Вирусные гепатиты

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Еще сравнительно мало изучены «новые» вирусные гепатиты — BrF и ВГС и их возбудители.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ F

Вирусный гепатит F (англ. — hepatitis F).

Новое заболевание, еще практически не изученное. Лишь в 1994 г. появилось сообщение французских исследователей о том, что ими обнаружены новые вирусы гепатита, передаваемого энтеральным путем. Новый вирус получил название HFV. HFV по своей структуре близок к аденовирусам. Имеет размеры 50—100 нм, содержит ДНК.

Механизм передачи — фекально-оральный (в эксперименте обезьян удавалось заразить фильтратами фекалий больного BrF). Факторы передачи — инфицированные пищевые продукты, поэтому заболевание может возникать в виде вспышек, но пока еще регистрируется в виде спорадических случаев.

Репликация вируса происходит в цитоплазме пораженного гепатоцита с последующим его разрушением. Однако до сих пор еще остается неясным, оказывает цитопатогенное действие на клетку сам вирус или он усиливает действие других вирусов. В пользу последней гипотезы свидетельствует тот факт, что HFV обнаруживают главным образом в сочетании с другими гепатотропными вирусами (так, его выявляют почти у 50 % больных ВГЕ). Так как HFV обнаруживают у больных как острыми, так и хроническими ВГ, остается неясным также, может ли сам HFV способствовать переходу острого ВГ в хронический. Клинические проявления гепатита ф сходны с таковыми при ВГА.

Надежные методы специфической диагностики разрабатывают. Наиболее надежный из них — обнаружение в кале специфических вирусных частиц. Считалось, что таковым является протеин FV, но последующие исследования показали, что он неспецифичен и обнаруживается при многих заболеваниях печени, связь которых с HFV убедительно не доказана. FV-протеин с помощью РФА выявляют в фекалиях 30—70 % всех больных ВГ. Таким образом, диагностическая ценность метода, связь HFV с острым и хроническим патологическим процессом в печени, частота возникновения и особенности течения гепатитов-микст с участием HFV нуждаются еще в очень серьезном изучении.

С учетом вышеизложенного, в том случае, если у больного имеется явная клиника острого ВГ, доказана возможность передачи инфекции фекально-оральным путем, но отсутствуют маркеры HAV, HBV, HCV, HDV, HEV (исследования должны проводиться в динамике), допустима следующая формулировка диагноза: «острый вирусный гепатит ни А, ни Е с фекально-оральным механизмом передачи». Пока еще BrF как отдельная нозологическая форма признается не всеми.

Методы общей профилактики при вирусном гепатите Ф те же, что при гепатите А.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G

Вирусный гепатит G (англ. — hepatitis G).

Тоже относится к числу новых, активно изучаемых заболеваний.

Впервые о «новом вирусе» — возбудителе парентерального гепатита человека — заговорили в середине 90-х годов, когда в крови больного гепатитом, хранившейся в банке крови почти 30 лет, был обнаружен прежде неизвестный науке вирус — GB-вирус. Название вирусу дано по инициалам больного, у которого он был обнаружен. Этот вирус вызывал желтуху при инокуляции его мармозетам. Дальнейшие исследования показали неоднородность этого вируса, сходные, но не абсолютно идентичные вирусы выделяли из крови больных сывороточным гепатитом, а вновь выделенный инфекционный агент получил общее название HGV/GBV-C. Наряду с этим встречается и название менее громоздкое — HGV, им мы и будем пользоваться при дальнейшем изложении материала.

Этиология гепатита Г

HGV относят к флавивирусам. Это РНК-содержащий вирус, в его структуре имеется около 3000 различных аминокислот.

Вирус неоднороден, уже сейчас выделено 5 генотипов HGV, имеется много различных штаммов.

HGV неустойчив в окружающей среде, моментально погибает при кипячении, через 20 с — при температуре +90 °С.

Сведений о географическом распространении HGV мало, но почти у 20 % африканцев в возрасте 16—20 лет в крови с помощью ПЦР удавалось обнаружить РНК HGV. Различные гепотипы HGV неравномерно распределены в разных регионах земного шара.

Механизм передачи — парентеральный. Особые группы риска — реципиенты крови и ее препаратов, больные отделений гемодиализа, реципиенты различных органов. В этой группе HGV обнаруживали чаще, чем других представителей гепатотропных вирусов. Существует вероятность вертикальной передачи инфекции. Не исключается половой путь передачи — почти у 30 % гомосексуалистов обнаружена РНК HGV. Обращает на себя внимание то, что HGV часто обнаруживают при других ВГ: у больных ВГА — до 15 %, ВГВ — до 20 %, HGV — наиболее частый спутник HCV, он обнаруживается у 20—90 % больных ВГС. Недостаточно изучены вопросы, касающиеся длительности и особенностей постинфекционного иммунитета при гепатите г.

Репликация вируса происходит в цитоплазме гепатоцита, возможность репликации HGV в других клетках не доказана. При BTG отсутствует корреляция между активностью АлАТ и концентрацией вируса в крови: активность АлАТ после кратковременного повышения быстро снижается, а концентрация HGV продолжает расти. HGV в крови выявляют и на фоне нормальной активности АлАТ. Вирус в крови обнаруживают обычно с 4-й до 40-й недели после начала клинических симптомов, иногда даже — годы, причем нередко вирусемия носит перемежающийся характер, это и определяет необходимость многократных исследований для обнаружения вируса.

HGV обнаруживают при ХГ, гепатоцеллюлярной карциноме, циррозе печени, но является он основной причиной этой патологии или только вирусом-спутником, пока неизвестно.

Полагают, что HGV особенно влияет на течение ВГС, выполняя функцию вируса-помощника. При этом репликация вирусов идет как бы независимо друг от друга, но при сочетании ВГС и ВГС чаще формируется ХГ и возникают фульминантные формы.

Освобождение организма от вируса наступает не всегда, причем у отдельных больных HGV может персистировать годы, но ХГ при этом не формируется, т.е. HGV значительно в меньшей степени, чем HBV, HCV, HDV, ответственен за хронизацию процесса.

Клинические проявления ВГС мало чем отличаются от других острых ВГ с парентеральным механизмом передачи, особенно они сходны с ВГС. Основные отличия скорее биохимические, чем клинические, отсутствует корреляция между концентрацией вируса и активностью АлАТ в крови, активность АсАТ обычно выше АлАТ(т.е. АлАТ/АсАТ <1), наблюдают две волны повышения активности АлАТ.

Протекает вирусный гепатит Г, если он не ассоциирован с другим ВГ, нередко в виде безжелтушных и легких форм, но может быть причиной развития фульминантных гепатитов. В том случае, если ВГС протекает в сочетании с другим ВГ (то есть как гепатит-микст), клиника гепатитов существенно не изменяется, т.е. отсутствует эффект суммации клинических признаков, хотя хронизация наступает чаще. Более того, HGV резистентен к интерферону, и существует даже мнение, что эта резистентность может служить одной из причин неэффективности интерферо- нотерапии при ВГС, протекающем в виде инфекции-микст.

Специфическая диагностика разрабатывается. В настоящее время наиболее приемлемо определение генома вируса и отдельных его фрагментов в сыворотке крови с помощью ПЦР. Специфические антитела появляются поздно. Так, антитела к одному из оболочечных белков HGV-анти Е2 появляются лишь тогда, когда из крови исчезает вирусная РНК, т.е. это — маркер выздоровления.

Поскольку диагностические тест-системы еще несовершенны и доступны далеко не всем клиническим лабораториям, в тех случаях, когда подозревается парентеральный механизм заражения и в сыворотке крови больного острым ВГ отсутствуют маркеры HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, правомочен диагноз «вирусный гепатит ни А, ни Е с парентеральным механизмом передачи».

Как полагают, этиология ВГ не исчерпывается названными в этой главе возбудителями. Вполне вероятно, что в группе гепатитов ни А, ни Е будут обнаружены и другие гепатотропные вирусы, как это произошло в свое время с ГНАНВ. Вероятность обнаружения новых вирусов тем более велика, что в группе больных ни А, ни Е гепатитами HGV обнаруживают лишь в 7,5 % случаев, несколько чаще — HFV. Таким образом, немало ВГ остаются этиологически нерасшифрованными.

По мере изучения ВГ, выявления новых гепатотропных вирусов все чаще приходится иметь дело с вирусными ассоциациями, особенностями течения ВГ и исходов, которые определяют эти ассоциации. Это требует очень серьезного подхода к изучению, интерпретации данных, лечению. Кроме того, пока еще врачами не учитываются генетические особенности человека, которые оказывают существенное влияние на течение и исход вирусных гепатитов.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни