Вирусные гепатиты

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Патогенез

Путь внедрения вируса в организм такой же, как при ВГВ. Током крови вирус заносится в печень, где проникает в ядро гепатоцита. РНК вируса имеет кольцевую или нитчатую структуру, однако репликация 'полноценного вируса возможна только при наличии HBsAg, то есть только при острой или хронической ВГВ-инфекции, при которой HBsAg синтезируется в цитоплазме гепатоцита, попадая затем в кровь. HDV ингибирует синтез генома и генетических продуктов HBV в ядре, но использует HBsAg для построения своей оболочки.

Таким образом, при ВГЭ угнетается репликация HBV. Образование новых вирусных частиц идет до тех пор, пока есть «строительный материал» — HBsAg. HDV без HBsAg не способен вызвать заболевание, но он может сохраняться в ядре гепатоцита и даже реплицироваться в небольших количествах за счет своего HBsAg. Аутоиммунными процессами сопровождается лишь 50% случаев хронического ВГЭ. Отсутствие эффекта от применения иммуносупрессивных препаратов при гепатите д можно объяснить отсутствием иммунного воспаления. В результате непосредственного цитопатогенного действия вируса в печени возникают обширные поля некроза уже в начальный период заболевания в сочетании с признаками портального и лобулярного воспаления. В ходе болезни формируются и имунные реакции — появляются специфические антитела — анти-HDV. При одновременном инфицировании HBV и HDV чаще возникает острая инфекция. Это обусловлено действием на клетку одновременно двух вирусов с различным механизмом повреждения, это же является причиной частого развития тяжелых и фуль- минантных форм. При суперинфицировании HDV чаще формируются хронические формы. ВГЭ, таким образом, по своей сути — инфекция-микст.

Иммунные к ВГВ лица, у которых в сыворотке обнаруживают ан- ти-HBs и анти-НВе, невосприимчивы к HDV, как и те, у кого отсутствуют все маркеры HBV.

Клиника.

Течение острого вирусного гепатита Д протекает в двух вариантах.

Первый вариант (коинфекция) возникает при одновременном заражении HBV и HDV. От ВГВ возникшее при этом заболевание отличается прежде всего более коротким инкубационным периодом.

Уже в преджелтушный период у 60% больных бывает повышение температуры (иногда до высокой), у 30% больных лихорадка сохраняется и в желтушный период. Возможно и постепенное начало с выраженным диспепсическим синдромом (тошнота, рвота), артралгиями.

Характерным признаком этого варианта течения острого ВГО является рано появляющаяся боль в правом подреберье и надчревной области, сохраняющаяся иногда в течение всего периода болезни.

Остальные клинические проявления и течение заболевания типичны для ВГВ, но при сочетании с ВГЭ обычно наступает вторая волна клинических проявлений заболевания, которая, как правило, без проведения специальных исследований с использованием маркеров расценивается как рецидив ВГВ. Кроме того, в желтушный период может длительно (до 2 нед) сохраняться субфебрилитет, нередко появляется полиморфная сыпь.

Почти у половины больных заболевание протекает тяжело, чаще, чем при других ВГ, возникают фульминантные формы с высокой летальностью. Чаще, чем при других способах заражения, фульминантные формы развиваются при внутривенном инфицировании (при переливании крови и ее компонентов), что, вероятно, связано с поступлением большого количества HBV и HDV. Длительность антигенемии коррелирует с тяжестью течения BTD.

Затяжное течение для коинфекции, однако, не характерно, хронический гепатит после перенесенного заболевания формируется редко.

Второй вариант (суперинфекция) характеризуется наслоением HDV-инфекции на ВГВ, протекающий в форме острого или хронического гепатита, а также в форме носительства. Тяжесть течения заболевания обусловлена при этом главным образом длительностью предшествовавшего самостоятельного воздействия на печень HBV.

Обычно начинается заболевание как ВГВ, но в дальнейшем болезнь характеризуется волнообразным течением (периодические клинические и ферментативные обострения) и быстрым нарастанием неблагоприятных признаков, свидетельствующих о хронизации: плотная печень, "сосудистые звездочки", пальмарная эритема и т.д. Часто развивается отечно-асцитическая форма. Для этого варианта течения острого ВГЭ характерна триада симптомов: озноб, повышение температуры, отечно-асцитический синдром. Ему свойственен и быстрый исход в хронический гепатит, а затем в цирроз печени (ранний). Выздоровление без остаточных явлений наблюдается лишь у 10 % больных. Фульминантные формы возникают нередко.

Примерно у 6—7 % больных острый ВГЭ протекает в безжелтушной форме, а у отдельных больных может проявляться только повышением активности цитолитических ферментов.

При легком течении ВГВ HDV выявляют примерно у 1—2 % больных, среднетяжелом — у 3—5 %, тяжелом — до 30 %, при фульминант- ных формах — наиболее часто.

HDV-суперинфекция у здоровых носителей HBV может привести к тяжелому поражению печени.

Хронический гепатит Д клинически полиморфен, похож на хронические гепатиты другой этиологии. У 1/3 больных длительно сохраняются желтуха, астеновегетативный синдром. Характерно снижение аппетита, прогрессирующее снижение массы тела. Рано обнаруживаются вторичные печеночные знаки (пальмарная эритема, "сосудистые звездочки"). Нередко возникают геморрагический и отечно-асцитический синдромы. Основная особенность хронического ВГО — быстрое (в течение 1 года — 2 лет) прогрессирование с исходом в цирроз печени.

Процесс протекает волнообразно, с короткими неполными ремиссиями, периоды обострений характеризуются выраженной диспротеине- мией, гиперферментемией, повышенной тимоловой пробой, но даже в короткие периоды ремиссий полная нормализация этих показателей не наступает. Возможны кратковременные повышения температуры, желтуха. Увеличение селезенки может быть значительным и сочетаться с признаками гиперспленизма.

Особенно активно хронический процесс протекает в первые месяцы и годы после инфицирования HDV.

Осложнения, исходы

Осложнения, исход при BFD такие же, как и при ВГВ, что не случайно, так как, по существу, имеет место инфек- ция-микст (ВГВ + ВГТ)), HDV усиливает некрогенное действие HBV. Чаще при такой микст-патологии возникает цирроз печени.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни