 |
|
|
Инфекционные заболевания |
Вирусные гепатиты
|
Смотрите также:
Инфекционные болезни и эпидемиология
Что такое инфекционные болезни
Палео-патология – болезни древних людей
Марчукова. Медицина в зеркале истории
|
Эпидемиология гепатита С
При вирусном гепатите Ц соотношение клинически выраженных (желтушных) форм и безжелтушных составляет 1:4. Поэтому больные с безжелтушной и субклинической формами, а также вирусоноси- тели являются основной группой риска передачи инфекции, особенно если они становятся донорами. Так, по данным Мс Farlane (1993), в Северной Англии обследование доноров выявило носительство HCV у 0,18 % из них, тогда как в Саудовской Аравии — у 19,2 %. В других регионах инфицированность доноров составляет 2—5 %. Но эти данные еще нуждаются в уточнении, тем более, что еще не во всех странах ВГС подлежат обязательной регистрации.
Применительно к ВГС термин «носительство» звучит еще не достаточно четко и убедительно, поскольку у лиц с наличием анти-HCV и нормальной активностью цитолитических ферментов, отсутствием клинических проявлений нередко (почти у 1/3 из них) при исследовании биоптатов печени выявляют признаки хронического гепатита.
Основной путь передачи вируса парентеральный, главным образом при переливании инфицированной крови и ее компонентов. В 1989 г. было доказано, что большая часть ВГ, возникающих после переливания крови, вызвана HCV. Поэтому основная группа риска — реципиенты крови. Велика инфицированность среди лиц, подвергшихся гемодиализу хотя бы однократно (до 20%), больных гемофилией (более 70%). Больные гемофилией — особая группа риска, так как они регулярно получают факторы свертывания крови, которые изготовлены из сыворотки крови большого числа (2000 и более) доноров. Если среди этих доноров окажется хотя бы один больной ВГС или вирусоноситель, этого может оказаться достаточно, чтобы инфицировать всю партию препаратов. Велика (до 70%) инфицированность HCV среди наркоманов. Маркеры HCV у них при развитии ВГ обнаруживают значительно чаще, чем маркеры других ВГ. HCV часто находят у ВИЧ-инфицированных (у 16% и более умерших от СПИДа).
Возможен половой путь передачи инфекции, но он имеет меньшее значение, чем парентеральный.
Заболевание протекает в основном в виде спорадических случаев.
Отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания, невысокая защитная роль циркулирующих антител, выявленные различия в структуре вируса в разных регионах не исключают возможности повторного заражения.
Патогенез — изучается. Предположительно он сходен с таковым при ВГВ, но имеет особенности: прежде всего вирус не способен встраиваться в геном инфицированной клетки.
Механизмы повреждения печени при вирусном гепатите Ц еще недостаточно известны. Если на начальных этапах изучения этой патологии ведущим признавали непосредственное цитопатогенное действие вируса, то сейчас пришли к выводу, что роль его весьма скромна. Это подтверждается и фактами, свидетельствующими об отсутствии корреляции между выраженностью вирусемии и тяжестью повреждения гепатоцитов у больных ВГС.
Предполагают, что важную роль в развитии заболевания и затем хронизации играют аутоантитела к печеночному липопротеиду. Показано, что HCV ингибирует цитотоксический иммунный ответ. Отсутствует корреляция между выраженностью морфологических изменений и инфицированностью HCV гепатоцитов.
В экспериментах на шимпанзе показано, что серьезные изменения в печени появляются через 14 нед после заражения и даже позже, не всегда сопровождаясь выраженным цитолитическим процессом.
При гепатите С отмечаются особые взаимоотношения между вирусом и антителами. Так, циркуляция вируса может сочетаться с наличием ан- ти-HCV и антител к различным пептидам HCV. Как полагают, особенностью ВГС является то, что противовирусные антитела не способны нейтрализовать вирус в отличие от других вирусных инфекций, при которых антитела способствуют элиминации вируса, освобождению организма от инфекции и защите его от повторного заражения. При ВГС эти механизмы не срабатывают. Связывают это с самыми различными причинами: множество существенно различающихся между собой в антигенном отношении субтипов, генетическая нестабильность с повышенной способностью к мутациям, многообразие антител, образующихся к различным фрагментам вируса и отличающихся при острой и хронической инфекции, и т.д. Все это способствует длительной пер- систенции вируса в организме и слабому иммунному ответу. Сроки появления антител варьируют в широких пределах (от 4 до 40 нед и более), таким образом, возможна даже длительная персистенция вируса без наличия антител.
Механизмы хронизации, персистенции вируса, роль аутоиммунных реакций в патогенезе уточняются, но имеющиеся данные уже сейчас свидетельствуют о том, что ВГС ассоциирован с иммунокомплексными и гематологическими заболеваниями (нейтропения, криоглобулине- мия, пернициозная анемия, лимфома).
При гепатите С чаще, чем при вирусных гепатитах другой этиологии, появляются криоглобулины (почти в 54 % случаев). Криоглобулины, вызывая васкулиты, способствуют усилению поражений печени, почек (гломерулонефрит), способствуют хронизации и малигнизации. Современный уровень диагностических возможностей по распознаванию ВГС еще далек от совершенства, и большое число ложноположительных и ложноотрица- тельных результатов, которые получают при определении маркеров ВГС у больного, требует очень осторожной интерпретации данных о патогенезе, клинических особенностях, исходах ВГС.
|
|
|
|
К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни
|
Последние добавления:
Летописи Древней и Средневековой Руси
Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков