Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Патогенез

Многообразие возбудителей, вызывающих ПТИ, различие их свойств даже в пределах одного вида обусловливают весьма широкий диапазон патологических влияний на организм человека в целом и пищеварительный тракт в частности, а отсюда — множество вариантов клинического течения заболеваний. Даже в том случае, если заболевание у группы людей вызывается одним и тем же возбудителем, особенности течения патологического процесса и клинические проявления будут определяться количеством возбудителя и дозой токсина, состоянием макроорганизма в момент инфицирования, наличием и характером сопутствующих заболеваний дигестивной системы.

В пределах каждого вида возбудителя, способного вызвать ПТИ, существуют различия по степени токсигенности, способности вырабатывать дополнительные токсические субстанции (ферменты, агрессивные продукты жизнедеятельности), что также определяет варианты клинического течения болезни.

Однако существует ряд патогенетических закономерностей, общих для ПТИ различной этиологии.

Основное условие возникновения заболевания — действие токсина в сочетании с возбудителем. Наиболее постоянным местом воздействия токсина при этом являются желудок и верхний отдел тонкой кишки.

Экзотоксин обладает общетоксическими свойствами. Он поступает в желудок вместе с инфицированной пищей. Под действием желудочного сока он может разрушаться, но при недостаточной секреторной активности может либо оказывать раздражающее действие на желудок, следствием чего является рвота (защитная реакция организма, удаление токсина), либо всасываться в кровяное русло, обусловливая общетоксический эффект (парез сосудов, стазы, угнетение функции нейтрофилов, токсическое действие на ЦНС и т.д.). Действие на ЦНС может проявляться слабостью, головной болью, при некоторых ПТИ судорогами, повторной рвотой (при непосредственном действии токсина на рвотный центр). Характер общетоксических реакций зависит от особенностей экзотоксина, вырабатываемого возбудителем. При очень большой дозе всосавшегося токсина диспепсический синдром иногда не успевает проявиться и тогда в клинике ведущим будет ИТШ (преимущественно при стафилококковых ПТИ).

При высокой кислотности желудочного сока наступает массовая гибель возбудителя с выделением у некоторых из них эндотоксина, который может либо усилить раздражение желудка и рвотный рефлекс, либо, всосавшись в кровь, усилить общетоксические реакции, либо, проникнув в тонкую кишку, проявить свое энтеропатогенное действие. При этом возникает раздражение, повреждение эпителия кишечника, усиливается перистальтика, появляется диарейный синдром. Местное действие эндотоксина может усиливаться благодаря способности некоторых возбудителей к внутриклеточному паразитированию (ЭПКП, протей) и высокой ферментативной активности возбудителей, особенно резко выраженной у Cl.perfringens. Под действием всех этих факторов возникают местные изменения в тонкой и даже толстой кишках — от незначительной местной гиперемии и отека до глубоких язв, способных пронизывать всю толщу кишки (Cl.perfringens). Однако очень важным фактором, определяющим возможность колонизации кишечника проникшим с пищей возбудителем, является наличие у них адгезивных свойств (E.coli, Klebsiella). «Закрепление» возбудителя в кишечной стенке позволяет дополнить развившийся под действием токсина процесс инфекционным фактором — действием возбудителя и продуктов его жизнедеятельности, а также вырабатываемых ферментов.

Практически действие экзотоксина проявляется лишь в течение первых 2 сут или даже часов, когда человек получает его в большом количестве с пищей (действие по типу «ударной дозы»), В последующие дни сохраняющиеся или даже нарастающие симптомы обычно связаны с действием возбудителя, его ферментов, энтеротоксина. Не следует забывать и о возможности обострения на этом фоне хронических заболеваний (холецистит, панкреатит), что сказывается на клинических симптомах, в частности, диарейного синдрома и длительности болезни.

Особенностью некоторых возбудителей ПТИ является способность образовывать особый энтеротоксин, механизм действия которого близок к механизму действия холерогена холерного вибриона (ЭПКП-3). При этом активация системы аденилатциклазы приводит к быстрому обезвоживанию и обессоливанию организма без выраженных морфологических изменений в кишечнике. Потеря жидкости сопровождается прогрессирующими циркуляторными нарушениями, гипоксией, нарушением функции всех органов и систем.

У других возбудителей (стафилококк) энтеротоксин усиливает моторику кишечника и вызывает диарейный синдром благодаря действию на нервные окончания. Помимо этого он обладает способностью оказывать токсическое действие на другие органы и системы.

Клиническое выздоровление при ПТИ далеко не всегда совпадает с полной нормализацией функции кишечника и его морфологической целостности, восстановлением состава кишечной микрофлоры. Обычно этот процесс значительно запаздывает (иногда на несколько недель и более). При обследовании больных, перенесших ПТИ, можно выявить секреторную недостаточность желудка, нарушение всасывания жиров и углеводов, нарушение качественного и количественного состава микрофлоры. Степень этих нарушений в значительной мере определяется тяжестью перенесенной ПТИ, преморбидным состоянием макроорганизма и характером предпринятой терапии (в первую очередь антибактериальной), которая не всегда благоприятно влияет на процесс очищения от возбудителя. При ПТИ нарушаются барьерные функции желудка и кишечника, а это может привести к генерализации инфекции (в первую очередь у ослабленных лиц и маленьких детей).

Разнообразие механизмов, вызывающих один и тот же синдром при ПТИ различной этиологии, подтверждается и данными. Это нужно учитывать при оценке тяжести состояния больного и решении вопроса об очередности лечебных мероприятий.

Клиника

Клинические проявления ПТИ зависят от вида возбудителя, вызвавшего заболевание, степени патогенности и вирулентности штамма, дозы токсина и количества возбудителей, попавших в организм, индивидуальных особенностей человека (возраст, наличие и характер сопутствующих заболеваний и т.д.). Именно поэтому даже при возникновении групповой вспышки тяжесть течения, выраженность отдельных клинических проявлений и даже длительность инкубационного периода у каждого из заболевших будут отличаться, несмотря на то что у всех больных заболевание вызвал один и тот же возбудитель.

Кроме того, нередко ПТИ протекают как микст-инфекция в результате попадания в организм двух и более возбудителей (ассоциация возбудителей). В таких случаях течение заболевания будет более тяжелым, клинические симптомы более пестрыми.

Клинические проявления ПТИ различной этиологии имеют много общего: короткий инкубационный период, острое (нередко бурное) начало, боль в животе, тошнота, рвота, диарея, нередко интоксикационный синдром (слабость, головная боль), кратковременное (преимущественно) течение. Выраженность этих симптомов определяется тяжестью течения заболевания, особенностями взаимодействия микроорганизма с организмом человека, характером действующих повреждающих факторов.

Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы (слабость, тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов, бледность кожи) отражает при ПТИ сочетанное воздействие на организм токсических субстанций и водно-электролитных нарушений. Но при стафилококковых ПТИ главное — действие экзотоксина, лишь у маленьких детей возможны тяжелые водно-электролитные нарушения.

ПТИ, вызываемые E.coli, протекают преимущественно в легкой форме с весьма умеренными или даже незначительными явлениями общей интоксикации и обезвоживания. Но они могут протекать по ди- зентериеподобному и холероподобному вариантам. В первом случае без бактериологического посева их практически нельзя отличить от дизентерии, во втором — быстрое обезвоживание и потеря электролитов могут вызвать тяжелые циркуляторные расстройства. Вызываются такие заболевания преимущественно отличающимися по своим свойствам ЭПКП.

Судорожный синдром (судороги отдельных мышц, нижних конечностей) могут быть связаны либо с интоксикацией, либо с обезвоживанием.

Сильная боль в животе, диарея в сочетании с нормальной или субфебрильной температурой — наиболее типичные проявления пищевой коли-инфекции.

ПТИ протейной этиологии протекают тоже преимущественно легко — часто без температуры, без рвоты (возможна однократная рвота), основные симптомы — боль в животе и жидкий стул без патологических примесей. Но иногда возможно и бурное течение с температурой тела 38 °С и выше, многократной рвотой и обильным жидким зловонным стулом, что быстро приводит к обезвоживанию, падению температуры, коллапсу. По выраженности общетоксических проявлений, характеру стула заболевание может напоминать сальмонеллез или дизентерию. Особенностью протейных ПТИ является сильнейшая боль в животе, сходная по интенсивности с такой, какая бывает при острых хирургических заболеваниях (перфорация, острый аппендицит).

Течение ПТИ, вызванных Cl.perfringens, зависит от типа возбудителя. Инфекция, вызываемая Cl.perfringens типа А и В, протекает сравнительно легко, с умеренными явлениями гастроэнтерита и интоксикации. Прожилки крови могут появляться при любой тяжести течения заболеваний, так как Cl.perfringens во всех случаях нарушает целость слизистой оболочки кишечника своими токсинами и ферментами. Но особенно тяжело протекает заболевание, вызванное возбудителями типов С и F: при этом возможно развитие тяжелого некротического энтерита с выраженными интоксикацией, гемоколитом и гиповолемией вплоть до коллапса.

Более того, возбудитель может проникать в кровь, вызывая анаэробный сепсис и давая высокую летальность. Различные типы экзотоксинов, продуцируемых клостридиями, всасываясь в кровь, оказывают патологическое действие на многие органы и системы, благодаря способности вызывать гемолиз эритроцитов, повышать проницаемость кровеносных сосудов, воздействовать на ядра лейкоцитов и т.д. Отличительной особенностью клостридий является их способность вырабатывать вещества типа протоксинов, которые, активи- руясь ферментами, оказывают повреждающее (вплоть до некроза) действие на слизистую оболочку кишечника. Даже тяжелое течение редко сопровождается высокой температурой. При некротическом энтерите интенсивная боль в животе в сочетании с нормальной температурой также бывает причиной диагностических ошибок.

Стафилококковые ПТИ — наиболее кратковременные, так как энтеротоксин, пожалуй, единственная причина возникновения всех симптомов. Удаление токсина (промывание желудка) приводит к очень быстрому исчезновению всех проявлений болезни. Общий токсикоз может достигнуть степени ИТШ, тогда как диарейный синдром может быть весьма умеренным или даже отсутствовать. Ведущие проявления гастроинтестинального синдрома — боль в животе, тошнота, рвота. Выраженная гиповолемия бывает редко и обусловлена главным образом обильной повторной рвотой. Циркуляторные расстройства при этом обычно бывают следствием общего токсикоза, а не гиповолемии, что следует учитывать при определении лечебной тактики.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни