Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Кишечный иерсиниоз

Что такое кишечный иерсиниоз — это зоонозная бактериальная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, вызываемая Y.enterocolitica.

Характеризуется преимущественным поражением кишечника с тенденцией к генерализации процесса с поражением различных органов и систем, полиморфизмом клинических симптомов, склонностью к затяжному и хроническому течению (лат. — yersfniosis, англ. — Y.enterocolitica infection).

Свое название — «кишечный иерсиниоз» — болезнь получила по названию возбудителя — Yersinia enterocolitica.

Нечеткость существующей терминологии, с одной стороны, проявляется и в этом названии болезни: далеко не все клинические формы ее сопровождаются гастроинтестинальными проявлениями, поэтому термин «кишечный иерсиниоз» видится не всегда логичным. С другой стороны, пользоваться привычным и широко распространенным термином «иерсиниоз» не совсем правильно с учетом того, что он подразумевает более широкое, родовое название определенной группы болезней. Мы предпочитаем пользоваться термином «кишечный иерсиниоз», поскольку путь заражения, несмотря на различия в клинических проявлениях, одинаков, всегда имеется энтеральная фаза заболевания.

Классификация

Классификация кишечного иерсиниоза, как и псевдотуберкулеза, не упорядочена.

Экспертами ВОЗ (1981 г.) предложена следующая классификация манифестных форм кишечного иерсиниоза:

1.         Мезентериальный аденит.

2.         Энтерит.

3.         Септицемия.

4.         Полиартрит.

5.         Узловатая эритема.

6.         Синдром Рейтера.

7.         Экстрамезентериальные формы:

—        острый менингит,

—        пневмония, плеврит,

—        гнойный артрит и остеомиелит,

—        абсцессы печени, селезенки.

Но уже сама эта классификация отражает существующие в ней противоречия: септицемия — также экстрамезентериальная форма, синдром Рейтера может возникнуть при любой из перечисленных форм, кишечные проявления наблюдаются в начальный период заболевания практически всегда. В нашей стране наибольшее распространение получила классификация кишечного иерсиниоза, предложенная в 1989 г. Н.Д.Ющуком и соавторами ().

Как видим, классификация Н.Д.Ющука отличается от классификации ВОЗ большей детализацией и более четкой связью с характером процесса (локализованный, генерализованный).

Артрит, узловатая эритема, синдром Рейтера могут быть проявлением ГЗТ, а не реакцией на местное внедрение возбудителя. Тяжесть течения при кишечном иерсиниозе определяют не только выраженность интоксикационного синдрома, но и степень дегидратации.

Примерная формулировка диагноза

При оформлении диагноза необходимо учитывать остроту процесса, клиническую форму, вариант, тяжесть течения, характер осложнений. Например:

1.         Острый кишечный иерсиниоз, гастроинтестинальная форма, эн- тероколитический вариант, течение среднетяжелое.

2.         Затяжной рецидивирующий кишечный иерсиниоз, вторично-оча- говая форма (полиартрит), течение среднетяжелое.

3.         Затяжной генерализованный кишечный иерсиниоз, септикопиемический вариант, иерсиниозный менингоэнцефалит, тяжелое течение. Осложнение: отек мозга.

Патогенез. В патогенезе псевдотуберкулеза и кишечного иерсинио- за очень много общего. Совпадают механизм и пути внедрения возбудителя в организм, характер местной реакции в лимфатических узлах, механизм генерализации и образования вторичных метастатических очагов, характер иммунологических реакций.

Однако имеется ряд отличий, основные из них следующие.

1.         Y.enterocolitica обладает энтеротоксином, механизм действия которого сходен с таковым энтеротоксина других грамотрицательных бактерий, в частности E.coli. Он вызывает активацию аденилатциклазы энтероцитов с последующим повышением проницаемости их мембран для воды и электролитов. Следствием этого является диарея, нередко значительная, которая может привести к тяжелой гиповолемии. Вероятно, повышением активности аденилатциклазы в эпителии дыхательных путей объясняется и частое развитие экссудативного фарингита, не свойственного псевдотуберкулезу. Как полагают, существенная роль в развитии диарейного синдрома принадлежит простагландинам, динамика и соотношение которых различны при различных кишечных инфекциях. При кишечном иерсиниозе во все периоды болезни повышен уровень простагландина Е, связанного с аллергическими реакциями, это подтверждает и роль аллергии в патогенезе болезни.

2.         Генерализованная форма развивается при заражении иерсиния- ми серовара 03, несущими плазмиды вирулентности. При отсутствии у возбудителей этих плазмид генерализация не наступает, процесс ограничивается незначительно выраженными местными изменениями. При заражении иерсиниями серовара 09 чаще возникают локализованные формы, генерализация наступает редко и преимущественно у лиц с отягощенным анамнезом.

3.         Если при псевдотуберкулезе возможность формирования хронической формы признается не всеми, то при кишечном иерсиниозе хроническое течение считается доказанным. При остром течении с 3—4-й недели уменьшается частота обнаружения О-антигена, который полностью исчезает на 10—12-й неделе. При затяжном и хроническом течении длительно (на протяжении многих месяцев) можно обнаруживать в крови и биологических жидкостях не только О-антиген, но и возбудителя, сохраняется высокий уровень антител (классов IgG и IgM), специфических ИК.

Частое развитие аутоиммунных реакций, как и при псевдотуберкулезе, обусловлено повреждением различных органов и тканей возбудителями и фиксированными ИК, в результате чего обнаруживаются «скрытые» тканевые антигены. Циркуляция их в крови сопровождается появлением специфических противоорганных антител.

Схематично фазы патогенеза кишечного иерсиниоза можно представить следующим образом:

I фаза — заражение (внедрение возбудителя в организм);

II         — проникновение иерсиний в кишечник, размножение и накопление их;

III        — местная воспалительная реакция (терминальный илеит, аппендицит); действие энтеротоксина (диарея);

IV        — проникновение иерсиний за пределы кишечника в регионарные лимфатические узлы с развитием мезентериального лимфаденита (мезаденита);

V         — при несостоятельности местных факторов защиты и высокой вирулентности возбудителя наступает генерализация процесса — бактериемия (проявляется она общетоксическим синдромом);

VI        — паренхиматозная диффузия (незавершенный фагоцитоз и торможение миграции активных лейкоцитов в зону воспаления способствуют формированию метастатических очагов, где происходит размножение и накопление возбудителя); клинически это проявляется увеличением печени и селезенки, признаками поражения тех органов, в которых формируются очаги воспаления;

VII       — повторная генерализация из сформировавшихся очагов воспаления ведет к формированию новых очагов воспаления (вторично- очаговые формы), что проявляется рецидивами и обострениями с реакцией соответствующих (пораженных) органов и систем; уже на этом этапе отчетливым становится аллергический, аутоиммунный компоненты;

VIII     — иммунологическая перестройка на фоне циркуляции возбудителя в организме:

а)         освобождение от инфекции наступает в результате повышения фагоцитарной активности лейкоцитов, появления специфических антител против бактериальной клетки и ее компонентов (антигенов) с последующим образованием и выведением ЦИК, стимуляции ГЗТ в месте внедрения иерсиний;

б)        наряду с этим возникают дополнительные повреждающие факторы: аутоантитела, повреждение сенсибилизированных тканей Т-лим- фоцитами (ГЗТ), действие фиксированных ИК. Все это сопровождается развитием аллергических реакций в коже, синовиальных оболочках, различных органах. Частота развития этих реакций при кишечном иерсиниозе больше, чем при псевдотуберкулезе.

Таким образом, идущие, как видим, по одному типу фазы инфекционного процесса при обоих заболеваниях протекают с некоторыми качественными различиями, связанными с особенностями возбудителей.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни