Нередко в той или иной мере проявляется мнестико-интеллек- туальная недостаточность. Подобные расстройства могут выглядеть стационарными и необратимыми, хотя через некоторое время, как правило, подвергаются обратимому развитию. Большую долю в клинической картине травматической церебрастении занимают симптомы соматических и сенсомоторных нарушений, а также вазовегетативной и вестибулярной недостаточности: головная боль, головокружения, колебания артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии, «игра» вазомоторов, яркий красный дермографизм, потливость, поверхностный сон и т. д. Ликворное давление обычно повышено.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы эти болезненные явления либо исчезают, либо сохраняются в форме психоорганического синдрома [Bleuler Е., 1916) различной выраженности с так называемой триадой Н. Wal- ter-Buel (1951): недержание аффекта, мнестические нарушения и ослабление понимания. R. J. Corboz (1966) различает 3 формы этого синдрома: 1) генерализованная, 2) локальная, 3) эн- докринопатическая. В общей и судебно-психиатрической практике симтоматика психоорганического синдрома представлена явлениями раздражительной слабости, ослаблением активного внимания, концентрационной способности, ухудшением памяти и обеднением интеллектуальной жизни. Впрочем эти формы церебрально-органической патологии не приводят к личностной катастрофе, не разрушают мотивационную сферу и способность правильно понимать общественное содержание своих поступков и действий.

Куда тяжелее по клинико-социальным последствиям имеющие вполне определенное судебно-психиатрическое значение варианты психоорганического синдрома (можно сказать, травматической энцефалопатии), которые прежде всего структурируются из аффективно-волевых расстройств и личностной патологии. Эти формы пограничной нервно-психической патологии определяют как психопатоподобные состояния [Гу- ревич М. О., 1948; Кербиков О. В., 1973; Гордова Т. Н„ 1973). Внешне они имеют большое сходство с психопатиями, но в сущности являются этапом, одним из проявлений травматической болезни. Психопатоподобный синдром нельзя рассматривать как нечто статичное, неподвижное, застывшее в своей стереотипной форме и потому определяющее психический облик больного на многие годы, если не на всю жизнь. Такая позиция противоречит психиатрической практике. Как и любые другие последствия травматического поражения головного мозга, психопатоподобные расстройства весьма нередко претерпевают регредиентную динамику, другими словами, наступает компенсация эмоционально-волевых нарушений. Такая компенсация может быть и достаточно полной, и весьма завершенной. Возможна и противоположная динамика — утрата синдромальной автономии психопатоподобных расстройств в связи с неблагоприятным течением или тяжелым обострением травматической болезни, что проявляется в нарастании интеллектуально-мне- стических нарушений вплоть до классических форм органической деменции.

Черепно-мозговая травма обычно не деформирует всю структуру личности, но обусловливает такие свойственные больным с церебрально-органической патологией реакции, как повышенная возбудимость, взрывчатость, истероидность, аффективная неустойчивость и в то же время персеверативность, застревание на отрицательно окрашенных переживаниях. Психические травмы способствуют концентрации и закреплению этих форм реагирования, что создает дополнительные трудности для социальной адаптации этих лиц и снижает их компенсаторные возможности.

Состояние больных зависит не только от глубины астенических, эмоционально-волевых, интеллектуально-мнестических, нейросоматических и диэнцефалыю-гипоталамических расстройств. Нередко первостепенную роль в сложном процессе формирования патологической личности и личностного сдвига играют психогенные факторы, казалось бы обыденные и неприметные. Болезнетворность подобного рода воздействий проистекает из их сугубо индивидуального, чрезвычайного значения для больного. В первую очередь имеются в виду реакции на последствия органического поражения головного мозга: психическую слабость, мнестические нарушения, повышенную раздражительность, снижение интеллектуального уровня и оперативности, более или менее выраженную несостоятельность в работе и в отношениях с людьми, изменившееся положение в семье и в обществе (например, ограничение сферы профессиональной деятельности, снижение или утрата трудоспособности и т. д.).

Социально ориентированная личность в течение некоторого времени рассматривает новую ситуацию как временный эпизод биографии, имеющий не только начало, но и конец. Затем на смену этой выжидательной позиции приходят конфликтные переживания, гипертрофированные реакции недовольства и обиды, идеи малой ценности и усугубляющаяся фиксация на жизненных невзгодах и неудачах. Микросоциальное окружение (особенно негативное) постоянно создает субъективно тягостные для больного ограничения и предъявляет дискриминационные требования. В ситуации неудовлетворенности и деприва- ции легко возникают утилитарно-потребительские интересы, а равным образом и претенциозно-эгоистические мотивы. Под влиянием неожиданно возникшего раздражения взрывообразно развивается аффективная напряженность с агрессивной готовностью или жестокой оппозицией к любым компромиссным предложениям.

При взаимодействии биологических и социально-психиче- ческих факторов психопатоподобные расстройства как выражение церебрально-органической патологии под влиянием ситуационно-психогенных воздействий становятся не только системой реакции, поступков, укоренившихся форм поведения, но и личностными особенностями, определяющими ориентации и установки больных. В этих условиях можно даже говорить о патологическом развитии личности, типичными вариантами которого являются возбудимый эпилептоидный, ис тероидный. Одним из наиболее тяжелых последствий травмати ческого поражения головного мозга следует признать паранойяльное (персекуторное, сутяжно-кверулянтное с идеями ревности) развитие, формирующееся на фоне эксплозивности. эпилептоидной ригидности и истерического эгоцентризма. В конечном счете важным механизмом патологического развития оказывается кататимное бредообразование, а его начальной стадией является формирование сверхценных идей, которые далеко не всегда достигают психотической глубины. Такие ли ца, совершившие противоправные действия, не должны призна ваться невменяемыми. При сверхценных идеях имеется патоло гическое преобразование (в том числе и запоздалое) естествен ной реакции на реальные, происходящие в действительности события, хотя возникающие при этом суждения преобладаю! в сознании из-за чрезвычайной эмоциональной заряженпости При бреде происходит патологическое толкование действитель ности, он становится воззрением; больные без критики относя! ся к своим поступкам и высказываниям, а все их поведение грубо противоречит требованиям действительности.

Больные с персекуторным паранойяльным бредом в итоге могут стать преследуемыми преследователями, а бредовые идеи ревности приводят к тяжелым деликтам против жизни, здо ровья и достоинства объекта ревности. Наиболее адекватной мерой медицинского характера в отношении этих лиц должно быть лечение в психиатрической больнице специального типа.

Самым выразительным компонентом паранойи сутяжно кверулянтного круга являются неистовая борьба за «справед ливость», мелочные поиски «обидчиков» и «бюрократов», демагогические претензии по моральным и нравственным мот и вам, ригидная оппозиция существующим общественным поряд кам, бесконечные жалобы, требования и домогательства, адре сованные в многочисленные учреждения (как правило, самою высокого уровня) или обращенные к определенным лицам, на деленным административной властью. Определение мер меди цинского характера зависит в этих случаях от остроты состоя ния больного, характера совершенного правонарушения и не в последнюю очередь от бредовой активности и тяжести угроз в адрес конкретных лиц, т. е. от социальной опасности.

В целом больные с психопатоподобным синдромом травма тического генеза, совершившие уголовно наказуемые действия в редких случаях признаются невменяемыми или направляются на лечение после признания их вменяемыми (ч. 2 ст. II Ь К РСФСР). Не подлежат наказанию обычно больные с тяжелы ми состояниями психогенной декомпенсации психотического уровня, брутальными дистрофически-дистимическими расстрой ствами и грубыми интеллектуально-мнестическими нарушения ми, что приближает последние формы к органическому слабо умию. 158

В субъективно трудных ситуациях (привлечение к уголовной ответственности, повторные судебно-психиатрические экспертизы, конфликтные отношения с осужденными или администрацией и т. п.) усиливаются вегетативно-сосудистые нарушения, функциональные и органические расстройства внутренних органов, резидуальная церебрально-органическая симптоматика. Одновременно появляются или орзко обостряются аффективные колебания дистимического круга, они становятся все более выраженными из-за истерических стигм, кардио- или канцерофобических переживаний, несистематизированных ипохондрических образований, а также сутяжных претензий, агрессивной готовности и откровенной тенденции к самовзвинчиванию. Психогенная спровоцированность подобного рода декомпенсаций несомненна, хотя сама психогения в данном случае использует уже предуготованные формы нервно-психических расстройств церебрально-органического генеза.

Дальнейшая динамика этих состояний характеризуется патологическим поведением. На первый план выступают негативизм, бескомпромиссность, грубость, активная борьба с запретами и дисциплинарными требованиями, разрушительная агрессия — все то, что характеризует крайнее выражение эксплозивно-истероидного психопатоподобного синдрома. Психопатологические проявления могут приобретать своеобразие в результате паранойяльных включений, бредоподобных фантазий, акатизии и психомоторного возбуждения, психосенсорных нарушений, повторных и тяжелых аутоагрессивных актов.

Дистимически-дисфорические состояния в известной мере являются фоном, который то усиливается до ведущего синдрома, то утрачивает самостоятельность, уступая место волевым, поведенческим и характерологическим расстройствам. Тем не менее тимопатические эпизоды органически вплетаются в структуру психогенных декомпенсаций и подчас оказываются одним из основных клинических аргументов, определяющих судебно- психиатрическое экспертное заключение. Одни из них соответствуют классическим критериям дисфории: тоскливо-мрачное, угрюмое и злобное настроение с ожесточенностью, взрывами гнева, постоянной готовностью к насильственным действиям и агрессии. Существенными компонентами этих эпизодов являются гипоталамо-диэнцефальные нарушения, гиперестезия и гипе- ракузия, парастезии, сенестопатические феномены, параноидные высказывания. В более тяжелых случаях возникает сужение сознания («сумеречность») или оглушенность.

При другом варианте дисфорических состояний достаточно выраженными оказываются дистимические симптомы (некоторыми авторами отождествляемые с гипотимией), т. е. угнетенность, тоска с тревожным ожиданием надвигающейся беды, чувство внутренней напряженности и безысходности с физическими тягостными ощущениями, суицидальные мысли. Однако за этим меланхолическим фасадом остаются стержневыми агрессивная готовность, импульсивность, злобное недовольство, что практически обусловлено патопластическим эффектом органического поражения головного мозга.

Более редкими, но не менее опасными в криминогенном аспекте являются дисфории в виде гневливой дурашливости, с мориоподобным оттенком, психомоторной оживленностью и разговорчивостью. В сущности эта внешне веселая оживленность представляет собой камуфляж куда более тяжелых аффективно-волевых расстройств. Такие состояния возникают главным образом у больных с выраженным «органическим» снижением личности и критических способностей, другими словами, при лакунарном слабоумии.

Если правонарушение было совершено в период психотической декомпенсации либо спонтанно развившейся дисфории психотического уровня, то больного следует признать невменяемым. Аналогичные психопатологические состояния могут развиться в судебно-следственной ситуации при стационарной судебно-психиатрической экспертизе. В этих случаях в соответствии с ч. 2 ст. 11 УК РСФСР лица, в отношении которых решен вопрос о вменяемости, но заболевшие психической болезнью после совершения правонарушения, направляются на принудительное лечение в психиатрическую больницу до выхода из болезненного состояния. Осужденным также оказывают специальную медицинскую помощь, если у них наступает выраженная декомпенсация травматической болезни.

В редких случаях декомпенсация имеет длительное и про- гредиентное течение с нарастанием выраженности прежде всего интеллектуально-мнестического дефекта. При психотической декомпенсации в период противоправного деяния вменяемость исключается. В судебно-следственной ситуации тяжелая и стойкая декомпенсация приравнивается к хроническому психическому заболеванию, и поэтому для лиц, совершивших противоправные деяния в состоянии вменяемости экспертное решение регламентируется ч. 2 ст. 11 УК РСФСР. Осужденные в таких случаях направляются на принудительное лечение в соответствии со ст. 362 УПК РСФСР.

В отдаленном периоде черепно-мозговой травмы вне связи или в связи с пароксизмальными состояниями, патологическим развитием, эпизодическими или хроническими психозами развивается типичное органическое слабоумие, в основе чего лежит энцефалопатия и нередко травматический арахноидит. Псевдопаралитическое и тотальное слабоумие являются раритетом. Обычно нарастает слабость абстрактного мышления, больной не понимает сложных и динамических ситуаций, не способен выделить существенные и практически важные причино-следственные связи. Поражаются предпосылки интеллекта и критические способности, появляются некоторые очаговые симптомы, снижается активность, утрачиваются высшие этические, культурные и нравственные потребности. Характераы психическая истощаемость, сварливое, брюзгливое настроение, возможна непродуктивная и неуместная эйфория. Существенной стороной лакунарного слабоумия являются мнестичес- кие расстройства. Страдают все 3 процесса (запоминание, ретенция и воспроизведение), но прежде всего ухудшаются запечатление, мыслительная переработка и репродукция нового опыта и актуальных событий. Снижается уровень личности ^огрубение), хотя основные ее «ядерные» свойства могут сохраняться. Гипертоническая болезнь, церебральный атеросклероз, цовторные травмы головного мозга, алкоголизм и другие экзогенные вредности значительно ухудшают прогноз и способствуют утяжелению интеллектуально-мнестических расстройств (прогрессирующая деменция).

У судебно-психиатрических экспертов обычно не возникает сомнений в невменяемости больных травматической деменцией, хотя на этом этапе заболевания, когда церебрально-органическая патология представлена неврозоподобными, психопатоподобны- ми и даже эпилептиформными синдромами, вменяемость в случае правонарушения очевидна. Этот вывод имеет большое тактическое значение для судебно-психиатрической экспертизы лиц, страдающих травматической болезнью головного мозга: в зависимости от динамики и тяжести органических и психогенных расстройств решение может меняться и в сторону невменяемости больных, и в сторону признания этих же лиц вменяемыми.