Энтеровирусные заболевания

Смотрите также:

биология

Медицинский справочник

физиология

болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

медицина

Болезни нервной системы

Микро-биология

микробиология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Патогенез энтеровирусных заболеваний

Патогенез энтеровирусных заболеваний имеет много общего, независимо от этиологических особенностей (вид, тип, штамм возбудителя), что позволяет излагать его в общей части.

Как уже указывалось, заражение происходит главным образом при попадании в организм человека пищевых продуктов и воды, содержащих энтеровирусы. Из полости рта возбудитель может проникать либо в слизистую оболочку глотки, либо продвигаться дальше в пищеварительный тракт, где, достигая дистальных отделов тонкой кишки, внедряется в эпителиальные клетки. Второй путь проникновения энтеровирусов в организм наиболее характерен, но нередко реализуются оба пути. В течение 1—3 дней происходит накопление вируса в пораженных тканях, затем дальнейшая репликация продолжается соответственно в миндалинах и пейеровых бляшках и далее — в регионарных лимфатических узлах (шейных и мезентериальных). При размножении энтеровирусов выделять их можно из ротоглотки в течение 3—4 нед, из кала — 4—6 нед.

Из лимфатических узлов энтеровирусы на 2—3-й день после заражения проникают в кровь (малая вирусемия), достигая с током крови селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов, где продолжается их размножение и накопление, завершающееся массивным выходом вирусов в кровь (большая вирусемия, 3—6-й день после заражения). Большая вирусемия обычно совпадает с началом первых клинических проявлений — неспецифической лихорадочной реакции. Однако иногда лихорадка может отсутствовать из-за относительно невысокой концентрации возбудителей в крови. В период большой вирусемии возбудители проникают в различные органы и ткани, тропность к которым определяется наличием специфических рецепторов у вирусов. Полиморфизм клинических проявлений обусловлен наличием большого числа типов энтеровирусов (особенно Коксаки и ECHO), имеющих рецепторы к различным клеткам организма человека. При этом одни и те же типы вирусов могут вызывать разные клинические симптомы.

Однако все же можно отметить некоторые различия в тропности энтеровирусов.

Так, полиовирусы избирательно поражают при большой вирусемии двигательные центры передних рогов спинного мозга или ствола головного мозга, а также аксоны и периневральные оболочки периферических нервов, в том числе черепных. Пораженные клетки подвергаются выраженным необратимым дистрофическим и некротическим изменениям. В ЦНС вирусы проникают преимущественно через гематоэнцефалический барьер, что облегчается рефлекторным расширением капилляров, а также по периневральным оболочкам периферических нервов. С бессистемностью, мозаичностью поражения нервных клеток связана асимметричность, беспорядочность поражений (парезы и параличи).

Вирусы Коксаки и ECHO, поражая нервную систему, проявляют тропность к мозговым оболочкам, периферическим нервным стволам, нервным корешкам. В результате гематогенной диссеминации вирус также фиксируется в клетках легких, печени, поджелудочной железы, мышцы сердца и других органов. Размножение вируса сопровождается цитопатогенным действием различной интенсивности.

После перенесенного заболевания формируется местный (в секрете носоглотки, кишечника появляются IgA) и гуморальный (типоспецифи- ческие антитела) иммунитет. IgA выявляются в течение 15 лет и более и защищают переболевшего от заражения тем типом вируса, который в прошлом вызвал заболевание. Специфические антитела появляются уже на фоне клинического выздоровления, IgG сохраняются пожизненно, обеспечивая защиту от болезни в тех случаях, если по какой-либо причине не срабатывают механизмы местной защиты.

В настоящее время признается, что значительная роль в процессах выздоровления принадлежит макрофагам («очищение» пораженных зон и др.).

Различия в тропности отдельных видов энтеровирусов и связанные с этим особенности клинических проявлений (без указания типов вирусов) представлены в табл. 36. В данной таблице приведены наиболее четко очерченные клинические формы заболеваний, вызываемых энтеровирусами. Однако дальнейшее изучение энтеровирусов может привести к существенному дополнению этой таблицы, изменению наших представлений о роли отдельных энтеровирусов в развитии различных патологических состояний и синдромов. Так, уже сейчас есть данные об участии энтеровирусов в развитии таких заболеваний, как инсулинзависимый сахарный диабет, острый артрит, гемолитико-уремический синдром, орхит и др.

Как видно из данных, различные виды энтеровирусов могут быть причиной одинаковых клинических форм болезни. С учетом этого, чтобы избежать повторений, дальнейшее изложение материала предлагается не по этиологическому, а по клиническому признаку. Только о полиомиелите сведения будут представлены отдельно.