Вся библиотека >>>

Содержание книги >>>

  

Медицина и здоровье

 Пищеварение и гипокинезия


Медицинская библиотека



 

ГЛАВА 5. АДАПТАЦИОННО-КОМПЕНСАТОРНЫЕ ВОЗМОЖНОСТИ ТОНКОЙ КИШКИ В УСЛОВИЯХ ГИПОКИНЕЗИИ

 

 

5.2. ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

 

5.2.1. Ферментовыделительная функция

При изучении активности сахаразы в дуоденальном содержимом не было обнаружено значительных изменений ее секреции в течение всего периода гипокинезии. Лишь на 20-е сутки наблюдалась тенденция к увеличению активности этого фермента.

Для мальтазной активности дуоденального содержимого также было характерно отсутствие достоверных изменений. Отмечалось некоторое снижение активности этого фермента яа 67-е сутки эксперимента.

При исследовании экскреции карбогидраз было выявлено достоверное угнетение активности инвертазы в фекалиях на 15-е сутки гипокинезии, к 30-м суткам отмечена нормализация экскреции этого фермента. В период с 45-х по 75-е сутки наблюдалось достоверное снижение активности инвертазы в фекалиях. К концу гипокинезии активность инвертазы не отличалась от исходного уровня. В восстановительном периоде было отмечено достоверное снижение инвертазной активности в фекалиях (рис. 33).

При исследовании активности мальтазы в фекалиях на 15-е и 30-е сутки гипокинезии не было выявлено значительных изменений. На 45-е сутки активность мальтазы была достоверно понижена. К 60-м суткам экскреция мальтазы практически не отличалась от фоновых значений. Начиная с 75-х суток и до конца эксперимента экскреция мальтазы оставалась достоверно сниженной. В восстановительном периоде нормализации активности этого фермента в фекалиях не отмечено.

При изучении экскреции дипептидаз с фекалиями было выявлено некоторое увеличение уровня активности пептидаз на 25-е сутки, для глицил-БЬ-норвалиндипептидазы это повышение было достоверным (рис. 35). На 39-е сутки активность ди-пептидаз была несколько повышена, к 50-м суткам это увеличение экскреции сохранялось, причем для глицил-Ь-лейцин- и глицил-БЬ-норвалиндипептидаз оно было достоверным. С 75-х по 108-е сутки периода наблюдения уровень активности дипеп-тидаз в фекалиях был достоверно снижен. К 115-м суткам активность дипептидаз существенно не отличалась от показателей фонового периода, лишь глицил-ОЬ-метиониндипептидаз-ная активность оставалась в этот срок достоверно сниженной. На 8-е сутки восстановительного периода нормализации экскреции дипептидаз не отмечалось.

Обращает на себя внимание несколько иная динамика активности диглицилглицинтрипептидазы. При обследовании на 25- и 39-е сутки гипокинезии активность этого фермента практически не отличалась от фоновых значений. Начиная с 50-х суток и до конца исследования уровень активности диглицилглицинтрипептидазы в фекалиях был достоверно снижен. В восстановительном периоде нормализации этого показателя не выявлено.

Активность моноглицеридлипазы, фермента, завершающего гидролиз липидов до свободных жирных кислот, менялась фаз-но (рис. 36). Приблизительно до середины периода гипокинезии активность фермента в дуоденальном содержимом росла (на 20-е сутки более чем на 50%, на 67-е сутки — на 31%). Однако с увеличением продолжительности гипокинезии активность моноглицеридлипазы начала резко снижаться, составляя к 90-м суткам всего 11% от исходного уровня, а к 105-м — 6%. В восстановительном периоде активность этого фермента оставалась сниженной. В трех случаях активность фермента начала снижаться с 20-х суток. На 67-е и 105-е сутки она составляла 40% от исходного уровня, а на 7-е сутки восстановительного периода — 80% по отношению к фоновым значениям. Однако на 20-е сутки восстановительного периода активность моноглицеридлипазы существенно выросла и незначительно отличалась от исходного уровня.

Активность щелочной фосфатазы, завершающей гидролиз липидов в кишечнике и участвующей в их транспорте, в процессе гипокинезии существенно менялась (в фекалиях). Активность фермента росла, начиная с 15-х суток гипокинезии и оставалась повышенной на протяжении почти всего исследования, а на 90—105-е сутки она была ниже фоновых величин. Повышение активности щелочной фосфатазы в фекалиях, очевидно, следует рассматривать как компенсаторный процесс, оптимизирующий условия гидролиза и транспорта липидов в тонкой кишке в условиях дефицита липолитических ферментов, а снижение ее активности к концу гипокинезии — как некоторое истощение этих компенсаторно-приспособительных реакций.

Эксперименты на животных. У животных на 3-й сутки ограничения двигательной активности наметилась тенденция к увеличению сорбции а-амилазы как в проксимальном, так и в дистальном отделах тонкой кишки (37). Активность мальтазы достоверно увеличилась   в обоих отделах   тонкой кишки. При этом сахаразная и -у-амилазная активность снизилась в обоих отделах тонкой кишки, причем для сахаразы это снижение было достоверным лишь в проксимальном отделе, а для Y-амилазы в дистальном. На 7-е сутки достоверно снижалась сорбция а-амилазы в обоих отделах тонкой кишки. Активность 7-амилазы оставалась пониженной   в обоих   отделах тонкой кишки, в то время как сахаразная и мальтазная активность обоих отделов тонкой кишки была   достоверно повышенной. На 15-е сутки активность а-амилазы в проксимальном отделе несколько повысилась, а в дистальном достоверно снизилась. В этот срок отмечалось   достоверное   снижение    активности мальтазы и увеличение активности -у-амилазы в обоих отделах тонкой кишки и практически отсутствовали изменения саха-разной активности. К 30-м суткам сорбция а-амилазы в проксимальном отделе тонкой кишки значительно не отличалась от контроля, в то время как в дистальном отделе она была достоверно повышена. Уровень активности у-амилазы достоверно снизился в обоих отделах тонкой кишки. Активность сахаразы повысилась более чем в 2 раза в проксимальном отделе и почти в 2 раза — в дистальном. Мальтазная активность не отличалась от контрольной. На 60-е сутки активность а-амилазы в проксимальном отделе не отличалась от контроля, а в дистальном была несколько снижена. Активность -у-амилазы в дистальном отделе оставалась сниженной. Активность мальтазы в проксимальном отделе тонкой кишки достоверно снизилась, а в дистальном не отличалась от контроля. В этот срок практически отсутствовали изменения сахаразной активности в обоих отделах тонкой кишки. На 90-е сутки отмечено некоторое снижение сорбции   а-амилазы   в проксимальном отделе, при этом активность а-амилазы в дистальном отделе не отличалась от контроля. Активность -у-амилазы была достоверно повышена в обоих отделах тонкой кишки. Сахаразная и мальтазная активность в проксимальном отделе оставалась без изменений, а в дистальном отделе отмечалось повышение активности сахаразы и снижение активности мальтазы

Далее представлены результаты исследования ферментативной активности тонкой кишки крыс при ограничении двигательной активности длительностью 3 и 7 сут с наклоном головного конца —20° и —45°.

При ограничении двигательной активности с углом наклона —20° у крыс была выявлена следующая динамика активности карбогидраз и пептидаз в тонкой кишке. На 3-й сутки было отмечено достоверное снижение активности сахаразы в обоих отделах тонкой кишки. Активность мальтазы, напротив, повысилась более чем в 2 раза. На 7-е сутки отмечено дальнейшее снижение сахаразной активности в тонкой кишке. Уровень активности мальтазы практически не отличался от контрольных значений

К 7-м суткам активность всех изучаемых пептидаз в проксимальном отделе тонкой кишки не отличалась от контроля, а в дистальном отделе было отмечено достоверное ее снижение.

При исследовании активности карбогидраз на 3-й сутки эксперимента с углом наклона —45° было выявлено достоверное увеличение активности мальтазы в обоих отделах тонкой кишки. Сахаразная активность несущественно снизилась в проксимальном отделе, а в дистальном это снижение носило достоверный характер. На 7-е сутки активность мальтазы оставалась достоверно повышенной, а инвертазная активность была снижена более чем в 4 раза в обоих отделах.

На 3-й сутки выявлено достоверное увеличение глицилме-тиониндипептидазной активности в обоих отделах тонкой кишки. Активность глицил-Ь-лейциндипептидазы достоверно увеличилась в проксимальном отделе при неизменной активности is дистальном. Уровни активности диглицилглицинтрипептида-:;ы и глицилфенилаланиндипептидазы были достоверно ниже лишь в дистальном отделе кишки. Активность глицилнорва-липдипептидазы была достоверно снижена как в проксимальном, так и дистальном отделах тонкой кишки. К 7-м суткам не было выявлено значительных изменений в активности изучаемых дипептидаз в проксимальном отделе. Для диглицил-глициптрнпептидазной активности было отмечено достоверное увеличение в проксимальном отделе, а в дистальном активность этой трнпептидазы, как и всех дипептидаз, была достоверно ниже контрольного уровня.

При аптиортостатическом положении у крыс выявлены более выраженные изменения систем мембранного гидролиза белков и углеводов, находившиеся в прямой зависимости от величины угла наклона головного конца. Этот факт указывает на существенное влияние гемодинамики на функциональное состояние органов пищеварительной системы.

Как показали результаты исследований активности липазы, 7-суточное ограничение двигательной активности приводило к достоверному увеличению активности панкреатической липазы в дистальном отделе тонкой кишки (более чем в 3 раза). В это же время уровень кишечной липазы (моноглицерид-лппаза) имел тенденцию к снижению в проксимальном отделе топкой кишки.

Активность щелочной фосфатазы практически не изменялась ни в проксимальном, ни в дистальном отделах кишки (проксимальный отдел:    контроль   51,4±1,4 мкмоль/мин-г"1, опыт 59,9+2,6 мкмоль/мин-г"1; дистальный отдел: контроль 19,6 ±2,8 мкмоль/мин-г-1, опыт 16,4+1,7 мкмоль/мин-г-1).

Как показали результаты исследований активности липо-литических ферментов, на 20-е сутки в слизистой оболочке тонкой кишки активность панкреатической липазы достоверно выросла как в проксимальной, так и в дистальной части. В это же время активность кишечной липазы (моноглицеридлипаза) достоверно снизилась в дистальном участке кишки.

При исследовании активности щелочной фосфатазы на 20-е сутки гипокинезии изменений уровня этого фермента как в проксимальном, так и в дистальном отделе тонкой кишки не выявлено (проксимальный отдел: контроль 63,5+3,6 мк-моль/мин-г"1, опыт 67,0+6,4 мкмоль/мин-г"1; дистальный отдел: контроль 12,2+1,3 мкмоль/мин-г^1, опыт 9,2+1,3 мк-мпль/мип-г""1).

На 30-е сутки эксперимента были выявлены достоверное повышение активности панкреатической липазы в слизистой оболочке дистального отдела тонкой кишки и тенденция к повышению активности моноглицеридлипазы в проксимальном отделе (табл. 3). Кроме того, было обнаружено незначительное снижение активности щелочной фосфатазы в проксимальном отделе кишки (контроль 48,5+8,8 мкмоль/мин-г"1, опыт 36,3+2,3 мкмоль/мин-г"1) при неизменном уровне в дисталь-ном отделе (контроль 11,5±2,3 мкмоль/мин-г"1, опыт 12,0+ + 1,9 мкмоль/мин-г"1).

На 60-е сутки ограничения двигательной активности в слизистой оболочке тонкой кишки активность панкреатической липазы по всей длине была достоверно снижена. В то же время активность кишечной липазы (моноглицеридлипаза) достоверно выросла в проксимальном отделе тонкой кишки, в какой-то мере компенсируя недостаточную активность панкреатического фермента. На 60-е сутки гипокинезии было отмечено достоверное повышение активности щелочной фосфатазы как   в проксимальном,   так   и   в дистальном   отделе кишки (табл. 4).

На 90-е сутки в слизистой оболочке кишки отмечено достоверное снижение активности липолитических ферментов (в проксимальном отделе панкреатической липазы, в дистальном— моноглицеридлипазы). Активность щелочной фосфата-зы, участвующей как в гидролизе, так и в транспорте липидов, напротив, достоверно увеличивалась по всей длине кишки.

5.2.2. Всасывательная функция

Для выяснения характеристик процесса всасывания углеводов в тонкой кишке использовали функциональную пробу с перо-ральной нагрузкой глюкозой, определяли транспорт глюкозы через стенку тонкой кишки методом вывернутых мешочков и изучали аккумулирующий препарат слизистой оболочки тонкой кишки. Примененный методический подход позволил исследовать процесс всасывания углеводов in vivo и in vitro и изучить дифференцированный транспорт глюкозы во внутреннюю среду организма. Всасывание липидов исследовали с помощью пероральной нагрузки мечеными липидными соедине' ниями — ш1-олеиновой кислотой и 1311-триолеином.

Для исследования содержания глюкозы в крови при проведении функциональной нагрузочной пробы определяли коэффициент максимальной гликемии — процентное отношение максимального прироста глюкозы к базальному ее уровню. Этот параметр характеризует интенсивность процесса всасывания глюкозы в желудочно-кишечном тракте. Исследования проводили у крыс при 90-суточном ограничении двигательной активности.

На 3-й сутки эксперимента максимальный прирост глюкозы в крови был сдвигнут к 60-й минуте после нагрузки и составил 3,6 ммоль/л (рис. 43).

На 7-е сутки отмечалась более высокая и плоская гликеми-ческая кривая. Максимальный прирост глюкозы наблюдался через 30 мин после нагрузки и составил 0,3 ммоль/л.

Начиная с 15-х суток наблюдалась фаза низких гликемиче-ских кривых. Максимальный прирост глюкозы в крови отмечался через 30 мин после нагрузки и составлял 1,1 ммоль/л. Между 30 и 60 минутами на графике отмечено «плато».

На 30-е сутки гликемическая кривая была такой же низкой, как и на 15-е.

К 60-м суткам гипокинезии отмечена тенденция к более высоким гликемическим кривым, полученным после нагрузки глюкозой. Однако базальный уровень глюкозы в крови оставался сниженным.

На 90-е сутки ограничения двигательной активности гликемическая кривая в целом была выше, чем в предыдущий срок. Базальный уровень глюкозы в крови возрос до 4,8± ±0,2 ммоль/л, максимальный прирост глюкозы в крови после нагрузки составил 2,3 ммоль/л. Однако коэффициент максимальной гликемии практически не изменился.

Таким образом, функциональная проба с нагрузкой мономером позволила оценить состояние транспортных систем желудочно-кишечного тракта при ограничении двигательной активности. Отмеченное в ранние сроки (первые 3 суток) усиление транспорта мономера во внутреннюю среду организма сменялось угнетением всасывания глюкозы в течение 60 суток гипокинезии. В более длительные сроки ограничения двигательной активности происходило усиление транспорта глюкозы.

После 15-суточного ограничения двигательной активности наблюдалось увеличение аккумуляции глюкозы в слизистой оболочке тонкой кишки животных. Аккумуляция глюкозы возрастала во всех сегментах тонкой кишки по сравнению с контрольными данными. В третьем сегменте кишки отмечено максимальное увеличение, которое превышало концентрацию глюкозы в этом сегменте у контрольных животных более чем в 2 раза. Во всех шести сегментах тонкой кишки опытных крыс в среднем аккумулировалось 35,7 ммоль/л глюкозы, что в 1,7 раза больше количества глюкозы в слизистой оболочке контрольных животных (20,8 ммоль/л).

Сравнивая динамику аккумуляции глюкозы тонкой кишки в направлении от проксимального отдела к дистальному, можно видеть, что у крыс контрольной группы максимум накопления глюкозы приходится на второй сегмент, а у животных, перенесших 15-суточное ограничение двигательной активности, наивысшей способностью к аккумуляции этого моносахарида обладал третий сегмент. Более ясно можно видеть смещение максимума аккумуляции глюкозы из проксимальных сегментов в средние, если рассмотреть динамику накопления глюкозы в различных отделах тонкой кишки: проксимальном (первый и второй сегменты), среднем (третий и четвертый сегменты) и дистальном (пятый и шестой сегменты). За 100% во всех случаях принимали аккумуляцию глюкозы в дистальном отделе. Ограничение двигательной активности продолжительностью 15 сут привело к смещению проксимально-дистального градиента всасывания.

Далее исследовали транспорт глюкозы через стенку тонкой кишки после 15-суточного ограничения двигательной активности животных. Отмечено увеличение концентрации сахара в серозной жидкости к концу первой инкубации (30 мин) до 18,35 ммоль/л (контроль 15,3 ммоль/л), к концу второй инкубации (30—60 мин) до 30,2 ммоль/л (контроль 20,1 ммоль/л) и к концу третьей инкубации (60—90 мин) до 28,1 ммоль/л (контроль 18,4 ммоль/л). Наибольший прирост содержания глюкозы против градиента концентрации оказался при второй инкубации (30—60 мин). При второй инкубации наблюдалось смещение проксимально-дистального градиента. При второй и третьей инкубациях проксимально-дистальный градиент оставался неизменным.

После 30-суточного ограничения двигательной активности отмечено увеличение концентрации глюкозы, аккумулированной в слизистой оболочке тонкой кишки, до 38,6 ммоль/л, что в 1,8 раза превышало концентрацию сахара в слизистой оболочке контрольных животных (20,8 ммоль/л). Увеличение концентрации аккумулированной глюкозы отмечено во всех сегментах тонкой кишки.

Ограничение двигательной активности продолжительностью 30 сут приводило к смещению проксимально-дистального градиента. При изучении транспорта глюкозы через всю стенку тонкой кишки после 30-суточного ограничения двигательной активности обнаружено увеличение концентрации глюкозы в серозной жидкости у опытных крыс по сравнению с контрольными. За все три инкубации концентрация глюкозы в    серозной    жидкости    у    опытных    животных   составила 86,8 ммоль/л глюкозы, что превысило концентрацию глюкозы у контрольных крыс (53,8 ммоль/л) в 1,6 раза.

Ограничение двигательной активности продолжительностью 60 сут приводило к еще большему увеличению концентрации аккумулированной глюкозы в слизистой оболочке тонкой кишки опытных животных. Количество аккумулированной глюкозы возросло в среднем в каждом сегменте с 20,8 ммоль/л (контроль) до 39,2 ммоль/л. Иными словами, гипокинезия продолжительностью 60 сут вызывала увеличение аккумуляции глюкозы в слизистой оболочке тонкой кишки крыс почти в 2 раза. Увеличение аккумуляции глюкозы происходило во всех сегментах тонкой кишки опытных животных по сравнению с контрольными. При рассмотрении динамики аккумуляции глюкозы вдоль тонкой кишки отмечен отчетливо выраженный сдвиг проксимально-дистального градиента.

Транспорт глюкозы через всю стенку тонкой кишки крыс после ограничения двигательной активности продолжительностью 60 сут значительно увеличивался по сравнению с таковым в контроле. Это увеличение наблюдалось в течение всего периода инкубации. Суммарно в тонкой кишке за все время инкубации у опытных животных в среднем было транспортировано 90,6 мМ глюкозы, что превысило количество транспортируемой глюкозы в тонкой кишке контрольных крыс в 1,8 раза. Транспорт глюкозы через кишечную стенку в целом увеличивался во всех шести сегментах тонкой кишки.

При изучении всасывания меченых липидов на 7-е сутки 'жч'пернмента выявлено достоверное повышение скорости всасывания свободной олеиновой кислоты за счет ускорения процессов всасывания в тонкой кишке.

В липидном спектре фекалий были найдены достоверные изменения содержания практически всех изученных веществ. Обнаружено снижение содержания общего жира в фекалиях за счет снижения концентрации свободного холестерина, не-чстерифицированных жирных кислот, фракций моно-, ди- и триглицеридов. У крыс опытной группы с фекалиями выделялось 159,7 мг жира в сутки, что составляло 7,6% от введенного количества, у контрольных животных с фекалиями выделялось 282,4 мг жира в сутки, что составляло 13,5% от введенного  количества.

К 30-м суткам эксперимента наблюдалось достоверное снижение скорости всасывания свободной олеиновой кислоты, связанное с замедлением всасывания в тонкой кишке. Таким образом, жирные кислоты, образующиеся в результате гидролиза триглицерида, всасываются с высокой скоростью, а скорость всасывания свободной 1311-олеиновой кислоты снижена. Это указывает на то, что, несмотря на наличие условий для осуществления гидролитических реакций (высокая активность ли-политических ферментов в кишечнике и высокая концентрация основных компонентов желчи), собственно процесс всасывания конечных продуктов гидролиза липидов в условиях 30-суточ-ной гипокинезии замедляется.

При исследовании липидов фекалий выявлено достоверное повышение содержания у крыс опытной группы фракций свободных жирных кислот, а также моно- и диглицеридов, что косвенно подтверждает факт нарушения всасывания конечных продуктов гидролиза липидов при 30-суточном ограничении двигательной активности. У животных опытной группы несколько увеличилось выделение в составе фекальных масс общих липидов. При поступлении с кормом 2,2 г жира у крыс опытной группы выделяется 246,3 iMr жира в сутки (11,2% от введенного количества). У крыс контрольной группы при поступлении с кормом 2,8 г жира с фекалиями выделялось 209,8 мг жира в сутки (7,5% от введенного количества). Процентное распределение высших жирных кислот в фекалиях у крыс опытной группы практически не отличалось от контроля.

На 60-е сутки эксперимента было обнаружено достоверное уменьшение скорости всасывания меченого триолеина вследствие задержки эвакуации его из желудка. Замедленная эвакуация триглицерида, по-видимому, связана не только с изменением моторно-эвакуаторной функции, но и обусловлена резким снижением активности панкреатической липазы в кишечнике. Возможно, для более полного осуществления гидролиза триглицеридов при сниженной активности фермента замедление эвакуации их из желудка является в какой-то мере целесообразным, так как позволяет во времени продлить гидро-литпческо-транспортный конвейер липидов (табл. 6).

Всасывание свободной олеиновой кислоты.на 60-е сутки эксперимента у крыс опытной группы было достоверно выше, чем у контрольных. Решающим фактором в ускорении всасывания в этот период оказался ускоренный переход жирной кислоты из желудка в кишечник.

Повышению всасывания конечных продуктов гидролиза липидов, по-видимому, способствовали увеличение активности мопоглнцеридлипазы и щелочной фосфатазы в кишечнике, а также высокая  концентрация компонентов желчи.

При изучении всасывания меченых липидов на 90-е сутки гипокинезии выявлены изменения этого процесса только для 1;"1-триоленна. Было показано достоверное снижение скорости всасывания меченого триглицерида за счет замедления лого процесса в проксимальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке, несмотря на компенсаторное ускорение всасывания п дистальном отделе тонкой кишки.

По-пндимому, существует определенная зависимость между пару шепнем всасывания меченого 1311-триолеина вследст-иис задержки его эвакуации из желудка и повышением уровня триглнцеридов   в   фекалиях. Однако содержание   общих липидов в фекалиях крыс опытной группы мало отличалось от контроля.

При поступлении с пищей в среднем 2 г жира у крыс опытной группы выделялось 247,9 мг жира в сутки (12,4% от введенного количества). У крыс контрольной группы поступление жира с пищей составляло в среднем 2,4 г в сутки, а выделялось 228,8 мг в сутки (9,5% от введенного количества).

5.2.3. Моторная функция

В условиях ограничения двигательной активности у крыс моторную функцию двенадцатиперстной кишки изучали методом электроэнтеромиографии при помощи вживленных биполярных игольчатых электродов. Электрическую активность регистрировали непрерывно натощак и в течение первых 3 ч после кормления (2 г брикетного корма). Отношение амплитуды и частоты медленных электрических волн (МЭВ) во время кормления к соответствующим значениям этих показателей натощак, выраженное в процентах, характеризовало миоэлектрическую активность двенадцатиперстной кишки.

В двенадцатиперстной кишке у контрольных животных миоэлектрическая активность представлена медленными электрическими волнами. Частота их генерации равна 39,0± ±0,76 цикл/мин. На нисходящей части МЭВ имелись спайки по 5,07±0,41 в пачке со средней  амплитудой 732± 106,5 мкв.

Натощак можно отметить периодизацию миоэлектрической активности с появлением периодов покоя, когда генерируются только МЭВ без спайков, и периодов повышенной биоэлектрической активности, когда на каждой МЭВ присутствуют спайки. Это явление получило название мигрирующего миоэлек-трического комплекса и является биоэлектрическим аналогом межпищеварительной периодической двигательной активности [Code С, 1968].

Группа МЭВ со спайками имеет назначение активной фазы мигрирующего миоэлектрического комплекса [Code С.,, 1972]. Амплитуда МЭВ в период, покоя была равна 282,3± ±56,37 мкв, амплитуда МЭВ активной фазы мигрирующего миоэлектрического комплекса — 538,9±54,7 мкв. Число спайков в группе на одной МЭВ составляло 5,07±0,41. Их средняя амплитуда равнялась 732± 106,5 мкв.

Кормление вызывало существенный подъем амплитуды МЭВ двенадцатиперстной кишки: от 289±56,37 мкв в период покоя до 488±58,2 мкв, или на 73%. Частота МЭВ во время проведения функциональной пищевой пробы снижалась до 33,6±0,37 цикл/мин, или на 14%.

В процессе ограничения двигательной активности были выявлены следующие   изменения амплитуды МЭВ двенадцатиперстной кишки. Натощак начиная с 4-х суток ограничения двигательной активности наблюдали прогрессивное снижение амплитуды МЭВ мигрирующего миоэлектрического комплекса. На 90-е сутки ограничения двигательной активности это снижение достигло 55% от исходной величины.

Частота МЭВ двенадцатиперстной кишки натощак достоверно снижалась начиная с 7-х суток ограничения двигательной активности.

Число спайков в пачке на одной МЭВ активной фазы мигрирующего миоэлектрического комплекса достоверно снижалось начиная с 30-х суток ограничения двигательной активности. Существование прямой зависимости силы сокращения гладких мышц от числа спайков на одной МЭВ позволило сделать вывод о существенном угнетении сократительной активности двенадцатиперстной кишки.

Значительно изменялась величина активной фазы мигрирующего миоэлектрического комплекса: число МЭВ со спайками начиная с 4-х суток ограничения двигательной активности было достоверно сниженным. К 60-м суткам эксперимента снижение этого показателя было наиболее выраженным

Частота появления мигрирующих миоэлектрических комплексов в течение 1 ч в процессе ограничения двигательной активности изменялась несущественно.

Изменения количественного состава активной фазы мигрирующего комплекса при ограничении двигательной активности отражают, по-видимому, сдвиги в регуляции межпищеварительной моторики мотилинпродуцирующими структурами, которые находятся под контролем холинертических нервных элементов.

При функциональной нагрузке с дозированным кормлением выявлены существенные изменения электрофизиологи- ческой реакции стенки двенадцатиперстной кишки при ограничении двигательной активности. Так, уже с 4-х суток наблюдалось прогрессивное снижение прироста амплитуды МЭВ по время кормления. На 7-е и 90-е сутки эксперимента увеличение амплитуды МЭВ в двенадцатиперстной кишке во время кормления практически не наблюдалось.

Реактивность нервно-мышечного аппарата двенадцатиперстной кишки, проявляющаяся также и снижением частоты МЭВ во время приема пищи, снизилась к 90-м суткам на 30%. Число спайков на одной МЭВ во время кормления достоверно уменьшилось на 30-е сутки  ограничения двигательной активности.

В пищеварительном периоде, через 1 ч после кормления, и ходе эксперимента отмечено существенное снижение частоты МЭВ и спайковой активности, выражавшееся снижением амплитуды спайков и среднего числа спайков на одной МЭВ. Амплитуда МЭВ существенно не изменялась.

Снижение силы сокращений, их частоты, уменьшение активной фазы мигрирующего миоэлектрического комплекса под влиянием ограничения двигательной активности может,, по-видимому, служить причиной замедленного пассажа пищи по кишечнику, отмеченного ранее с помощью рентгенологического метода исследования у собак и крыс [Красных И. Г., Тютин Л. А., 1973; Baranski S. et al., 1965; Хидег Я. и др „ 1982].

5.2.4. Морфологические исследования

При гистологическом изучении тонкой кишки животных после ограничения двигательной активности не было обнаружено каких-либо достоверных изменений в слизистой, подслизистой, мышечной и серозной оболочках [Бродский Р. А. и др., 1979]. Рельеф и ретикулярный остов слизистой оболочки не были изменены, волокнистые структуры и клетки, ответственные за их выработку, были аргирофильны, базальная мембрана четко ограничивала эпителиальный пласт от собственной оболочки  (рис. 44).

Акшгл-ic сть окислительно-восстановительных ферментов — НАД-диафоразы, СДГ, НАДФ-диафоразы во всех отделах тонкой кишки существенно не изменялась.

При гистохимическом выявлении гидролитических ферментов почти не отмечалось выраженных изменений в активности щелочной и кислой фосфатаз и неспецифической эстеразы (рис. 45).

При электронно-микроскопическом исследовании стенок двенадцатиперстной и тощей кишки крыс в энтероцитах было обнаружено скопление митохондрий, рибосом и их комплек сов-—полисом, а также уплотнение гиалоплазмы. Базальная часть большинства ворсинок энтероцитов была занята свободными рибосомами и фрагментирована. В некоторых клетках отмечены также фрагментация и полное исчезновение микроворсинок. В энтероцитах ворсинок, межклеточных пространствах, в базальной мембране собственного слоя, между блуждающими клетками и в пространстве лимфатических сосудов; выявлено наличие липидов.

    

 «Пищеварение и гипокинезия        Следующая страница >>>

 

 Смотрите также:

 
Медицинская энциклопедия


Энциклопедия народного целительства

Домашний лечебник

Лечебник

Энциклопедия самолечения. Лечимся дома природными средствами

Домашний Доктор. Справочник, краткий словарь медицинских терминов


Гомеопатия: Гомеопатическая клиническая фармакология

"Физиология человека"






Rambler's Top100