Вся библиотека >>>

Содержание книги >>>

  

Медицина и здоровье

 Пищеварение и гипокинезия


Медицинская библиотека



 

ГЛАВА 5. АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТОНКОЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕЗИИ

 

 

5.3. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАРЕНИЯ И ВСАСЫВАНИЯ НУТРИЕНТОВ В ТОНКОЙ КИШКЕ

 

Тенденция к усилению полостного и мембранного гидролиза: белков в условиях гипокинезии, по-видимому, в большей степени связана с развитием неспецифических стрессорных реакций в организме, имеющих место при кратковременном действии экстремальных раздражителей. Кратковременное воздействие антиортостатической гипокинезии приводит к обеднению аминокислотного фонда крови, что свидетельствует об изменении анаболических процессов в период острой адаптации к гипокинезии [Ушаков А. С. и др., 1985].

Имеются данные, свидетельствующие о снижении интенсивности синтеза белков при гипокинезии [Бычков В. П. и др.,. 1981]. При этом повышается избирательная утилизация свободных аминокислот в крови, в связи с чем изменяется аминокислотный фонд [Власова Т. Ф. и др., 1982]. В этот период происходит повышенный расход аминокислот за счет их интенсивного включения в многочисленные биохимические процессы. Важнейшим фактором, обеспечивающим адаптацию организма в различных экстремальных условиях, является способность бесперебойного использования богатых энергией пищевых веществ как исходного строительного материала для процессов биосинтеза [Бычков В. П., Смирнов К. В., Ушаков А. С, 1981]. Адаптация к различным экстремальным условиям сопровождается повышением скорости и напряженности ряда обменных процессов. При этом на различных стадиях адаптации наиболее ответственны те процессы, которые обеспечивают организм энергией и способствуют регуляции физиологических функций [Агаджанян Н. А., 1984].

Отмеченное увеличение активности дипептидаз при 7-су-точном ограничении двигательной активности животных, по-видимому, обусловлено повышенной потребностью организма в аминокислотах в этот период.

Изменения активности карбогидраз в тонкой кишке при кратковременном действии фактора имели несколько иную» динамику. Активность сахаразы и мальтазы в кишечном содержимом в ранние сроки воздействия антиортостатической гипокинезии практически не изменялась. У животных в первые трое суток ограничения двигательной активности отмечалось снижение сахаразной активности в слизистой оболочке обоих отделов тонкой кишки, в большей степени в проксимальном отделе, и достоверное увеличение мальтазной активности обоих отделов тонкой кишки. На 7-е сутки обнаружено досто-перпое повышение активности мальтазы и снижение активности Y"aMHJia3bl и сахаразы в обоих отделах тонкой кишки. При функциональных пробах с нагрузкой крахмалом и маль-то.-юп были выявлены высокие гликемические кривые, что укплышкгг па усиление полостного и мембранного гидролиза углоиодои. Одновременно было отмечено повышение резорбтивной функции тонкой кишки, о чем свидетельствовали высокие глнкемнчсские кривые после нагрузки глюкозой. Полученные данные  подтверждают  положение о повышенной потребности организма в энергетическом субстрате в этот срок [Смирнов К. В. и др., 1973, 1986; Смирнов К. В., Рувино-ва Л. Г., 1983].

Повышенный выброс адреналина приводит к разрушению гликогена в скелетных мышцах и печени и к мобилизации ресурсов углеводов [Португалов В. В. и др., 1967; Коваленко Е. А. и др., 1970; Федоров И. В. и др., 1978]. По мере нарастания продукции глюкокортикоидов, активирующих ферменты глюконеогенеза и гликогенсинтетазу, уровень глюкогена в печени и скелетных мышцах несколько выравнивается. В связи с подавлением окислительного форсфорилирования возрастает потребность в гликогене как энергетическом субстрате [Иванова С. М., Ушаков А. С, 1970; Коваленко Е. А., Гуров-ский Н. Н., 1980]. В организме преобладает менее эффективный путь производства макроэргов — гликогенолиз и гликолиз. Все это способствует возникновению гипергликемии. Нами в этот срок было обнаружено повышение базального уровня глюкозы в крови. Характер гликемических кривых свидетельствовал о больших функциональных возможностях физиологической системы, направленных на ликвидацию гипергликемии и быструю утилизацию глюкозы тканями. Однако в этот период отмечались снижение глюкоамилазной активности в обоих отделах тонкой кишки и уменьшение способности тонкой кишки сорбировать панкреатическую амилазу: По данным Л. Г. Голанд-Рувиновой и соавт. (1981), Р. А. Печенки-ной и соавт. (1986), в ранние сроки ограничения двигательной активности животных отмечалось увеличение активности а-амилазы в ткани поджелудочной железы. Отмеченные нами изменения глюкоамилазной активности и сорбционных свойств тонкой кишки направлены на нивелирование достаточно высокой активности а-амилазы и кишечных дисахаридаз. Этот факт указывает на саморегулирующую деятельность пищеварительной системы в распределении ферментативных активностей внутри карбогидразной цепи.

Обобщая результаты исследования деятельности тонкой кишки в ранние сроки действия гипокинезии, необходимо отметить индукционный эффект действия этих факторов на мембранное пищеварение белков и углеводов. Было отмечено сопряженное усиление гидролиза белков и углеводов как в полости, так и на поверхности тонкой кишки.

С увеличением длительности воздействия гипокинезии происходят перестройки мембранного пищеварения белков и углеводов, формирующие долговременную адаптацию к гипокинезии. Процесс развития адаптации характеризуется постепенным включением различных элементов пептидазной и карбогидразной ферментных систем. При анализе динамики продукции, секреции и экскреции дипептидаз и карбогидраз был установлен различный характер перестроек мембранного гидролиза белков и углеводов.

Начиная с 30-х суток ограничения двигательной активности существенно снижалась продукция глицилметиониндипеп-тидазы в обоих отделах тонкой кишки, диглицилглицинтри-пептидазы в дистальном отделе при еще повышенном уровне остальных пептидаз. В течение 2 мес действия фактора наметилась тенденция к снижению синтеза всех изучаемых пептидаз, а к 90-м и 120-м суткам активность пептидаз достоверно снизилась в обоих отделах тонкой кишки, более выражение в дистальном отделе. В условиях 120-суточной антиортостати-ческой гипокинезии у человека наблюдалось постепенное угнетение секреции и экскреции этих гидролаз начиная с 60-х суток.

В системе полостного гидролиза белков в гастродуоденальной зоне трипсин в некоторой степени нивелирует высокую протеолитическую активность желудка. Деятельность тонкой кишки также направлена на снижение высокой протеолитической активности желудка.

При длительном действии фактора в связи с развитием мышечной атрофии и с преобладанием катаболических процессов в организме утилизация аминокислот тканями замедляется [Петровых В. А., 1967; Балаховский И. С, Нато-чин Ю. В., 1973; Федоров И. В., 1973, 1980, 1982; Тигра-нян Р. А. и др., 1975; Власова Т. Ф. и др., 1977; Бычков В. П, и др., 1981; Попов И. Г., Лацкевич А. А., 1983].

При 49-суточной антиортостатической гипокинезии у человека не было выявлено значительных изменений в общем содержании аминокислот в крови, но на этом фоне отмечались существенные изменения количества отдельных аминокислот [Ушаков А. С. и др., 1978]. В ходе 120-суточной антиортостатической гипокинезии был выявлен сдвиг аминокислотного рав-новесия в сторону увеличения к концу гипокинезии [Власова Т. Ф. и др., 1982, 1985]. При ограничении двигательной активности у животных интенсивность синтеза тканевых белков подавлена, а скорость их распада увеличена [Рассоло-ва Н. П., 1973; Федоров И. В. и др., 1978; Федоров И. В., 1982].

Обнаруженное снижение активности мембранного гидролиза белков, по-видимому, является механизмом, регулирующим поступление аминокислот во внутреннюю среду организ-мп. В процессе адаптации пищеварительной системы к гипокинезии сдвиги ферментно-транспортных ансамблей тонкой кишки в системе мембранного гидролиза белков носят при-пюшГштелышй характер [Печенкина Р. А. и др., 1986].

Инукнше изменений пищеварительно-транспортного конвейера углеводов в тонкой кишке в условиях длительного действия гипокинезии позволило установить их компенсаторно-приспособительный характер. К 30-м суткам действия анти-ортостатической гипокинезии у человека отмечалось снижение активности сс-амилазы в полости тонкой кишки [Смирнов К. В. и др., 1986]. У животных при ограничении двигательной активности в этот период снижалась продукция этого фермента в поджелудочной железе [Голанд-Рувинова Л. Г., 1986]. В эти сроки гипокинезии наблюдалось повышение сахаразной активности в кишечном содержимом у людей и у животных в обоих отделах тонкой кишки; отсутствовали изменения секреции и продукции мальтазы и снижалась активность глюкоами-лазы в обоих отделах тонкой кишки. Эти факты указывают на неоднозначность изменений элементов внутри карбогидраз-ной цепи: изменения сахаразной активности компенсировали сниженный уровень панкреатической амилазы, а изменения глюкоамилазной активности были аналогичны изменениям, характерным для панкреатической амилазы. Этот факт указывает на сопряженность изменения полостного и мембранного гидролиза крахмала в тонкой кишке. Однако транспорт глюкозы, образовавшейся после гидролиза мальтазы, и транспорт мономера во внутреннюю среду организма были снижены. На это указывают более низкие и плоские гликемические кривые, полученные после нагрузки  мальтозой и глюкозой.

С увеличением длительности действия фактора происходит некоторая нормализация полостного гидролиза углеводов. В кишечном содержимом у человека при 120-суточной анти-ортостатической гипокинезии и в ткани поджелудочной железы у животных повышалась активность а-амилазы [Смирнов К. В., 1986]. При этом наблюдались тенденция к восстановлению сорбционных свойств тонкой кишки и отсутствие существенных изменений активности инвертазы и мальтазы в дуоденальном содержимом у человека. Одновременно отмечались нормализация экскреции инвертазы и снижение экскреции мальтазы. В период от 60-х до 90-х суток ограничения двигательной активности у животных практически не изменялась активность инвертазы и мальтазы в проксимальном отделе тонкой кишки, в то время как в дистальном отделе повышалась активность инвертазы. Сдвиг проксимально-дис-тального градиента инвертазной активности и повышение ферментативной нагрузки на дистальные отделы тонкой кишки свидетельствуют о компенсаторном характере изменений пищеварительно-транспортного конвейера дисахаридов [Гулямов Т. К., Дистмурадов А. М., 1974; Гулямов Т. К. и др., 1976; Иезуитова Н. Н., 1977; Смирнов К. В. и др., 1983]. Обращает на себя внимание достоверное повышение активности глюкоамилазы в обоих отделах тонкой кишки у животных в эти сроки ограничения двигательной активности, указывающее на усиление  мембранного гидролиза  крахмала.   На  90-е сутки ограничения двигательной активности у животных наблюдались высокие гликемические кривые после нагрузки мальтозой и глюкозой, что свидетельствует о повышении дисахараз-ной активности и увеличении резорбтивной функции тонкой кишки.

Необходимо отметить, что изменения пищеварительно-транспортного гидролиза белков и углеводов обратимы и носят функциональный характер. Об адаптивном характере перестроек мембранного пищеварения белков и углеводов свидетельствует саморегулирующая деятельность пищеварительной системы в распределении ферментативных активностей. Основным принципом долговременной адаптации физиологической системы к экстремальным раздражителям является принцип саморегуляции, основанный на «включении» механизмов, регулирующих и компенсирующих прогрессирующие сдвиги. Прогрессирующими сдвигами при гипокинезии являются изменения функционального состояния желудка и эндокринного аппарата поджелудочной железы [Смирнов К. В. н др., 1986].

Для деятельности желудочно-кишечного тракта характерна преемственность процессов гидролиза пищевых веществ [Климов П. К., 1976; Коротько Г. Ф., 1980]. Эффективность гидролиза в гастродуоденальнои зоне и нижележащих отделах желудочно-кишечного тракта зависит от кислотных характеристик содержимого желудка. Прогрессирующее увеличение кислотности и пепсиновыделения в определенной степени окачивает влияние на состояние поджелудочной железы и тонкой кишки. В генезе изменений кишечных желез в условиях гипокинезии большое значение имеют центральные механизмы регуляции деятельности пищеварительной системы и гастро-пптестинальная гормональная система [Голанд Л. Г., Смирнов К. В., 1979; Смирнов К. В., Уголев А. М., 1981; Елисее-пок Е. В., 1983].

Наряду с вышеуказанными влияниями в регуляции деятельности тонкой кишки большое место занимает интраму-рпльпая нервная система [Итина Л. В., 1972; Howard E. R., 1!)84]. В комплексе с гастроинтестинальной гормональной системой интрамуральная нервная система осуществляет координацию пищеварительных функций [Адриани Т. Е. и др., 1'.ЖП|. Процессы саморегуляции в кишечных железах связаны с дифференцированной выработкой различных ферментов, которая осуществляется на уровне эпителиоцитов.

Одним из патогенетических факторов гипокинезии является перераспределение жидкостных сред организма. Известно, что от уровня кровоснабжения существенным образом зависит моторпо-эвакуаторная, секреторная и всасывательная деятельность   органов   пищеварения [Кузнецова Э. К.,  1963; Амиров Н. Ш., 1968; Коротько Г. Ф. и др., 1972]. Среди органов брюшной полости тонкая кишка является одним из наиболее чувствительных к нарушению кровообращения. Это обусловлено не только анатомо-гистологическими особенностями тонкой кишки, но и важной ролью протекающих в ней обменных процессов. Несмотря на высокую регенеративную способность тонкой кишки, даже временное изменение кровотока в ее отдельных участках может привести к нарушениям процессов мембранного гидролиза и транспорта основных питательных веществ. Уровень кровоснабжения определяет функциональное состояние энтероцитов и их мембран и, возможно, способность энтероцитов синтезировать ферменты и транслоцировать их на внешнюю поверхность мембраны [Пу-латов А. С, Поветко Т. В., 1973; Таджибаева М. И., 1973; Глушко Л. Ф., Пулатов А. С, 1974; Поветко Т. В., 1974; Пу-латов А. С, 1981; Азизов А. А., 1983; Williams J. et al., 1964; Winne D., 1972].

Антиортостатичеокое положение животных в условиях ограничения двигательной активности вызывает более существенные и ранее возникающие изменения активности карбо-гидраз и пептидаз по сравнению с клиностатическнм положением.

Установлена прямая зависимость глубины изменений от величины угла наклона головного конца. На существенные изменения гидролиза и транспорта пищевых веществ под влиянием антиортостатического положения животных указывает Н. С. Рыбин (1986). У человека также отмечены более глубокие изменения пищеварительных функций при антиорто-статической гипокинезии по сравнению с клиностатической [Смирнов К. В., Уголев А. М., 1981].

Таким образом, в процессе адаптации пищеварительной системы в отношении мембранного гидролиза белков и углеводов выявленный компенсаторно-приспособительный характер изменений кишечных желез обеспечивает успешный переход пищеварительной системы на новый функциональный уровень.

Изучение процессов пищеварения липидов в условиях ограничения двигательной активности крыс выявило ряд характерных изменений в деятельности отдельных звеньев- пищеварительного конвейера, зависящих от длительности действия исследуемого фактора. Выше были отмечены следующие изменения активности липолитических ферментов: достоверное снижение уровня панкреатической липазы в крови, тенденция к повышению ее активности в ткани поджелудочной железы и проксимальном отделе слизистой оболочки тонкой кишки. Кроме того, выявлено достоверное повышение активности  этого  фермента  в дистальном   отделе   тонкой  кишки.

Очевидно, такое распределение активности панкреатической липазы может приводить к усилению процессов гидролиза триглицеридов в кишечнике. Активность моноглицеридлипазы, осуществляющей гидролиз моноглицеридов до глицерина и свободных жирных кислот, имела тенденцию к снижению в проксимальном отделе тонкой кишки, однако в дистальных участках уровень этого фермента практически не отличался от контрольного. В этот же период отмечено значительное иозрастание содержания холевой кислоты и липидного комплекса желчи. Очевидно, повышение активности панкреатической липазы в кишечнике отчасти обусловлено повышением концентрации желчных кислот, так как известно, что они обладают способностью образовывать мицеллы, включающие жирные кислоты, и удалять эти кислоты с поверхности эмульгированного жира, таким образом снимая их тормозящее действие на активность липазы [Троицкая В. Б., 1974; Berg-strom В., 1964; Benzonana G., 1969; Brockerhoff H., 1971]. С другой стороны, показано, что липидному комплексу желчи принадлежит важная роль в солюбилизации моноглицеридов и жирных кислот, находящихся в кишечнике, и осуществлении процессов их всасывания [Шлыгин Г. К., 1974]. Очевидно, повышение концентрации липидного 'комплекса желчи может оказывать активирующее влияние на процессы всасывания жирных кислот. Было обнаружено достоверное повышение скорости всасывания свободной олеиновой кислоты именно за счет ускорения процессов всасывания в тонкой кишке.

При 7-суточной гипокинезии в фекалиях было обнаружено достоверное снижение содержания практически всех ли-пидных фракций — фосфолипидов, холестерина, триглицеридов, моно- и диглицеридов и свободных жирных кислот. Снижение уровня фосфолипидов и триглицеридов косвенно указывает на повышение эффективности их ферментативного гидролиза, а снижение содержания моно- и диглицеридов, а также свободных жирных кислот подтверждает факт активации процессов их всасывания [Медкова И. Л., 1986а, 19866].

При 20-суточном ограничении двигательной активности оыло выявлено резкое и достоверное увеличение концентрации холевой кислоты и липидного комплекса желчи, что наряду с высокой активностью панкреатической липазы созда-п.ч.по условия для эффективного гидролиза нейтральных жиро» в кишечнике. Отличия от предыдущего срока исследований касались процесса всасывания. Было обнаружено досто-нгрное снижение всасывания меченой олеиновой кислоты и фполнна. Основной причиной, приводящей к замедлению всасывания в этот период, явилась, по-видимому, задержка эвакуации вводимых веществ из желудка, так как через 3 ч после кормления в желудке опытных крыс процентное содержание меченых липидов было достоверно увеличено. Эти результаты подтверждаются данными А. Н. Петрусенко (1982), изучавшего миоэлектрическую активность желудка и двенадцатиперстной кишки при гипокинезии. Им показано, что в желудке крыс натощак начиная с 4-х суток опыта отмечается тенденция к прогрессирующему снижению частоты медленных электрических волн, которая к 15-м суткам становится достоверно сниженной при наличии еще высокой амплитуды сокращений.

При пищевой функциональной пробе выявлено, что с 15-х суток гипокинезии амплитудная реакция желудка также начинала снижаться. Изменения миоэлектрической активности желудка и двенадцатиперстной кишки при гипокинезии, по-видимому, могут быть причиной выявленной задержки эвакуации жиров из желудка.

Отмеченное снижение всасывания свободных жирных кислот коррелирует с достоверным повышением их содержания в составе липидов фекалий.

В кишечнике на 30-е сутки гипокинезии активность липаз, осуществляющих начальные и заключительные этапы гидролиза липидов, возрастала. Одновременно достоверно увеличивалась концентрация холевой кислоты в желчи. По-видимому, несмотря на снижение активности панкреатической липазы в крови, тканях поджелудочной железы и других железах пищеварительной системы, в полости тонкой кишки в этот период исследования еще есть возможности для оптимизации процессов гидролиза липидов.

При изучении процессов всасывания выявлено достоверное снижение скорости всасывания свободной олеиновой кислоты, связанное с замедлением всасывания вдоль тонкой кишки при отсутствии изменений скорости всасывания меченного ш1-триолеина [Медкова И. Л. и др., 1980, 1985; Смирнов К. В. и др., 1982]. По-видимому, это указывает на то, что, несмотря на наличие условий для осуществления гидролитических процессов при 30-суточной гипокинезии, страдает собственно процесс всасывания конечных продуктов гидролиза жиров —не-эстерифицированных жирных кислот.

Наиболее значительные изменения пищеварительно-транспортного конвейера липидов у крыс выявлены на 60-е сутки эксперимента.

И. Л. Медкова (1986) показала, что в условиях 60-суточной гипокинезии значительно нарушается гидролиз липидов. Активность панкреатической липазы в ткани поджелудочной железы и в кишечнике резко и достоверно уменьшается. В это же время ее содержание в крови достоверно увеличивается почти в 3 раза.

Резкое повышение активности панкреатической липазы в крови в этих экспериментах сопровождалось существенным и достоверным увеличением активности фермента в желчи. Как показали исследования Г. Ф. Коротько и А. Н. Курзано-ва (1978а, б), гидролитические ферменты, присутствующие в желчи, являются постоянными, закономерными ее ингредиентами. Перевязка панкреатических протоков ведет к повышению уровня амилазы и липазы в крови и увеличивает их выявление в составе желчи и мочи. При этом активность этих ферментов в желчи значительно меньше, чем активность одноименных гидролаз панкреатического сока, в силу чего, по мнению Г. Ф. Коротько и А. Н. Курзанова, в нормально функционирующем организме гидролитические энзимы желчи не могут иметь существенного значения в гидролизе питательных веществ. Однако имеется и другая точка зрения. Так, A. Paraf и I. Masselot (1964) считают, что участие ферментов желчи в пищеварительном процессе вполне возможно. Как видно из представленных данных, активность панкреатической липазы в ткани слюнных желез и слизистой оболочке желудка очень мала, в желчи ее уровень значительно выше, чем в кршш. При 60-суточной гипокинезии достоверное снижение активности панкреатической липазы в кишечнике сочетается с повышением активности фермента в желчи до 118,6 мкмоль/мин-л"1 (фон 563,5 мкмоль/мин-л""1). Такая высокая активность, по-видимому, может иметь определенное компенсаторное значение для оптимизации процессов гидролиза  липидов в кишечнике.

В этот же период исследования в тонкой кишке найдено достоверное увеличение активности ферментов, осуществляющих заключительные этапы гидролиза липидов — моноглице-рндлипазы и щелочной фосфатазы. Очевидно, это явление носит приспособительный характер, поскольку известны физиологические механизмы компенсации недостаточности поджелудочной железы за счет пристеночного, мембранного, пищеварения [Логинов Г. И., 1969].

Выявленное замедление эвакуации меченого триолеина из желудка сопоставимо с результатами исследования Л. 11. Петрусенко (1983), показавшего угнетение двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки при гипокинезии. Н. И. Гуска и соавт. (1980, 1981) изучали нервный механизм координации моторной деятельности органов пищеварения в условиях ограничения подвижности. Было показано ослабление рефлекторной функции рецепторного аппарата желудка п кишечника, обусловленное изменением функционального состояния гипоталамического центра и функции лим-бнко-песпсцпфических структур мозга. Это, по-видимому, также является одной из причин замедленной эвакуации нут-риентов из желудка при гипокинезии.

Результаты исследования некоторых показателей энергетического обмена при гипокинезии, представленные Н. П. Рас-соловой (1973), показали, что выявляющееся на 30-е сутки нарушение энергетических процессов в скелетной мускулатуре, миокарде и печени имеет тенденцию к стабилизации к 120-м суткам исследования.

    

 «Пищеварение и гипокинезия        Следующая страница >>>

 

 Смотрите также:

 
Медицинская энциклопедия


Энциклопедия народного целительства

Домашний лечебник

Лечебник

Энциклопедия самолечения. Лечимся дома природными средствами

Домашний Доктор. Справочник, краткий словарь медицинских терминов


Гомеопатия: Гомеопатическая клиническая фармакология

"Физиология человека"






Rambler's Top100