Фатальная аритмия. Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

АРИТМИЯ СЕРДЦА

ГЛАВА 2. Анатомия и гистология проводящей системы

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Аритмия покоряется хирургам

 

Лечение и препараты от аритмии

 

АРИТМИИ ...

 

Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...

 

Биология

 

Болезни сердца

 

Уход за больными

 

Медицинская энциклопедия

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Биогеронтология – старение и долголетие

 

Биология продолжительности жизни

 

Внутренние болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

 

Болезни нервной системы

 

Инфекционные болезни

 

Гинекология

 

Микробиология

 

Палеопатология – болезни древних людей

 

Психология

 

Общая биология

 

Ревматические болезни

 

Лечебное питание

  

Лекарственные растения

 

Валеология

 

Естествознание

 

История медицины

 

Медицина в зеркале истории

 

Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников

 

Пособие по биологии

 

Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти

 

Предположение о том, что фатальная аритмия может быть ответственной за некоторые из бесчисленных случаев внезапной детской смерти, не лишено оснований и превентивной значимости [103]. Однако гистологические исследования проводящих тканей у внезапно умерших детей мало что дали для решения этой проблемы.

 

Ведущиеся вокруг нее непримиримые споры могут серьезно помешать движению вперед [104], что было бы нежелательно. Некоторые исследователи [103—106] считают, что во внезапной смерти младенцев могут играть роль изменения, выявляемые в специфических тонких пучках проводящей ткани, которые в детском сердце проникают в центральное фиброзное тело (см. рис. 2.38). Другие же [107—109] подвергают сомнению эту гипотезу либо потому, что им не удавалось обнаружить подобных изменений, либо ввиду того, что аналогичные изменения выявлялись ими в проводящей системе у детей, умерших по другим известным причинам. James [103] первым предположил, что повреждения в этих специфических пучках служат анатомическим субстратом внезапной детской смерти.

 

 Он описал процесс «локальной резорбтивной дегенерации участков общего ствола пучка Гиса и атриовентрикулярного узла» во всех изученных им случаях внезапной смерти и смерти от известных причин у детей. Отрицая наличие изменений воспалительного характера, массивных некрозов или геморрагий, он тем не менее описал «медленный деструктивный процесс замещения соседними фибробластами некротизированных волокон пучка Гиса и атриовентрикулярного узла».

 

 Впоследствии он констатировал, что «макрофаги, действовавшие как клетки-санитары, скапливались возле небольших очагов некроза» и что «эти участки характеризовались различной степенью деструкции и лизиса, одни — с относительно слабо выраженным некрозом, другие — с деструкцией почти всех волокон, лизированных макрофагами и замещенных фибробластами». Другие исследования, в том числе и наши, не смогли подтвердить эти положения [107—109], так как некротические изменения и агрегация макрофагов не были обнаружены. В опубликованной впоследствии редакционной статье [104] James высказался в том духе, что негативная реакция его оппонентов связана с «наивным походом», поскольку его действительным намерением было указать на то, что «резорбтивная дегенерация» является нормальным процессом развития.

 

Перечитывая его первоначальный отчет, трудно не прийти к заключению, что автор наблюдал очаговые зоны гибели клеток и некроз тканей. Нам представляется, таким образом, что основной вопрос дискуссии касается существования очагов клеточной гибели в области атриовентрикулярного соединения у младенцев. Если наличие очагов установлено, то следующий вопрос таков: является ли данный процесс патологическим. James [103] описал фокальный некроз, но, очевидно, не рассматривал его как патологию [104]. Другие исследователи [107—109] не наблюдали каких-либо признаков описанного фокального некроза, считая появление «архипелага» островков проводящей ткани в центральном фиброзном теле нормальным звеном развития области атриовентрикулярного соединения.

 

Кроме этой проблемы, необходимо решить, связан ли данный этап нормального развития (или фокальный некроз) с аритмией. James [103] приводит такой довод: высвобождающийся в результате гибели клеток внутриклеточный калий может вызвать локальный ацидоз, способный повлиять на функциональное состояние окружающих тканей. В качестве альтернативы он предполагает, что разрушающиеся островки проводящей ткани могут становиться сверхвозбудимыми и усиливать эктопические разряды или эктопический ритм.

 

Он также обратил внимание на исследования Preston и соавт. [НО], показавшие «незрелость» области атриовентрикулярного соединения у молодых особей трех разных видов млекопитающих. Учитывая эти данные, он высказал мнение о том, что крупный и рыхлый атриовентрикулярный пучок плода электрофизиологически ненадежен и проведение эффективнее осуществляется по тонкому и гладкому АВ-пучку взрослых.

 

Как показали впоследствии наши собственные электрофизиологические исследования сердца человеческого плода [101], характер проведения становится «зрелым» уже к середине внутриутробного развития, несмотря на то, что специализированная ткань на этой стадии анатомически связана по всей своей длине с миокардом желудочков. При гистологических исследованиях сердца у внезапно умерших детей [108] мы обнаружили островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле, наблюдавшиеся также James [103] и другими [105—107, 109]. Однако мы, как и ряд дру гих исследователей [107, 109], не отметили изменений, соответствующих «резорбтивной дегенерации», будь они нормальными или патологическими.

 

Нам бы хотелось получить прижизненные доказательства нарушений проводимости, прежде чем высказать предположение, что изменения, происходящие в ходе нормальных процессов развития, могут служить анатомическим субстратом внезапной смерти.

 

Тем не менее мы не намерены отвергать предположение о том, что аритмия в некоторых случаях может быть причиной внезапной смерти ребенка. При исследовании сердца у двух внезапно умерших младенцев мы наблюдали серьезные аномалии проводящей системы. У одного из них были выявлены добавочные связи в компактной зоне узла [108], у другого [111] мы нашли стеноз проникающей части АВ-пучка — повреждение, которое предположительно служит причиной внезапной смерти у некоторых пород собак [112]; однако у нас нет доказательств того, что эти анатомические субстраты являются механизмами аритмии. Только изучение проводящей системы у младенцев, умерших внезапно и ранее обследованных электрокардиографически, позволит нам установить, действительно ли обнаруженные морфологические изменения обусловливают в некоторых случаях внезапную смерть. Здесь мы полностью солидарны с James [103]: было бы печально, если бы интерпретация, предложенная Lie и соавт. [ 109], расхолаживающе подействовала на других ученых, изучающих функциональные аспекты проводящей системы у младенцев.

 

 

К содержанию книги: АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия