Трематодозы

Смотрите также:

ОПИСТОРХОЗ

Этиология, жизненный цикл. Возбудителями описторхоза являются два вида трематод: Opisthorchis felineus (кошачья двуустка, кошачий, или сибирский, сосальщик), он является возбудителем описторхоза на территории России и Украины, и Opisthorchis viverrini (описторхис виверры) — вызывает заболевание преимущественно в странах Юго-Восточной Азии.

Форма гельминтов листовидная. Размер — 5—13 • 1—3 мм. Опистор- хисы — гермафродиты, каждая половозрелая особь в сутки выделяет до 1000 яиц. Яйца овальные, светло-желтого цвета, с крышечкой на одном конце, содержат покрытую ресничками личинку — мирацидий. С испражнениями яйца попадают в окружающую среду.

Попавшие на почву яйца быстро, уже через 3—10 дней, погибают, а попавшие в воду сохраняют свою жизнеспособность до 1 года. В воде яйца заглатываются промежуточным хозяином — пресноводным жаберным моллюском рода Bithynia, в кишечнике которого из яйца выходит личинка (мирацидий), она пробуравливает стенку кишечника и попадает в ткани моллюска, где превращается в спороцисту, а затем в ре- дии, которые дают начало новым, хвостатым личинкам — церкариям. В результате размножения в теле моллюска из одного яйца описторхиса образуется несколько сот церкариев, которые через 2 мес после заражения моллюска покидают этого промежуточного хозяина.

Активно передвигаясь в воде, церкарии попадают на кожу дополнительного хозяина, роль которого выполняют некоторые виды рыб семейства карповых (язь, елец, линь, сазан, плотва сибирская и европейская, вобла, лещ, усач, карась и др.). Укрепившись на коже рыбы, церкарии затем проникают в мышцы рыбы, где спустя б нед превращаются в метацеркариев и инцистируются. В теле одной рыбы можно обнаружить несколько тысяч метацеркариев, сохраняющих жизнеспособность до 2 лет, в это время такая рыба представляет реальную угрозу для здоровья человека. Через 2—2,5 года, если не происходит повторного заражения (а обычно это возможно лишь тогда, когда рыба уходит из мест обитания моллюска), рыба освобождается от инвазии.

Окончательными хозяевами для описторхиса являются человек и различные плотоядные животные (кошки, собаки, песцы, лисицы), а также такие всеядные животные, как свиньи, которые заражаются, поедая рыбу, содержащую метацеркарии. Под влиянием пищеварительных ферментов метацеркарии освобождаются от оболочки и, активно продвигаясь по желчевыводящим путям, достигают печени, желчного пузыря, желчных и панкреатических ходов, где через 3—4 нед достигают половой зрелости, начиная выделять яйца.

Эпидемиология. Больной человек при непосредственном контакте со здоровыми людьми опасности для них не представляет. Однако, если его фекалии, содержащие яйца гельминта, попадают в водоем, где обитает моллюск, создаются условия для продолжения биологического цикла, совершаемого паразитом. Не случайно зоны распространения описторхоза тесным образом связаны с местами обитания этого моллюска. Рыба (в основном семейства карповых) в таких водоемах заражена O.felineus. Таким образом, формируются эндемичные очаги опи- сторхоза с высоким уровнем пораженности местного населения, а также кошек и собак. Заражение происходит при употреблении в пищу термически плохо обработанной рыбы, в мышцах которой сохраняются живые метацеркарии. Кошки и собаки заражаются, поедая сырую рыбу.

К описторхозу восприимчивы люди любого возраста. Среди рыбаков, работников рыбной промышленности заболевания регистрируются чаще.

Патогенез. При употреблении в пищу инвазированной рыбы содержащиеся в ней метацеркарии освобождаются под действием пищеварительных ферментов от оболочки. Активно продвигаясь по желчевы- водящим путям, они уже через 3—5 ч достигают желчного пузыря, вну- трипеченочных желчных протоков, а некоторые — протоков поджелудочной железы.

Миграция личинок до периода созревания их и откладки половозрелыми особями яиц продолжается около мес. Основные нарушения, возникающие в организме в ранней острой фазе (острый опистор- хоз), обусловлены токсическим действием продуктов жизнедеятельности и распада погибших личинок. При этом возникают как местные реакции в месте основной миграции личинок (в печени, двенадцатиперстной кишке, желчных путях, поджелудочной железе), так и генерализованные (токсико-аллергические), наиболее выраженные в ранней стадии описторхоза и обусловленные действием метаболитов гельминтов. Следствием этих аллергических реакций является повышение проницаемости сосудов, периваскулярный отек и нарушение трофики тканей.

Активное движение (перемещение) гельминтов в желчных и панкреатических протоках сопровождается повреждением стенок этих структур с развитием затем местной воспалительной реакции, нарушением оттока желчи и панкреатического секрета (особенно в случае скопления паразитов).

Патологические рефлексы из зоны повреждения приводят к развитию дискинезии желчевыводящих путей, нарушению функции всех пищеварительных желез.

В поздней (хронической) фазе описторхоза (хронический опистор- хоз) еще больше усиливаются все проявления, обусловленные аллергическим, токсическим, механическим действием гельминтов, тем более что паразитировать они могут до 10 лет и более. Длительное пребывание паразитов в желчевыводящих путях способствует развитию аллергического гепатита, нередко с холестатическим компонентом, аллергического холангита. При поздно начатом лечении, особенно при наличии интенсивной инвазии, может формироваться хронический гепатит и даже цирроз печени.

Существуют некоторые отличия в патогенезе описторхоза у приезжих лиц и постоянных жителей в очагах. Так, у последних в результате того, что заражение часто происходит в раннем детстве, развивается иммунологическая толерантность к антигенам гельминта, поэтому проявления острой фазы не столь выражены, клинические симптомы могут даже отсутствовать. В дальнейшем, уже в хронической фазе, многократные повторные заражения сопровождаются развитием более ограниченной пролиферации с преобладанием склеротических процессов в желчных путях. Следствием этого является развитие холестаза, хронического гепатита, образование субкапсулярных и внутрипече- ночных холангиоэктазов, имеющих тенденцию к разрыву.

Длительно протекающий хронический пролиферативный процесс в печени и билиарной системе является одной из основных причин развития холангиокарциномы.

При описторхозе весьма уязвимой оказывается поджелудочная железа. Повреждение могут вызвать сами гельминты, проникающие в железу через панкреатические протоки, а также обусловленные ими аллергические реакции, приводящие к отеку органа и нарушению оттока панкреатического секрета. Обычно развиваются хронический пролиферативный каналикулит, периканаликулярный фиброз, кистовидное расширение канальцев.

Клеточная пролиферация в стенках различных сосудов может привести к развитию миокардита, энцефалита.

Помимо интенсивности инвазии и длительности паразитирования гельминтов на особенности течения заболевания существенное влияние оказывают генетические факторы. Так, диффузное поражение печени чаще выявляется у лиц с В(Ш) группой крови, эрозивно-язвенный гастродуоденит — с 0(1).

Клиника. Инкубационный период при описторхозе составляет 2—4 нед. В клиническом течении болезни различают острую и хроническую фазы.

Острая фаза описторхоза обычно отчетливо выявляется у неиммунных лиц, впервые приехавших в эндемичный очаг. У коренного населения, проживающего в очагах описторхоза, болезнь имеет в большинстве случаев первично-хроническое течение без четко выраженной острой фазы. Имеет значение и доза попавших в организм паразитов. Так, при заражении малыми дозами даже у неиммунных людей инвазия может приобретать первично-хроническое течение.

Течение острой фазы описторхоза может быть стертым, легким, среднетяжелым и тяжелым.

Стертое течение практически не диагностируют, так как оно проявляется главным образом кратковременным субфебрилитетом без явных признаков интоксикации и эозинофилией (до 30—40%), которая может быть выявлена случайно.

Для легкого течения характерны внезапное начало, температура до + 38 °С в течение 1—2 нед, неопределенные жалобы (небольшая слабость, повышенная утомляемость), в крови умеренно выражены лейкоцитоз и эозинофилия. Могут возникать без четкой локализации боль в животе, послабления стула.

При среднетяжелом течении помимо более длительной (до 2—3 нед) высокой температуры (до 39 °С и выше) различного типа, эозино- филии и лейкоцитоза можно уже обнаружить уртикарные высыпания на коже; больного беспокоит боль в мышцах и суставах, у части больных возникают рвота, диарея, нередко бывает увеличение печени и селезенки. Возможно появление катарального синдрома (бронхит с астматическим компонентом).

При тяжелом течении помимо общетоксических и аллергических явлений (высокая температура тела, полиморфные высыпания, головная боль, заторможенность или возбуждение, бессонница) более отчетливо проявляются признаки поражения различных органов и систем.

Для аллергического паренхиматозного гепатита, возникающего у части больных, характерны увеличение печени с нарушением ее функции (но уровень АлАТ обычно повышается весьма умеренно), различной интенсивности желтуха, иногда возникает боль в области печени, нередко определяют увеличение селезенки. Возможно увеличение лимфатических узлов.

Поражение пищеварительного тракта может сопровождаться развитием эрозивно-язвенного процесса в желудке и двенадцатиперстной кишке и нарушением деятельности пищеварительных желез. Клинически это проявляется упорной, иногда приступообразной болью в правом подреберье и эпигастрии, тошнотой, рвотой, вздутием живота, нередко расстройством стула.

У некоторых больных возникают кашель, иногда с астматическим компонентом, боль в грудной клетке при дыхании.

Преобладание признаков поражения какого-либо органа по одному из вышеописанных вариантов позволяет некоторым клиницистам даже описывать как отдельные варианты тяжелого течения острор фазы гастроэнтероколитическую, гепатохолангитическую и даже легочную формы.

Наиболее тяжелым, пожалуй, является вариант острого течения болезни, при котором вышеперечисленные признаки сочетаются с тяжелым токсико-аллергическим поражением ЦНС (вплоть до отека мозга), сердца (дистрофические изменения), гиперэозинофилией, гиперлейкоцитозом, резко увеличенной СОЭ.

Острая фаза может через подострую (для нее характерны слабая выраженность локальных симптомов с периодами обострения) перейти в хроническую. Но иногда после окончания острой фазы, длящейся до 2 мес, наступает латентная (практически бессимптомная) фаза длительностью от нескольких месяцев до нескольких лет. У приезжих 128* заболевание обычно прогрессирует быстрее, но в связи с менее выраженными у них иммунопатологическими реакциями заболевание лучше поддается лечению.

Хронический описторхоз характеризуется большим разнообразием клинических проявлений, зависящих от длительности заболевания, тяжести, генетических особенностей и даже пола. Так, у мужчин отчетливее выражено поражение пищеварительного тракта, у женщин — гепатобилиарной системы.

У коренных жителей эндемичных регионов болезнь развивается исподволь, без выраженной острой фазы, тянется годами, не сопровождаясь особыми жалобами. Поэтому сроки истинного начала болезни не всегда удается установить, так как клинические симптомы могут проявиться через 10—20 лет после заражения. Причинами, способствующими клинической манифестации инвазии, являются различные инфекционные болезни, оперативные вмешательства, стрессовые состояния, роды, аборты. Несмотря на разнообразие клинических проявлений хронического описторхоза, почти всегда выявляются поражения гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и пищеварительного тракта.

Наиболее часто хроническая стадия инвазии проявляется симптомами поражения гепатобилиарной системы. При этом больные жалуются на чувство тяжести, распирания в надчревной области, снижение аппетита, тошноту, рвоту, боль в правом подреберье различной интенсивности — от ноющей до довольно выраженной. У большинства больных печень увеличена, болезненна при пальпации, функциональное состояние ее может быть нарушено, о чем свидетельствуют изменения пигментного, белкового, углеводного обмена. Течение инвазии длительное, постепенно формируется хронический гепатит. Заболевание может сопровождаться развитием в дальнейшем цирроза печени и даже гепатоцеллюлярной карциномы. Желчный пузырь нередко увеличен (его удается пальпировать), чувствителен при пальпации. Нарушение оттока желчи в связи с дискинезией способствует развитию холецистита, иногда сопровождается симптомами желчной колики.

При вовлечении в патологический процесс поджелудочной железы возникает боль опоясывающего характера с иррадиацией в левую половину грудной клетки, спину, левое плечо. Интенсивность болевого синдрома зависит от тяжести поражения поджелудочной железы. Нарушается инкреторная и экскреторная функция ее, что проявляется соответственно периодически возникающей гипергликемией натощак и уменьшением содержания пищеварительных ферментов.

При хроническом описторхозе довольно часто выявляют нарушения желудочной секреции различной степени, признаки хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита и даже язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Упорная боль в желудке и образовавшиеся язвы обычно не имеют тенденции к исчезновению даже после этиотропного лечения описторхоза, что объясняют иммунопатологическими механизмами, закономерно развивающимися при длительно текущем опи- сторхозе и тем более при повторных заражениях. Нередко возникают диспепсические расстройства.

Поражение нервной системы проявляется головной болью, головокружением, нарушением сна, эмоциональной неустойчивостью, депрессией, раздражительностью, частой сменой настроения и др. Для поражений вегетативной нервной системы наиболее характерны парестезии, повышенное потоотделение.

У больных хроническим описторхозом нередко возникают признаки поражения сердца. При этом больные предъявляют жалобы на боль или неприятные ощущения в области сердца, сердцебиение. Границы сердца расширены, тоны приглушены, возможны тахикардия, артериальная гипотензия. На ЭКГ выявляют диффузные изменения миокарда дистрофического характера. Течение заболевания длительное, упорное.

Не всегда клиническая симптоматика хронического описторхоза бывает столь четко выражена. У отдельных больных он может проявляться только симптомами холецистита, холангита, у других — преимущественно признаками недостаточности пищеварительных ферментов, у третьих — общетоксическими и аллергическими реакциями. Возможно даже бессимптомное течение.

Осложнения. Чаще осложнения развиваются при хроническом опи- сторхозе. В основе их лежат грубые морфологические изменения в печени, желчных протоках, поджелудочной железе, желудке, двенадцатиперстной кишке. Следствием этого является развитие хронического гепатита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита. Возможно склерозирование желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки, в результате чего может возникнуть желтуха. Механическую желтуху могут вызывать поражение поджелудочной железы (панкреатит, рак), печени (фиброз, рак), а также закупорка желчных путей слизью, гельминтами.

В результате длительно существующей инвазии может возникать не только холангиокарцинома, но и рак поджелудочной железы, желудка. Обсуждается вопрос о возможной связи описторхоза с гепатоцеллю- лярной карциномой.

Возможен спонтанный разрыв кистозно-измененных желчных протоков с развитием желчного перитонита.

Присоединение или активация хронической инфекции может приводить к формированию хронического холецистита, флегмоны желчного пузыря.

Исходы. Лечение, проведенное в острой фазе описторхоза, достаточно эффективно и приводит к излечению. Лечение больного хроническим описторхозом не ликвидирует сформировавшиеся склеротические, деструктивные, неопластические и вторично-воспалительные изменения.

Методы диагностики. Общеклинические методы. При остром описторхозе даже стертое течение сопровождается эозинофилией (до 10—20%), которая может быть единственным признаком инвазии. При легком, среднетяжелом, тяжелом течении количество лейкоцитов (от незначительного до выраженного гиперлейкоцитоза) и степень эози- нофильной реакции (10—90%) коррелируют с тяжестью течения процесса. СОЭ увеличена.

При хроническом неосложненном описторхозе чаще выявляют нор- моцитоз или даже лейкопению, умеренно увеличенную СОЭ, невысокую эозинофилию, иногда — гипохромную анемию.

Возникшие осложнения получают соответствующие отражения в гемограмме.

При исследовании кислотности желудочного сока выявляют ее снижение или даже ахилию. Исследование дуоденального содержимого (концентрация желчи, клеточный состав, наличие солей) позволяют уточнить вопрос о выраженности воспалительного процесса и даже об этиологии, так как при этом возможно обнаружение яиц гельминтов.

Биохимические показатели используют для определения различных нарушений функции печени (повышение уровня билирубина, ЩФ, диспротеинемия и др.), поджелудочной железы (гипергликемия натощак, измененная кривая при сахарной нагрузке, повышение содержания амилазы, липазы и трипсина в крови, амилазы в моче).

Из дополнительных методов весьма информативны холецисто- графия (уточняет характер дискинезии), УЗИ, фиброгастроскопия.

Специфические методы. Диагноз описторхоза подтверждают обнаружением в дуоденальном содержимом или фекалиях яиц гельминтов. Следует помнить, что выделение яиц гельминтов начинается не ранее чем через 6 нед после заражения.

При малоинтенсивной инвазии иногда применяют метод «провокации» хлоксилом. Существуют различные модификации методики (назначение 1/2 суточной дозы хлоксила однократно накануне зондирования, одно-, двухдневное лечение с последующим зондированием и др.). Суть метода заключается в том, что гибель или ослабление части паразитов под действием препарата сопровождается отхождением гельминтов или более обильным отделением ими яиц, которые и обнаруживают при зондировании. Необходимо исследовать все 3 порции (А, В, С) желчи.

При хроническом описторхозе могут быть использованы серологические реакции — РНГА, РИД, РФА. Эти методы позволяют проводить дифференциальную диагностику между острым и хроническим описторхозом.

Критерии диагноза. О возможности у больного описторхоза можно думать при наличии следующих признаков (чем больше их, тем вероятнее диагноз):

эпидемиологический анамнез, свидетельствующий о проживании или пребывании в регионе, неблагополучном по описторхозу;

привычка употреблять в пищу малопросоленную, непрожарен- ную рыбу;

«немотивированная» эозинофилия, иногда в сочетании с субфебрилитетом, в более тяжелых случаях — с крапивницей, диспепсическими явлениями;

упорные признаки гепатита, холецистита, холангита, сочетающиеся с эозинофилией (иногда могут встречаться одновременно признаки поражения печени, поджелудочной железы, желудка, желчевыводя- щих путей);

отсутствие заметного эффекта от антибактериальной, противоязвенной терапии;

при наличии желтухи — явные признаки холестаза (повышение уровня ЩФ при относительно невысоком увеличении АлАТ);

длительное течение.

Диагноз подтверждают обнаружением яиц гельминтов в дуоденальном содержимом и фекалиях.

Дифференциальный диагноз. Полиморфизм клинических проявлений, наблюдаемых как в острой, так и в хронической фазах описторхоза, существенно усложняет проведение дифференциальной диагностики описторхоза с другими заболеваниями.

Острую фазу описторхоза чаще всего приходится дифференцировать с вирусными гепатитами, острыми хирургическими заболеваниями, некоторыми гельминтозами (особенно имеющими миграционную фазу), брюшным тифом.

Острое начало, кашель, боль в грудной клетке при дыхании в первые дни заставляют подумать о различных респираторных заболеваниях (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др.). Основными отличиями ОРВИ являются:

преимущественно зимне-весенняя сезонность, контагиозность этих заболеваний;

астматический компонент встречается редко (преимущественно у людей с неблагополучным аллергологическим анамнезом);

в крови отсутствуют выраженная эозинофилия, не характерны лейкоцитоз, увеличенная СОЭ;

кратковременность течения.

Обычно весьма умеренно выраженный респираторный синдром у больных описторхозом если и возникает, то сочетается с другими клиническими проявлениями — увеличением печени (иногда с желтухой), болью в животе, крапивницей, что также следует учитывать при проведении дифференциальной диагностики.

При тяжелом течении острой фазы описторхоза возникает необходимость в проведении дифференциального диагноза с брюшным и сыпным тифами, тем более что при этих заболеваниях отмечаются тоже длительная лихорадка, сыпь, увеличение печени, выражен интоксикационный синдром (загруженность и бессонница или возбуждение, бред).

Брюшной тиф отличают:

преимущественно постепенное начало болезни;

бледность кожи;

закономерное увеличение печени и селезенки , не сопровождающееся болью в проекции этих органов;

брадикардия;

сыпь появляется не ранее 7—8-го дня, мономорфная (в отличие от полиморфной, рано возникающей сыпи при описторхозе), не сопровождается зудом;

лейкопения, анэозинофилия;

быстрый эффект от лечения левомицетином.

Сыпной тиф отличают:

соответствующий эпидемиологический анамнез (социальный статус, наличие педикулеза);

развивающиеся с первых дней признаки энцефалита;

четкие сроки появления сыпи (3-й —4-е сутки), отсутствие подсыпаний, кожного зуда;

закономерное поражение сердца, что проявляется стойкой тахикардией, аритмией;

часто возникающие коллапсы, тромбозы, пролежни в результате поражения сосудов (эндомезоваскулит);

характерная температурная кривая с двумя «врезами» — на 4-й и 8-й день;

отсутствие эозинофилии.

Желтуха различной интенсивности, увеличение печени могут наблюдаться как при вирусных гепатитах, так и описторхозе. Отличают вирусные гепатиты:

высокая активность АлАТ и АсАТ, в десятки раз превышающая норму (особенно в начальный период болезни);

если и повышается уровень ЩФ при холестатической форме, все равно этому предшествует высокая активность цитолиза, которая может снижаться при развитии холестаза;

кожные высыпания с зудом — возможный, но весьма редкий симптом;

лейкопения без эозинофилии.

Острая боль, локальная болезненность в панкреатодуоденальной зоне, возникающие при описторхозе, заставляют думать об остром холецистите, панкреатите, тем более что при исследовании крови может выявляться лейкоцитоз.

Главное отличие оспрого холецистит и острого панкреатит — отсутствие эозинофилии (тем более, гиперэозинофилии).

Однако при наличии сильной, не стихающей боли иногда лишь диагностическая лапаротомия может верифицировать диагноз. Тем более, что сочетание гельминтоза и острой хирургической патологии вполне возможно.

Возникший в острой фазе описторхоза эрозивно-язвенный гастро- дуоденит следует дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией из-за таких общих проявлений, как боль, тошнота, иногда — рвота, расстройство стула.

Отличают пищевую токсикоинфекцию:

соответствующий эпидемиологический анамнез;

кратковременность течения;

нередко — существенное улучшение или даже исчезновение клинических проявлений после промывания желудка;

отсутствие эрозивно-язвенных изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки (данные получают при фиброга- стродуоденоскопии);

отсутствие эозинофилии.

Большинство глистных инвазий протекает с эозинофилией. Особенно выражена она в миграционной фазе аскаридоза, анкилостоми- доза и др.), к тому же сочетается с лихорадкой. При наличии у больного только этих двух симптомов дифференциальный диагноз провести чрезвычайно сложно, только обнаружение личинок в мокроте, а спустя несколько месяцев яиц в кале, наблюдение в динамике, тщательное изучение эпидемиологического анамнеза позволяют уточнить диагноз. Оказать помощь иногда могут признаки поражения печени, желчевы- водящих путей и поджелудочной железы, отчетливо выраженные у больных описторхозом.

При хроническом описторхозе основной патологический процесс развивается в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе, желудке, двенадцатиперстной кишке. Развивающаяся при этом клиническая картина хронического гастрита, гастродуоденита, ной болезни, холангита, панкреатита не имеет, пожалуй, существенных отличий от тех же заболеваний другой этиологии. Существенную помощь при проведении дифференциальной диагностики могут оказать некоторые особенности описторхоза:

эпидемиологический анамнез — пребывание в эпидемиологически неблагополучном регионе, употребление в пищу непросоленной или непрожаренной рыбы;

эпизод «немотивированной» лихорадки, иногда даже с аллергией, предшествовавший изучаемому заболеванию (однако оба эти проявления могут по времени быть столь отстрочены от возникшего заболевания, что больной о них просто забывает);

— иногда можно выявить более или менее стойкую эозинофилию, но это — непостоянный симптом.

Подтверждает диагноз обнаружение яиц гельминтов в дуоденальном содержимом или фекалиях.

Еще раз стоит напомнить, что при проведении дифференциального диагноза нельзя забывать о возможности сопутствующих заболеваний, затрудняющих интерпретацию полученных данных (в частности, неблагополучный аллергологический анамнез).

Кроме того, проведение дифференциальной диагностики потребует применения специальных методов — бактериологических, серологических и других. Объем и характер исследований определяются клинической формой заболевания и периодом болезни.

Лечение. Подлежат госпитализации больные острым описторхозом, а также больные с осложненным течением болезни. При назначении диеты учитывают характер и тяжесть поражения гепатобилиарной системы, поджелудочной железы и пищеварительного тракта.

Лечебные мероприятия при описторхозе включают дегельминтизацию, применение патогенетических и симптоматических средств. В острой фазе важное значение имеет десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия, при хронической — восстановительное лечение.

Основным антигельминтным препаратом является хлоксил (гекса-хлорпараксилол). Его применяют после завершения острой фазы (спустя 3—5 мес с момента заражения), так как незрелые особи паразита малочувствительны к этому препарату. Хлоксил назначают из расчета 0,2—0,3 г/кг массы тела на курс лечения, но не более 20—24 г взрослому. В настоящее время рекомендуют три схемы лечения описторхоза хлоксилом: трехдневную, пятидневную, десятидневную.

Оптимальной является пятидневная схема лечения. При этом курсовая доза остается неизменной. Утром, через 1 ч после легкого завтрака (1 стакан сладкого чая и 100 г белого хлеба) больному дают хлоксил. При этом всю суточную дозу делят на 3 порции, каждую порцию порошка размешивают в 1/2—1/3 стакана молока и выпивают с интервалом 10 мин. Через 2—3 ч больной может завтракать, а еще спустя 2—3 ч следует принять желчегонные травы и спазмолитики. Так препарат больной принимает 5 дней подряд.

В некоторых случаях, особенно при возможности возникновения рвоты, плохой переносимости препарата, предпочтительнее десятидневный курс.

При проведении массовой дегельминтизации в очагах (амбулатор- но) чаще используют трехдневную схему,- При этом суточную дозу (0,1 г/кг) больной принимает в 3 приема с интервалами 2 ч, запивая молоком.

При лечении хлоксилом иногда наблюдают побочные явления в виде головокружения, общей слабости, тахикардии, тошноты, усиления боли в надчревной области и др. Абсолютным противопоказанием к назначению препарата являются беременность, острый вирусный гепатит и ближайшие 6 мес реконвалесценции, сердечно-сосудистая недостаточность III степени, гипертоническая болезнь И—III стадии.

При хроническом описторхозе перед назначением хлоксила. целесообразно провести комплексную патогенетическую и симптоматическую терапию, включающую желчегонные, спазмолитические, седатив- ные, антибактерильные, противогистаминные средства, пищеварительные ферменты, комплекс витаминов. Лечение хлоксилом следует начинать только после рубцевания язвы (если она обнаружена), стихания явлений панкреатита, а при наличии воспалительных явлений в желчевыводящих путях — после проведения антибактериальной терапии.

Кроме хлоксила хорошо зарекомендовал себя празиквантель. Его назначают в суточной дозе 50—75 мг/кг массы тела, которую равномерно делят на 3 приема. Курс лечения — 1 день.

Поскольку в острой и подострой фазах могут наблюдаться выраженные аллергические реакции, показано назначение антигистаминных препаратов (диазолин, тавегил, глюконат кальция). При тяжелой аллергии иногда приходится использовать и глюкокортикостероиды, что во- обще-то нежелательно, так как они, угнетая иммунную систему, способствуют пролонгированию острой фазы и возникновению органных поражений. В случае крайней необходимости следует ограничиться очень коротким (несколько дней) курсом.

При сильной боли в животе применяют внутривенное введение 0,25% раствора новокаина. При явлениях панкреатита назначают конт- рикал или гордокс. Из желчегонных препаратов применяют сорбит, ксилит, настои и отвары лекарственных трав (цветки бессмертника, кукурузные столбики с рыльцами, трава золототысячника, листья мяты перечной, почки и листья березы, плоды шиповника, можжевельник и др.). Для дезинтоксикации назначают 5 % раствор глюкозы (если нет признаков гипергликемии), при необходимости (диарея, рвота) — солевые растворы. При назначении глюкозы следует контролировать содержание сахара в крови.

Контроль эффективности лечения проводят через 4—6 мес, так как в течение ближайших 2—3 мес после лечения может продолжаться выведение яиц погибших паразитов. Повторный курс лечения хлоксилом рекомендуют назначать не раньше чем через 6 мес (всего проводят не более 4—5 курсов). Как правило, лечение лиц, проживающих в очаге, малоэффективно из-за повторных заражений. Лица, переболевшие описторхозом, подлежат наблюдению врача не менее 1 года.

Профилактика. Важное место в профилактике описторхоза занимают мероприятия, направленные на уничтожение паразита и выключение факторов его передачи, защиту водоемов от фекальных загрязнений. Уничтожение возбудителя достигается главным образом путем выявления всех инвазированных описторхозом лиц и проведения дегельминтизации. Обследованию в первую очередь подлежат рыбаки, работники рыбной промышленности, лица с заболеваниями желчевы- водящих путей и поджелудочной железы, проживающие вдоль берегов рек. Существенным, наиболее доступным и простым методом профилактики является исключение из пищи сырой, малосоленой, вяленой и недостаточно термически обработанной рыбы семейства карповых. При этом учитывается, что метацеркарии хорошо переносят замораживание и могут оставаться живыми даже в замороженной рыбе и ее продуктах до 15—20 дней, но погибают при воздействии высоких температур и крепкого посола.

Важная роль в профилактике описторхоза отводится уничтожению моллюсков — битиний, являющихся промежуточным хозяином. С этой целью используют различные моллюскоциды (никлозамид, юримин и др.) и биологические методы (заселение водоемов естественными врагами моллюсков).

Не следует забывать о необходимости санитарно-просветительной работы среди населения.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

Последние добавления:

Гипотезы о расширении Земли

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

Владимир Мономах

Летописи Древней и Средневековой Руси

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков

Инфекции и паразиты

Трематодозы

ОПИСТОРХОЗ

Главное отличие оспрого холецистит и острого панкреатит — отсутствие эозинофилии (тем более, гиперэозинофилии).