Объяснение компенсационного эффекта смертности - скорость первичных процессов разрушения организма при старении является видовой инвариантой

Одно из возможных объяснений компенсационного эффекта смертности, основанное на принципах теории надежности, состоит в том, что скорость первичных процессов разрушения организма при старении является видовой инвариантой. Это на первый взгляд странное утверждение не следует отождествлять с гипотезой запрограммированной смерти, предполагающей существование своеобразной бомбы с часовым механизмом [Коган, 1977].

Просто наличие мощного гомеостаза приводит к тому, что большинство жизненно важных параметров организма, от которых зависит и скорость его разрушения, действительно инвариантны относительно многих воздействий и генетических особенностей.

Так, например, температура тела человека составляет примерно 36,7°С и практически не зависит от пола, расовых особенностей и климата мест обитания.

Поэтому естественно, что многие процессы разрушения, зависящие от температуры и других подобных факторов, оказываются настолько инвариантными, что по некоторым из них (например, рацемизация L-аминокислот в организме ) можно даже оценивать возраст организма [Man et al., 1983]. Если такое объяснение компенсационного эффекта смертности верно, то для видов с менее мощным гомео- стазом, чем у человека (например, для пойкилотермных животных), могут наблюдаться отклонения от данной закономерности.

Действительно, для лабораторных дрозофил компенсационный эффект смертности является скорее исключением, чем правилом. Так, у гибридов первого поколения возрастная зависимость смертности характеризуется параллельным сдвигом по сравнению с соответствующей зависимостью у родительских линий [Sacher, 1977; Гаврилов, 1980], поэтому в данном случае ни о какой сходимости в одну точку говорить не приходится.

 Тем не менее, как видно из рис. 30 и табл. 10, этот эффект у дрозофил все же иногда наблюдается.

Попытки проверить существование компенсационного эффекта смертности у других биологических видов затруднены из-за отсутствия данных необходимой точности и их малого разнообразия. Действительно, чтобы увидеть сходимость к одной точке и определить ее координаты, необходимо иметь не только точные, но и существенно различающиеся между собой данные по смертности организмов.

Поэтому результаты, полученные для лабораторных крыс (табл. 11), следует рассматривать как предварительные, хотя они и свидетельствуют в пользу названного эффекта.

Подводя итоги попыткам определения видовой продолжительности жизни, следует признать, что эта проблема оказалась сложнее, чем представлялось ранее. И хотя до сих пор для большинства биологических видов нельзя привести обоснованных оценок видовой продолжительности жизни, сам факт существования видовых инвариант уже не вызывает сомнения.

Не исключено, что метод оценки видовых характеристик продолжительности жизни, основанный на законе Гомперца—Мейкема и компенсационном эффекте смертности, окажется не единственно возможным и даже не самым лучшим.

Однако сама идея "последовательной экстракции инвариантности" из сырых данных путем поэтапного рассмотрения различного рода зависимостей и корреляций и выделения параметров разной степени общности, по-видимому, будет лежать в основе дальнейших попыток определения видовой продолжительности жизни.

К содержанию книги: Биология продолжительности жизни