ПАЛЕОНТОЛОГИЯ

Морфологические проявления стабилизационного процесса. Морфологическая эволюция онтогенеза. Вторичные филэмбриогенезы

Прогрессивные дефинитивные изменения

Проследим теперь морфологические проявления стабилизационного процесса. Некоторые из них самоочевидны. Если новая элементарная адаптация всегда возникает как ответ на определенный внешний фактор, а позднее (в филогенезе) автономизируется от него в своем развитии, появляясь уже на предфункциональной стадии, то ясно, что речь идет об ускорении (акселерации) развития или, вообще говоря, о гетерохронии.

Другие закономерности удобнее пояснить с помощью схемы (рис. 28). Допустим, что морфогенез органа проходит через стадии А, В к взрослому состоянию С. Отбор на расширение адаптивных возможностей приводит к тому, что в последующих циклах развития взрослая стадия при воздействии фактора среды f реагирует новой приспособительной дифференцировкой D(D^I). Тем самым стадия С рекапитулируется здесь в почти ненарушенном виде (С₁); изменилась лишь ее реактивная способность в определенных условиях (f). По мере совершенствования дифференцировки D в филогенезе (D^II) ее развитие стабилизируется и больше не нуждается во внешней индукции. Роль формативной основы стадии D^II целиком берет на себя предыдущая стадия, которая снова должна видоизмениться (С₂), чтобы удовлетворить этому новому требованию. Рекапитуляция исходного взрослого состояния С тем самым искажается уже заметнее. Дальнейшая перестройка развития в ходе его интеграции с другими морфогенезами может затронуть уже не только непосредственную базу структуры D (достигшей уровня D^III или D^IV), но и более глубокие основы организации, благодаря чему появляются стадии C₃ и B₁, а затем и C₄, B₂, A₁. Все эти изменения могут иметь на первых порах чисто физиологический характер, но по мере их углубления они получают и морфологическое выражение.

Эволюция поздних стадий не является ни их наращиванием (анаболией), ни замещением (субституцией) в чистом виде, а результатом непрерывного превращения первого процесса во второй. Данный пример, по существу, демонстрирует этапы эволюции онтогенеза при создании единственной надставки D. Поскольку новый признак возникает как формообразовательная реакция прежней взрослой стадии, то он вначале является надстройкой над ней. Но параллельно созданию признака стабилизируется и способ его развития, что ведет к нарастающему искажению рекапитуляции прежней взрослой стадии.

Таким образом, эволюция путем изменения поздних стадий в равной степени является причиной как появления палингенетических рекапитуляций, так и их последующего искажения. Или, иначе говоря, нарушение биогенетического закона обусловлено в конечном счете той же самой причиной, что и его выполнение. Процесс стабилизационной перестройки, осуществляющий это нарушение, распространяется с затуханием в последовательных онтогенезах от поздней (взрослой) стадии к ранним (рис. 28). Чем дальше он заходит, тем глубже новый цикл развития отличается от исходного. Так, если онтогенез A-D^II уклоняется от предкового А-С, начиная со стадии В, то в следующем филетическом звене A-D^III момент расхождения с A-C отодвигается к стадии A, а в дальнейшем (A₁-D^IV) - к еще более ранним стадиям.

Эти закономерности открывают нам смысл закона К. М. Бэра, говорящего об углублении онтогенетической дивергенции между родственными формами по мере отдаления их родства. На первый взгляд при таких соотношениях между онтогенезами предка и потомка второй из них никогда не может быть продолжением первого. Поэтому неудивительно, что, несмотря на все попытки согласовать закон Бэра с законом Геккеля [930, 1896], они чаще всего считаются "фундаментально несовместимыми" [1661, 1767]. Но при этом не замечают, что эти два обобщения имеют разные области применения, определяемые тем, насколько длительную эволюцию претерпел данный онтогенез по отношению к сравниваемому исходному. Если бы этой эволюции не было, то мы наблюдали бы в развитии любого сколь угодно отдаленного потомка лишь приращение к анцестральному циклу, а не отклонение от него. Закон Бэра мог выполняться бы только для филетически дивергентных форм, причем общий ранний отрезок их развития состоял бы из одних палингенезов (рекапитуляции взрослых общих предков)^*. И лишь стабилизационные процессы, непрерывно совершенствующие и упрощающие в поколениях путь реализации ранее приобретенных новшеств, приводят к тому, что онтогенетическая запись каждого такого приобретения постепенно преобразуется из "продлевающей" в "замещающую". Другими словами, чем более далекие звенья филогенетической цепи мы сравниваем, тем меньше их онтогенетическая разница подчиняется биогенетическому закону и тем больше - закону Бэра.

Это дает ответ на одно из главных упоминавшихся возражений против биогенетического закона, указывающее, что его классические примеры в действительности относятся к проявлениям зародышевого сходства, которые имеют отношение к особенностям взрослой стадии предка лишь в той мере, в какой они сохранялись у него до конца онтогенеза [1317, 1623]. Например, присутствие у эмбрионов высших позвоночных жаберных щелей повторяет у них в первую очередь эмбриональное, а не взрослое состояние рыбьих предков, и т. д. Неслучайно такие возражения исходят прежде всего от зоологов и эмбриологов, поскольку в качестве моделей предка и потомка им приходится использовать почти исключительно современные формы, представляющие собой продукты дивергентной эволюции с глубоко разошедшимися онтогенезами. Напротив, палеонтологу часто удается наблюдать очень близкие звенья филогенетической цепи и убеждаться, что в этом случае анцестральная взрослая стадия может отражаться в позднем онтогенезе потомка с максимальной полнотой [887]. Причина этого понятна и заключается в том, что морфогенез исторически недавнего приобретения еще мало затронут стабилизационными преобразованиями и в основном сохраняет свой первоначальный вид надстройки над предыдущим взрослым состоянием. Именно этими возможностями, предоставляемыми ископаемым материалом, и объясняется тот странный для многих факт, что, несмотря на многолетнюю уничтожающую критику биогенетического закона, палеонтология по-прежнему остается его оплотом^*.

Рассмотренные нами закономерности стабилизационных изменений по отдельности не составляют чего-то ранее неизвестного. Мысль о преобразовании надставок развития в субституцию высказывалась С. Г. Крыжановским [540], подчеркивавшим, что прибавление новой стадии в морфологическом смысле означает вытеснение ею предыдущей во временном отношении. Обусловленность наиболее характерных проявлений перестройки онтогенеза (акселерации и спрямления пути развития) состоянием взрослой стадии понималась многими исследователями независимо от того, связывали ли они эти изменения с появлением новых надставок, "впрессовывающих" вглубь прежние стадии (Э. Д. Коп, А. Хайетт, А. Вейсман и др.), или же с самим фактом длительного исторического существования данной взрослой организации (Ф. Мюллер, Ф. Бальфур). В последнем случае интуитивное объяснение, по существу, было очень близко к пониманию процесса стабилизации, так как указывалось, что природа стремится достигнуть желательного конца кратчайшим путем, вызывая укорочение первоначальной онтогенетической записи [1299]. В целом, однако, для гетерохронии (изменения темпов развития) и выпадения стадий выдвигались самые различные объяснительные причины - чисто адаптивные [309, 1775, 2506], механические [2470] или же имеющие особую природу [1457].

Но если указанные явления, с одной стороны, обусловлены эволюцией взрослой стадии, а с другой - сами обусловливают нарушение рекапитуляции, то, очевидно, между двумя последними процессами должна существовать прямая связь. Первым это понял эмбриолог Э. Менерт [1945], установивший, что скорость развития отдельных органов в онтогенезе зависит от степени их филетического прогресса. Поскольку эта зависимость при неравномерной эволюции органов ведет к нарушению прежних целостных онтогенетических стадий, то изменения, связанные с гетерохрониями, согласно Э. Менерту, не могут считаться фальсификациями исторического развития, а составляют его закономерный результат. В палеонтологии подобные взгляды были почти одновременно высказаны Дж. Смитом [2295].

Наиболее далеко в вопросе о влиянии изменений взрослой стадии на ход онтогенеза продвинулся А. Н. Северцов [927, 928] в раннем варианте своей теории филэмбриогенезов. Анализируя факторы нарушения рекапитуляции, не связанные с провизорными приспособлениями, он выделил в них две группы - первичные и вторичные филэмбриогенезы. Под первыми подразумевались ранние эмбриональные уклонения, преобразующие ход дальнейшего онтогенеза, под вторыми - искажения онтогенетической записи, обусловленные эволюцией конечных надставок, т. е. те самые изменения, которые интерпретированы нами как результат стабилизационной перестройки.

Основываясь на правиле Э. Менерта, А. Н. Северцов показал, что следствием поздних изменений органов является искажение рекапитуляции даже в пределах отдельных органогенезов. Сдвигаясь на другие стадии, закладки эволюирующих органов меняются и сами по различным параметрам (размеры, гистологическая структура, форма, соотношения с другими частями). Распространение этих изменений в направлении ранних стадий (в филогенезе) было продемонстрировано А. Н. Северцовым как для ускорения, так и для замедления развития. Был сделан также вывод о наибольшей полноте рекапитуляции в самых поздних стадиях, еще мало задетых вторичными изменениями. Наконец, было показано, что ускорение (эмбрионализация) развития взрослых черт связано не с позднейшей надстройкой онтогенеза (как гласит обычная интерпретация биогенетического закона), а с длительностью их собственного исторического существования, как полагал еще Ф. Мюллер. Отсюда следовало (хотя и не было четко сформулировано), что эмбрионализация сама по себе есть признак прогрессивной эволюции органов.

Таким образом, А. Н. Северцову уже были ясны основные морфологические закономерности, рассмотренные нами. Отсутствовало лишь представление о факторе эволюции, приводящем их в действие, - стабилизирующем отборе, ведущем к максимально надежному воспроизведению адаптивного фенотипа в онтогенезе. Вместо этого выдвигались традиционные объяснения, предполагающие компенсацию удлинения онтогенеза и узко адаптивное значение сдвигания стадий для взрослой формы. Поскольку изложенные представления целиком опирались на эмпирическое правило Э. Менерта, понимаемое как принцип "сквозного" изменения темпов развития, то, как только обнаружились случаи, где это правило выполняется не столь жестко (время закладки органа у двух форм может оказаться одинаковым, несмотря на различия в степени его филетического развития), поколебалась и вся основа этих взглядов.

В результате А. Н. Северцов [926, 930] отказался от понятия о вторичных филэмбриогенезах. В его схеме, правда, появились "вторичные архаллаксисы", означающие частный случай того же явления, но они уже не рассматривались как закономерный результат эволюции поздних стадий. В такой же частный модус превратились и гетерохронии. Вместо перестройки, вызываемой надставками, филэмбриогенезами стали называться сами надставки (модус анаболии). Единый процесс распался на изолированные явления. В итоге из двух логически допускавшихся способов перестройки онтогенеза недоказанный путь (ранние изменения) остался в теории А. Н. Северцова, а бесспорный выпал. Теория превратилась в модификацию биогенетического закона, в которой, как и у Э. Геккеля, нарушение рекапитуляции не обусловлено эволюцией взрослой стадии. Разница лишь в том, что в геккелевском варианте все нарушения закона названы ценогенезами, а в северцовском к ним добавлены архаллаксисы и девиации^*. Эта эволюция взглядов А. Н. Северцова лишний раз показывает, насколько судьба правильных эмпирических обобщений может зависеть от их теоретического обоснования.

К содержанию: «Современная палеонтология»