Гельминтозы. Стронгилоидоз

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Патогенез.

При заражении через кожу личинка, пробуравливая эпидермис, через потовые железы и волосяные фолликулы проникает в глубь тканей, а оттуда — в кровеносные и лимфатические сосуды. С током крови и лимфы личинки попадают в сердце, а затем — в легкие.

Миграционная фаза (стадия) стронгилоидоза сопровождается развитием аллергических и общетоксических реакций. Продвигаясь через альвеолы, бронхи, трахею, личинки попадают в полость рта, а затем, заглатываясь, в кишечник, где внедряются в ворсинки. До сих пор существуют разные точки зрения на то, где происходит созревание личинок и оплодотворение самок. Согласно одной теории, дифференциация полов идет во время миграционной фазы, а оплодотворение самок — еще в трахее и бронхах. Вместе с тем, имеются сведения о том, что в миграционной фазе половой дифференциации не происходит, а созревание и копуляция гельминтов происходят в верхнем отделе тонкой кишки в кишечной фазе.

Самки, обитающие в слизистой оболочке, откладывают яйца на дне либеркюновых желез (до 50 яиц в сут), из которых выходят личинки. Они либо выделяются в окружающую среду с фекалиями, либо, превращаясь в инвазивные личинки в просвете кишечника, обусловливают процесс аутоинвазии. При аутоинвазии также всегда есть миграционная фаза. Она может совершаться таким же путем, как при экзогенном заражении, но, кроме того, личинка при аутоинвазии может через капилляры кишечника проникать в систему воротной вены, а затем — в печень или путем прободения кишечной стенки попадать в брюшную полость и печень. Полагают, что для развития аутоинвазии необходимо, чтобы рабдитовидные личинки задерживались в кишечнике не менее чем 24 ч (время, необходимое для образования инвазивных филя- риевидных личинок). Такие условия возникают при запорах, наличии отечных складок в кишечнике, где задерживаются личинки.

Кишечная фаза стронгилоидоза развивается спустя 20—30 дней после заражения. Паразитирование гельминтов в слизистой оболочке сопровождается повреждением ее: возникают кровоизлияния, эозино- фильная инфильтрация, эрозии и нередко изъязвления слизистой оболочки. Яйца, которые самки откладывают в подслизистом слое, вскрываются вблизи эпителиального слоя, вызывая дополнительные местные повреждения тканей. Кишечные повреждения проявляются синдромами нарушения всасывания жира и ксилозы. Энтеропатия сопровождается потерей белка, что вызывает гипопротеинемию. Гранулемы могут обнаруживаться не только в кишечнике и желудке, но также в печени и других органах. Они содержат гигантские многоядерные клетки, что подтверждает развитие гиперергических состояний.

При развивающемся иммунодефиците инвазия может приобретать генерализованный характер с миграцией личинок и образованием очагов поражения в сердце, печени, мозге с развитием соответственно миокардита, гепатита, менингоэнцефалита и др. Возможность аутоинвазии затрудняет процесс очищения организма от паразита, инвазия может сохраняться пожизненно. При этом клинические проявления миграционной стадии сочетаются с симптомами поражения дигестивной системы, нарушением функции печени и других органов. Но при стронгилоидозе возможна выработка антител против личинок паразита, что способно ослаблять интенсивность процесса аутоинвазии и даже приводить (как доказано в эксперименте) к самоизлечению.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни