Патофизиология комы. Патогенез комы и эпилептических припадков

Патофизиологическими основаниями комы являются либо механическая деструкция жизненно важных участков ствола мозга или коры больших полушарий (органическая кома), либо глобальное нарушение обменных процессов в мозге (метаболическая кома).

Кома метаболического происхождения может возникать вследствие прекращения доставки энергетических веществ (гипоксия, ишемия, гипогликемия) или при повреждении нейрофизиологических реакций нейрональных мембран (лекарственная или алкогольная интоксикация, эпилепсия или острая черепно-мозговая травма).

Деятельность мозга зависит от непрерывности кровотока и доставки кисло­рода и глюкозы, которые расходуются со скоростью 3,5 мл/100 г в 1 мин и 5 мл/100 г в 1 мин соответственно.

 Запасы глюкозы в мозге способны обеспечить энергетический обмен примерно в течение 2 мин после остановки кровотока, хотя потеря сознания наступает в течение 8—10 с. Когда гипоксия возникает одно­временно с ишемией, имеющийся запас глюкозы истощается еще быстрее.

Нор­мальный мозговой кровоток (МК) в состоянии покоя составляет примерно 75 мл/ 100 г в 1 мин в сером веществе и 30 мл/100 г в 1 мин в белом веществе (в среднем 55 мл/100 г в 1 мин). Такой уровень кровотока обеспечивает адекватный обмен веществ с умеренным коэффициентом безопасности для приспособления к боль­шинству физиологических изменений.

При снижении МК до 25 мл /100 г в 1 мин на ЭЭГ появляется медленный ритм (типичный для метаболической энцефалопатии), а при 15 мл/100 г в 1 мин электрическая активность мозга прекраща­ется.

Даже если все остальные функции, например температура и насыщение крови кислородом, остаются в нормальных пределах, снижение МК ниже 10 мл/100 г в 1 мин вызывает необратимые изменения в головном мозге.

Кома, возникшая на фоне гипонатриемии, гиперосмолярности, гиперкапнии или энцефалопатии, при печеночной или почечной недостаточности сопровож­дается множеством обменных нарушений в нейронах и астроцитах.

Токсическое воздействие на головной мозг, возникающее при этих патологических состояниях, часто бывает многофакторным, приводящим к уменьшению энергетических за­пасов; изменению потенциалов мембран в покое, нейромедиаторным расстройст­вам и, в некоторых случаях, к возникновению органических изменений.

Напри­мер, печеночная кома может быть, в частности, обусловлена значительным повышением концентрации аммиака в веществе головного мозга, который нару­шает энергетический обмен и деятельность Na⁺,K⁺ и АТФазного насоса. При патоморфологическом исследовании в головном мозге умерших от печеночной недостаточности больных отмечают увеличение количества и размеров астроцитов, что, несомненно, вносит свой вклад в неврологическую симптоматику бо­лезни.

Эти изменения могут являться следствием необходимости обезвреживать аммиак. Кроме того, при экспериментальной печеночной коме обнаружили пато­логические изменения нейротрансмиттеров, в том числе возможные «ложные» нейротрансмиттеры, которые могут конкурировать с истинными в борьбе за моноаминергические рецепторные участки.

Точная причина развития энцефалопатии при почечной недостаточности так­же не совсем ясна. Сама по себе мочевина не вызывает отравления нервной системы. Вероятно, существует многофакторное воздействие, включая повышен­ную проницаемость гематоэнцефалического барьера к токсическим веществам, та­ким как органические кислоты, и увеличение содержания кальция в головном мозге и фосфора в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ).

При уремии изменение содержания калия в веществе головного мозга приводит к нарушению потен­циалов клеточных мембран, однако размеры этого воздействия невелики и вряд ли могут объяснить имеющуюся неврологическую симптоматику. Определенную роль в развитии уремической энцефалопатии может играть избыточная концен­трация паратгормона.

В патогенезе комы и эпилептических припадков, развивающихся при не­которых заболеваниях, таких как диабетический кетоацидоз, гиперосмолярные состояния, не обусловленные кетоацидозом, и гипонатриемия, определенную роль играют изменения осмотического давления. При гиперосмолярности объем го­ловного мозга уменьшается, тогда как гипоосмолярность приводит к его набу­ханию.

При гипонатриемических гипоосмолярных состояниях с уровнем сознания лучше всего коррелирует содержание воды в веществе головного мозга, однако возможно, что и другие факторы вносят определенный вклад. Кома и судорожные припадки часто сопровождаются снижением концентрации натрия менее 115 ммоль/л и зависят в некоторой степени от скорости, с которой развилась гипонатриемия. При гиперосмолярной коме осмолярность плазмы обычно превышает 350 мосмоль/л.

Гиперкапния приводит к снижению уровня бодрствования пропорционально напряжению Р_СО2 в крови и остроте начала заболевания. Была установлена взаимосвязь между ацидозом ЦСЖ и выраженностью симптоматики. Патофизи­ологические особенности других энцефалопатии, возникающих, например, при гиперкальциемии, гипотиреозе, недостаточности витамина B₁₂ и гипотермии, изуче­ны не полностью, однако возможно, что они отражают многогранность биохими­ческих нарушений в мозге.

По-видимому, препараты, действующие подавляюще на центральную нерв­ную систему (ЦНС), и некоторые эндогенные токсины вызывают кому путем уг­нетения метаболической и электрической активности клеточных мембран как в РАС, так и в коре головного мозга. По этой причине при коматозном состоянии, связанном с передозировкой препаратов, и при других метаболических комах возникает сочетанная симптоматика со стороны коры больших полушарий и ство­ла мозга, что может привести к ошибочному диагнозу органического поражения ствола мозга. Некоторые препараты для наркоза обладают свойством воздей­ствовать на нейроны РАС ствола мозга гораздо в большей степени, чем на ней­роны коры больших полушарий.

Хотя электрофизиологические характеристики нейронов ухудшаются при всех метаболических расстройствах, в клинической практике чаще всего причиной нарушения электрической активности мозга бывает эпилепсия. При коме могут выявлять непрерывные генерализованные электрические разряды в коре мозга даже при отсутствии эпилептической двигательной активности. Кома, возникаю­щая после эпилептических припадков (послеприпадочное состояние), может быть следствием истощения продуктов энергетического обмена или развиваться вто­рично на фоне локально образующихся во время эпилептических припадков ток­сических веществ.

После того как восстановится устойчивый уровень метаболиз­ма нейронов, происходит пробуждение от послеприпадочного бессознательного состояния. Во время послеприпадочного состояния возникает характерное дли­тельное генерализованное замедление фоновой активности ЭЭГ, сходное с тако­вым при метаболической энцефалопатии.

СМОТРИТЕ ТАКЖЕ:

Как избавиться от боли

Заболевания нервной системы. Народные рецепты. Лечебник.

НЕВРОЗЫ — заболевания нервной системы, обусловленные...

Судороги. Эпилепсия. Народные рецепты. Лечебник.

Применение меда и продуктов пчеловодства при различных...

Лечебные средства. лечение ваннами, минеральными...

Лечение продуктами пчеловодства

К содержанию книги: ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ ЧЕЛОВЕКА. Расстройства нервной системы