Патогенез дифтерии. Антитоксический иммунитет

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

Инфекции и инфекционные заболевания

Вирусные инфекции

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

Медицинская библиотека

 

Инфекционные болезни

 

Инфекционные болезни и эпидемиология

 

Что такое инфекционные болезни

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

биология

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

физиология

 

Внутренние болезни

 

Уход за больными

болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

медицина

 

Болезни нервной системы

 

Микро-биология

микробиология

 

Палео-патология – болезни древних людей

 

Общая биология

Общая биология

 

Лечебное питание

 

Лекарственные растения

 

История медицины. Сорокина

История медицины. Сорокина

 

Марчукова. Медицина в зеркале истории

 

Биографии врачей и биологов

 

Пособие по биологии

 

Патогенез дифтерии

 

В месте локализации и размножения возбудителя (чаще всего это слизистая оболочка миндалин) под действием токсина и других факторов патогенности возникает местная воспалительная реакция — сначала отек и гиперемия (катаральное воспаление). В дальнейшем токсин, образующийся в месте размножения коринебактерий, проникает в клетки слизистой оболочки, вмешиваясь в процессы белкового синтеза. Образуются очаги местного некроза. Наиболее выражен некроз по периферии зон размножения дифтерийных возбудителей. Усиливается местная воспалительная реакция, наступает паралитическое расширение и повышение проницаемости сосудов, в зону воспаления и некроза устремляются макрофаги, к экссудату примешивается большое количество фибрина, который пропитывает всю толщу слизистых оболочек и свертывается с образованием волокнистых масс и пленок фибрина. Так как на миндалинах, в ротоглотке эпителий многослойный плоский, пропитывание некротических масс фибрином глубокое, образующиеся пленки плотно связаны с подслизистым слоем, снимаются с трудом, обнажая кровоточащую поверхность (дифтерити- ческое воспаление). Пленки могут иметь сероватый цвет или черный (при их геморрагическом пропитывании). Процесс «ползет» далее, выходя за пределы миндалин, распространяясь на язык, мягкое и твердое нёбо и далее в ротоглотку.

 

На некротических массах легко поселяется вторичная флора (стрептококки, стафилококки), что не только может изменить клиническую картину болезни, особенно местно (могут возникнуть абсцессы и др.), но и утяжелить течение дифтерии.

 

В том случае, если в патологическом процессе задействованы гортань, трахея, возникает крупозное воспаление. Его особенностью является то, что патологический процесс (некроз эпителия и пропитывание некротических масс фибрином) развивается не на многослойном, а на однослойном эпителии, рыхло связанном с подслизистым слоем. Поэтому некротические массы легко отделяются, что может привести к внезапной смерти больного от асфиксии при отторжении пленок. Но всасывание токсина при крупозном воспалении происходит менее активно, несмотря на большую распространенность процесса, чем при дифтерии ротоглотки, где развивается дифтеритическое воспаление.

 

По лимфатическим путям из места образования токсин и различные биологически активные вещества продвигаются в глубь тканей, в результате чего увеличиваются регионарные лимфатические узлы, возникают токсический лимфаденит, отек окружающих тканей. Отек может распространяться на подчелюстную область, шею, могут возникать очаговые некрозы мышц.

 

Токсин попадает и непосредственно в кровь. В этом случае он фиксируется на клетках органов-мишеней. Практически все органы чувствительны к дифтерийному токсину, но наиболее уязвимы клетки мышцы сердца, нервные клетки, надпочечники, почки. Токсин, фиксируясь на клетке-мишени, в течение короткого времени остается на ее поверхности. Лишь после этого отделяется активный фрагмент А, который проникает в клетку, где прекращается синтез клеточных белков, что приводит к гибели клетки. От момента проникновения в клетку токсина до появления клинических симптомов, свидетельствующих о поражении определенного органа, проходит латентный период, длительность которого в значительной мере определяет количество циркулирующего токсина и биологически активных веществ. Так, периферический неврит может развиваться уже через 1 нед после начала заболевания, миокардит — на 5—7-й день и даже раньше.

 

В результате действия токсина развиваются характерные изменения в различных органах и тканях, а именно:

 

—        в сердце (кровоизлияния, тромбы, дистрофические и очаговые некротические изменения с последующим развитием острого миокардита, повреждается экстра- и интракардиальный иннервационный аппарат);

—        в нервной системе (дистрофические и некротические изменения с распадом миелина в двигательных и чувствительных ветвях периферических нервов, в их ядрах, в структурах вегетативной нервной системы);

—        в дыхательных путях (пленчатый трахеобронхит, застойная пневмония);

—        в надпочечниках (нарушение кровообращения, кровоизлияния, в результате чего резко снижается количество стероидных гормонов и адреналина);

—        в почках (кровоизлияния, дегенеративные изменения — чаще в интерстициальной ткани, реже в канальцах и клубочках).

—        в коже и подкожной клетчатке шеи и верхней части грудной клетки (при повреждении стенок кровеносных сосудов происходит повышение их проницаемости, наступает отек окружающих тканей и пропитывание их плазмой, содержащей фибрин). Величина отека шеи является одним из критериев тяжести процесса.

 

При тяжелом течении дифтерии возникают выраженные электролитные нарушения, снижается сократительная способность мышечной ткани.

Таким образом, при дифтерии развиваются полиорганные нарушения, обусловленные как непосредственным действием на клетки токсина, биологически активных веществ, так и метаболическими расстройствами, нарушением трофики тканей.

 

Степень токсикоза зависит в значительной мере от локализации очага инфекции и его распространенности. Так, наибольший токсикоз возникает при локализации процесса в ротоглотке (идет наиболее активное всасывание токсина), менее выражен он при дифтерии гортани и трахеи (рыхлая связь слизистого и подслизистого слоев, из-за чего токсин всасывается медленнее), еще меньше — при дифтерии носа и дифтерии другой локализации (кожи, половых органов). Влияет на степень токсикоза присоединение вторичной бактериальной инфекции в ротоглотке (стрептококковая, стафилококковая). Местная сенсибилизация бактериями может усиливать всасывание токсина. В кровяное русло новые порции токсина поступают до тех пор, пока сохраняется активный процесс в месте внедрения и размножения возбудителей.

 

Наблюдения последних лет, основанные на результатах обследования и лечения взрослых больных дифтерией, позволили сделать заключение: четкая корреляция между распространенностью, характером процесса в ротоглотке и тяжестью течения отсутствует, особенно в старших возрастных группах. Это может быть обусловлено не только различиями в уровнях местного тканевого и антитоксического иммунитета, но и наличием хронической патологии сердца, ЦНС, легких у отдельных больных.

 

При преимущественной локализации воспаления в трахее и бронхах тяжесть состояния может быть обусловлена не столько действием токсина, сколько нарушением проходимости дыхательных путей на фоне отека тканей и обтурации трахеи и бронхов пленками и прогрессирующей гипоксией.

 

Бактериемия для дифтерии не характерна, тем не менее возможность ее не исключается на фоне тяжелого течения. Однако, как полагают, существенного влияния на заболевание она не оказывает.

 

Выздоровление наступает на фоне стихания местного воспалительного процесса: постепенная активация защитных факторов сопровождается формированием завершенного фагоцитоза, с гибелью возбудителей прекращается токсинообразование.

 

После перенесенного заболевания формируется антитоксический иммунитет.

 

В ходе заболевания развиваются аутоиммунные процессы — появляются антитела к ткани сердца, почек и др. Не исключено, что эти процессы играют важную роль в развитии поздних осложнений.

 

 

 

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

 

 

Последние добавления:

 

Гипотезы о расширении Земли

 

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

 

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

 

Владимир Мономах

 

Летописи Древней и Средневековой Руси

 

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков