Дифтерия Diphtheria. Воздушно-капельные инфекции

  

Вся библиотека >>>

Содержание журнала >>>

 

Медицина и здоровье

 Инфекционные болезни


Медицинская библиотека

 

Дифтерия (Diphtheria)

 

 

Дифтерия — передающееся воздушно-капельным путем общее острое инфекционное заболевание, вызываемое дифтерийной палочкой, образующей сильный экзотоксин; болезнь сопровождается выраженной интоксикацией организма с наличием фибринозного воспаления в области входных ворот инфекции   (зев, гортань, трахея, глаз, кожа).

Краткие исторические данные. Научное изучение дифтерии, которая была известна как особая форма болезни уже в древнем мире, заложено работами французского клинициста Бретанно, относящимися к 1826 г. По предложению Бретанно и его ученика Труссо болезнь получила название «дифтерия» от греческого слова diphthero, обозначающего «кожа»; этим термином, характеризующим один из наиболее типичных признаков данной болезни — образование в зеве больного налетов, пленок, пользуются -и   в   настоящее   время.

Возбудитель болезни — бактерии дифтерии (В. diphtheriae sive CIos-tridium diphtheriae) был открыт в 1883 г. Клебсом и подробно изучен в 1884 г. Леффлером в культурах. Вскоре затем Ру и Иерсен выделили экзотоксин дифтерийных бактерий, а в 1894 г. была получена антитоксическая противодифтерийная сыворотка, применявшаяся в дальнейшем для лечения дифтерии. В России сывороточное лечение дифтерии начали применять  с   1894  г.   (работы   Г.  Н.   Габричевского).

Для выявления восприимчивости людей к дифтерии Шик предложил в 1912 г. кожную пробу с дифтерийным токсином. С 1913 г. применяется активная иммунизация людей против дифтерии с помощью анатоксина (т.   е.  токсина,   обработанного   формалином)   по  Району.

Этиология. Возбудитель болезни представляет собой па-дочку длиной в среднем около 2—3 j.i при толщине 0,5 ;х; она имеет небольшой изгиб, а на концах образует вздутия, содержащие особые включения: питательные зерна Бабеса— Эрнста, выявляемые окраской по Нейссеру. Дифтерийные бактерии неподвижны, не образуют спор, хорошо окрашиваются фуксином, а также по Граму.

В культурах В. diphteriae располагаются по нескольку особей в виде раздвинутых пальцев руки. Культуры хорошо развиваются на свернувшейся лошадиной или бычьей сыворотке. Выделяясь во внешнюю среду со слизью из зева или -с фибринозными пленками, бактерии дифтерии могут длительно (2—3 недели) сохранять жизнеспособность, хорошо переносят высушивание, не изменяют вирулентности под воздействием слабых дезинфицирующих веществ..

По степени вирулентности принято различать три типа дифтерийных бактерий: тип gravis (вызывает наиболее тяжелые случаи заболевания), тип mitis (вызывает легкие формы болезни) и тип intermedius (промежуточный). Следует отметить, что прямого параллелизма между типом возбудителя и тяжестью клинических проявлений вызванного им заболевания не существует. В настоящее время при помощи реакции преципитации в агаре можно определять токсигенность штаммов бактерий, выделенных от больных.

Дифтерийные бактерии выделяют в окружающую среду сильный экзотоксин сложной белковой природы. Путем обработки экзотоксина раствором формалина получают анатоксин, который не имеет ядовитых свойств, но обладает антигенной способностью, на чем основано проведение прививок против дифтерии с помощью анатоксина.

Для выявления восприимчивости людей к дифтерии (точнее, чтобы установить отсутствие антитоксического иммунитета) применяют реакцию Шика: 1/50 Dim1 вводят испытуемому строго внутрикожно в область предплечья. В положительных случаях, т. е. если испытуемый восприимчив к дифтерии, через 48 часов в области инъекции можно видеть участок гиперемии и припухлость кожи до 1,5—3 см в диаметре. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные дифтерией и бактерионосители. Чаще дифтерией болеют дети, особенно в возрасте от 2 до 11 лет, но могут болеть и взрослые. Дифтерия относится к числу инфекционных болезней, передающихся воздушно-капельным путем; при кашле и чиханье из зева и носоглотки больного (или бактерионосителя) в окружающее воздушное пространство попадают мельчайшие частицы слизи, содержащие вирулентных дифтерийных бактерий. Заражение происходит при попадании этих инфекционных частичек слизи, содержащих дифтерийных бактерий, в носоглотку и верхние дыхательные пути находившегося поблизости здорового восприимчивого человека.

Значительно реже заболевание развивается в тех случаях, когда бактерии дифтерии проникли на конъюнктиву глаза или в рану на поверхности тела.

Известную роль в распространении дифтерии играют различные предметы обихода и игрушки, инфицированные частичками слизи из зева больных людей или бактерионосителей. Заболеваемость дифтерией имеет четко выраженный сезонный характер с нарастанием количества случаев болезни поздней осенью и в начале зимы, что объясняется частотой в это время года катаральных процессов в области носоглотки и верхних дыхательных путей у носителей: при этом создаются более благоприятные условия для разбрызгивания при кашле и чиханье частичек слизи, содержащих вирулентных бактерий. Кроме того, катар носоглотки и верхних дыхательных путей у здоровых восприимчивых людей облегчает заражение дифтерией.

В настоящее время дифтерия в СССР встречается в виде спорадических случаев, но возможны, особенно в закрытых детских коллективах, отдельные эпидемические вспышки.

Перенесенное заболевание оставляет недостаточно полноценный иммунитет, вследствие чего возможны повторные заболевания. В части случаев после перенесенного заболевания остается кратковременное или хроническое бактерионосительство. Восприимчивость к заболеванию дифтерией зависит от возраста: у детей до 1 года она весьма незначительна, в дальнейшем быстро нарастает и является максимальной в возрасте от 2 до 11 лет. Взрослые болеют дифтерией значительно реже, чем дети.

Патогенез и патологическая анатомия. Наиболее часто наблюдается дифтерия зева, при которой возбудитель вызывает ряд патологических изменений в области входных ворот (миндалины, небные дужки, язычок).

Помимо этой наиболее частой локализации дифтерийного процесса, наблюдаются и другие клинические разновидности болезни: дифтерия носа, гортани, а значительно реже—-дифтерия глаза и кожи.

Патологоанатомические изменения в области входных ворот инфекции характеризуются развитием фибринозного (дифтеритического) воспаления с образованием грязновато-белых или пепельно-серых налетов (пленок), тесно связанных с подлежащей тканью. Эти налеты состоят из огромного количества нитей фибрина с примесью лейкоцитов и слущив-шегося эпителия слизистой оболочки; в пленках содержатся вирулентные дифтерийные бактерии. Вследствие тесной связи нитей ф'ибрина с подлежащими тканями пленки с трудом могут быть отделены от этих последних при помощи ватного тампона или шпателя. Менее плотно соединены с подлежащими тканями дифтерийные пленки на слизистой оболочке трахеи и бронхов. По мере выздоровления количество пленок уменьшается, и обнажаются легко заживающие поверхностные язвочки. Дифтерия носа сопровождается сукровичными выделениями со слизистой оболочки.

Патогенез дифтерии, однако, отнюдь не ограничивается указанными местными изменениями в области входных ворот инфекции. Ряд наиболее важных клинических проявлении болезни связан с тем, что 'из входных ворот инфекции происходит всасывание экзотоксина дифтерийных бактерий с развитием интоксикации различной степени.

Результатом токсикоза служат поражения периферических нервов (вплоть до развития параличей и распада миелиновой оболочки), узлов симпатической и парасимпатической нервной системы, дистрофия миокарда, а при тяжелых (токсических) формах болезни — развитие прогрессирующего миокардита, дегенерация надпочечников, резко выраженная артериальная гипотония. В процессе заболевания дифтерией наблюдается перерождение паренхиматозных органов (печень, почки).

Для токсических форм болезни характерно образование отеков подкожной клетчатки в окружности входных ворот инфекции. Так, при токсической форме дифтерии зева развивается массивный отек шейной клетчатки. Дифтерия гортани сопровождается отеком голосовых связок и стенотическим дыханием.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода при дифтерии _зева в среднем от 4 до 7 дней с возможными колебаниями от 2 до 10 дней.

Первичный очаг поражения (т. е. входные ворота инфекции) определяет следующие варианты клинических форм болезни: 1) дифтерию зева; 2) дифтерию носа; 3) дифтерию гортани (круп); 4) дифтерию глаз; 5) дифтерию половых органов; 6) дифтерию раны и кожи.

По степени интоксикации принято также различать: 1) легкие, 2) субтоксические и 3) токсические формы дифтерии.

Общая схема классификации клинических форм дифтерии представлена ниже (табл. 12).

Остановимся на основных клинических разновидностях болезни.

1. Дифтерия зева. При дифтерии зева может быть поражена только область миндалин — локализованная форма () — или же поражаются   также   небные дужки, мягкое небо и слизистая оболочка носоглотки — распространенная форма.

Наиболее часто встречается локализованная форма дифтерии зева. Болезнь в случаях средней тяжести начинается умеренным повышением температуры (до 38,3—38,4°), ощущением разбитости, вялости и незначительной болезненностью при глотании. Через 24—36 часов от начала заболевания появляется небольшая гиперемия зева, а на одной или на обеих миндалинах образуются небольшие островчатые налеты беловато-серого цвета умеренной плотности; после снятия 'их ватным тампоном или шпателем поверхность миндалин слегка кровоточит.

На стороне поражения (а при поражении обеих миндалин — с обеих сторон) увеличиваются подчелюстные и перед-нешейные лимфатические узлы.

В подобных случаях болезнь протекает довольно легко, и если своевременно было начато сывороточное лечение, то уже через 2—4 дня самочувствие больного становится вполне удовлетворительным, налеты на миндалинах исчезают и температура становится нормальной.

При распространенной форме болезнь начинается остро, с озноба и повышения температуры до 38,5—39°; общая интоксикация организма иногда резко выражена.

Осматривая зев больного, можно отметить значительную гиперемию и отечность миндалин, на которых имеются массивные плотные налеты, с трудом отделяемые от подлежащей ткани миндалин. Налеты распространяются на слизистую оболочку носоглотки, небные дужки и мягкое небо. При токсической дифтерии изо рта больного иногда исходит своеобразный сладковатый запах, более выраженный при обширном поражении зева. Подчелюстные и шейные лимфатические узлы, как правило, увеличены, слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой или с окружающими тканями.

Даже при условии своевременно начатого и энергичного сывороточного лечения налеты в зеве исчезают лишь на 7— 9-й день болезни.

Токсическая и геморрагическая формы дифтерии зева протекают особенно тяжело. При первой из этих форм болезни под действием дифтерийного токсина тяжело поражаются сердечно-сосудистая и нервная системы. С конца 2-й недели от начала заболевания появляются тахикардия, аритмии, расширение границ сердца, резкое приглушение тонов на всех отверстиях сердца и нечистота первого тона; возможен ритм галопа, увеличение печени как результат право-желудочковой недостаточности, симптомы токсического нефроза.

У части больных токсической дифтерией с 10—-12-го дня болезни  может  развиться  парез   мягкого   неба,   а   с    22—28-го дня — полиневрит, сопровождающийся парезом мышц глотки и гортани. Изменения сердца документируются также электрокардиографически (удлинение интервалов Р — Q и Q — Т, уплощение или инверсия зубца Т). Ранние проявления злокачественного синдрома при токсической дифтерии зева характеризуются бледностью кожи, цианозом слизистой оболочки губ, тахикардией, отеком шейной клетчатки, сладковатым запахом изо рта, физикальными и электрокардиографическими симптомами поражения миокарда.

Для тяжело протекающей геморрагической формы свойственна петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, наличие в зеве пленок, пропитанных кровью. Картина крови у значительной части больных характеризуется лейкоцитозом (15 000—20 000 лейкоцитов в 1 мм3 крови), тромбоцитопенией, анэозинофилией; у 25—30% больных наблюдается моноцитоз. Ломкость капилляров повышена.

Особую разновидность дифтерии зева представляет собой катаральная форма, для которой характерен только катаральный процесс — гиперемия миндалин и наличие бактерий дифтерии в мазках, взятых из зева. Такие случаи очень трудны для диагностики. При подозрении на дифтерию у больных с катаром зева и наличием дифтерийных бактерий в мазках из зева необходимо проводить лечение антитоксической сывороткой. Катаральная форма дифтерии зева протекает обычно легко, но и она может сопровождаться токсическим миокардитом.

Дифтерия носа. Наиболее часто встречается у детей грудного возраста. Эта разновидность дифтерии может протекать в одной из двух клинических форм — пленчатой или катаральной. При первой у ребенка появляется затруднение носового дыхания и выделения из носа — сначала серозные, затем сукровичные и гнойные. При риноскопии обнаруживаются пленчатые налеты на носовой перегородке и раковинах. У больных катаральной формой дифтерии носа на его слизистой оболочке образуются геморрагические корочки и эрозии.

При дифтерии носа интоксикация организма выражена умеренно или вообще не проявляется, температура может быть субфебрильной.

Дифтерия гортани (истинный круп). Может быть самостоятельным заболеванием или присоединяется к дифтерии зева или дифтерии носа, когда пленки распространяются на слизистую оболочку гортани.

Практически весьма важно распознавать истинный круп в наиболее ранней фазе его развития, которая продолжается 1—3 дня при наличии сухого, лающего кашля, сиплого голоса с последующим ослаблением его до афонии. В дальнейшем, если не приняты надлежащие меры, развивается стадия стеноза. Резко затрудняется вдох, западают наиболее уступчивые места  грудной  клетки.  Наконец,  развивается стадия асфикс'ии, характеризующаяся резко выраженной  кислородной недостаточностью   (цианоз носа, губ, кончиков пальцев рук, похолодание рук и ног). При нарастающем ухудшении пульса и артериальной гипотонии наступает смерть больного. Причиной развития дифтерийного крупа может быть непосредственное  поражение гортани  с  наличием  в  ней   пленок (первичный круп) или последовательный переход патологического процесса со слизистей оболочки зева, или же, что встречается реже, со слизистой оболочки носа  (вторичный круп). Наиболее легкой формой дифтерийного крупа является его локализованная форма; обычно для ликвидации болезненных явлений  при этой  форме  крупа  бывает достаточно применить сывороточное лечение.

При распространенной форме крупа различают поражения гортани и трахеи (форма А крупа, или дифтерийный ларинготрахеит) и более обширное поражение, захватывающее, помимо гортани и трахеи, также бронхиальное дерево (форма В дифтерийного крупа, или дифтерийный ларинго-трахеобронхит).

Как правило, круп поражает детей раннего возраста и по частоте распространения занимает второе место после дифтерии зева среди других клинических разновидностей дифтерии. При наличии обширных пленок в гортани, трахее или бронхах возможно почти полное закрытие просвета воздухоносных путей с развитием асфиксии. Расстройства внешнего дыхания (вследствие рефлекторного спазма гортани и наступающей асфиксии) возможны даже в тех случаях, когда плен-жи фибрина, образующиеся на слизистой оболочке гортани, трахеи или бронхов, не вызывают непосредственных препятствий вдоху или выдоху.

Не столь уже редким осложнением дифтерийного крупа является развитие пневмонии, которая, так же как и нарастающая асфиксия, служит причиной летального исхода в тяжело протекающих случаях.

В начале развития дифтерийного крупа вслед за повышением температуры и нарастающей вялостью ребенка при слабо выраженных симптомах общей интоксикации появляется охриплость голоса и сухой, грубый кашель. Этот первый период развития крупа продолжается 1—2 дня с последующим переходом к стенотическому периоду, когда развевается афония  (голос, так же. как и кашель больного, становится беззвучным);  дыхание затруднено  и  приобретает  выраженный стенотический характер. Особенно характерен шум при прохождении воздуха через суженную щель гортани. Наиболее податливые участки грудной клетки (надключичные пространства, межреберные промежутки) втягиваются во время вдоха.

Состояние стеноза возникает в виде повторных приступов, неоднократно повторяющихся в течение 2—3 дней. В этом периоде лечение ограничивается применением отвлекающих средств (горячие ножные ванны), обеспечением больному ребенку полного покоя, притока свежего воздуха и назначением бромидов.

В дальнейшем по мере нарастания частоты приступов и их удлинения с одновременным укорочением промежутков между ними развивается третий, наиболее грозный, период дифтерийного крупа — асфиктический. Поведение ребенка становится крайне беспокойным, он очень бледен, мечется в сильном испуге, его кожа покрывается липким потом, пульс значительно учащен. Это грозное состояние кислородной недостаточности организма может привести к смерти, если не будет своевременно произведена интубация или же трахеотомия.

Сущность интубации заключается в том, что при помощи специального инструмента (интубатора) в гортань вводят металлическую трубку, через которую воздух поступает в трахею. Интубационную трубку вводит врач (или фельдшер) с помощью мед'ицинской сестры и няни. Перед производством интубации должен быть приготовлен весь комплект необходимых инструментов и принадлежностей (интубатор, набор интубационных трубок различного калибра в соответствии с возрастом больного, роторасширитель, шпатель, шелковые нитки для извлечения трубки, бинты и др.).

Няня, запеленав ребенка простыней так, чтобы фиксировать его руки и ноги, садится вместе с ним на стул, а медицинская сестра, встав немного сзади и слева от ребенка, вводит ему в рот при помощи шпателя роторасширитель. Бран-ши роторасш'ирителя медицинская сестра должна установить на коренные зубы слева и максимально раздвинуть челюсти больного.

Врач (или фельдшер), производящий интубацию, садится на стул против ребенка и, держа в правой руке интубатор с насаженной на него интубационной трубкой, к которой прикреплена шелковая нитка, вводит в рот ребенка указательный палец левой руки до надгортанника. Отодвигая этим же пальцем надгортанник кпереди, он прижимает его к корню языка.

Вдоль указательного пальца левой руки врач (или фельдшер) правой рукой вводит интубатор в полость глотки (69), а затем приподнимает вверх рукоятку интубатора для того, чтобы ввести интубационную трубку в гортань. Вслед за введением трубки в гортань появляется своеобразный шум воздуха, проникающего через гортань в дыхательные пути, а затем короткий сухой кашель; лицо и губы больного розовеют, состояние испуга, беспокойство исчезают.

Чтобы фиксировать интубационную трубку в гортани, врач (или фельдшер) должен указатечьным пальцем левой руки удержать ее на месте и лишь после этого правой рукой извлечь интубатор. Нитку, соединенную с интубационной трубкой, фиксируют на щеке больного с помощью липкого пластыря. Почувствовав огромное облегчение, ребенок засыпает.

Чтобы ребенок не мог вытащить трубку за конец нитки, его руки прибинтовывают к телу или же кисти рук фиксируют при помощи шинок.

 Обычно интубационную трубку оставляют на 2—3 дня, затем ее извлекают в связи с возможностью некроза тканей (пролежни). В отдельных случаях при продолжающемся сте-нотическом дыхании приходится прибегать к повторной интубации.

За интубированными больными необходим особенно тщательный уход медицинского персонала, частое и дробное кормление небольшими порциями полужидкой, легкоусвояемой и высококалорийной пищи, обогащенной достаточным количеством витаминов. Одновременно проводится сывороточная терапия (при распространенных формах А и В крупа разовая доза сыворотки должна составлять 20 000—30 000 АЕ при общей дозе на курс до 60 000—80000 АЕ).

При тяжелых асфиктических состояниях у больных дифтерийным крупом с очевидным наличием обширных пленок в гортани и трахее, которые частично выделяются с кашлем, при сочетании крупа с дифтерией зева, а также при нисходящей форме крупа (дифтерийный ларинготрахеобронхит) прибегают к трахеотомии. Это кровавая операция. Делают хирургический разрез на передней поверхности шеи кожи, подкожной клетчатки, разводят мышцы и фасции. Обнаженную трахею рассекают ножом на протяжении 2—3 хрящевых колец и в образовавшееся после разреза отверстие вставляют трахеотомическую трубку, фиксируемую затем к шее марлевым бинтом. Бинт над трубкой смачивают 1 % раствором соды. В зависимости от показаний применяют верхнюю или нижнюю трахеотомию.

В некоторых случаях, когда невозможно повторить интубацию, а ребенок не в состоянии дышать без трубки, приходится прибегать к повторной трахеотомии; следует иметь в виду, что эта операция нередко ведет к рубцовым сужениям гортани, заставляющим оставлять трубку в трахее на всю жизнь.

Своевременно начатое и энергично проводившееся лечение позволяет вывести больного дифтерийным крупом из крайне тяжелого состояния.

Дифтерия глаз. Это сравнительно редкая клиническая форма дифтерии. Она может проявляться крупозным или пленчатым поражением глаз.

В первом случае развивается резкий отек век, вследствие которого глазные щели значительно сужены или сомкнуты. На конъюнктиве век заметны серовато-белые тонкие налеты; имеются гнойные или гнойно-сукровичные выделения из глаз. При пленчатой форме дифтерии глаз развивается массивный плотный отек век с наличием на их конъюнктиве массивных налетов грязно-серого или грязно-желтого цвета; часто отмечается серозно-кровянистое, а в дальнейшем и гнойное отделяемое. Дифференциальный диагноз крупозной формы проводится бактериологически с конъюнктивитами, вызванными пневмококками; у больных пленчатой формой — с конъюнктивитами, вызванными вирусом Коксаки (одновременное заболевание нескольких лиц).

Осложнения, Тяжелым формам дифтерии осложнения свойственны чаще, чем среднетяжелым и легким. Однако и при этих последних формах дифтерии могут развиваться различные осложнения, особенно со стороны сердечно-сосудистой системы.

При токсических формах дифтерии возможен ранний паралич сердца (на 3—4-й день болезни).

Дифтерия может сопровождаться развитием на 8—15-й день болезни тяжело протекающего миокардита; клинически это осложнение характеризуется резкой бледностью больного, наличиеи тахикардии, расширением перкуторных границ сердца, резкой глухостью тонов, наличием систолического шума, падением артериального кровяного давления и мягким, легко сжимаемым при пальпации пульсом. Печень увеличена, в моче белок. Дифтерийный миокардит может вести к прогрессирующей недостаточности кровообращения и даже к смерти больного. Однако при соблюдении постельного режима и правильном лечении симптомы миокардита постепенно исчезают.

На 15—22-й день от начала болезни иногда развиваются периферические параличи; особенно характерен паралич аккомодации, паралич мягкого неба (голос больного становится гнусавым, мягкое небо отвисает, при попытке проглотить жидкость последняя выливается через нос).

Возможны параличи мышц гортани и глотки, а иногда также и нижних конечностей, изредка, особенно у маленьких детей, развиваются пневмонии и полиневриты.

Перенесшие дифтерию приобретают некоторую степень иммунитета, но возможны повторные заболевания.

Диагноз. Распознавание дифтерии основывается на тщательном анализе клинических и эпидемиологических данных; желательно подтверждение обнаружением дифтерийных бактерий в мазках слизи, взятой из зева и носа  (70 и 71).

Для бактериологического исследования ватным тампоном, пропитанным лошадиной сывороткой, берут мазок из зева и (отдельно) из носа для последующего посева на свернутую кровяную сыворотку. Лаборатория дает ответ через 24— 36 часов. Следует подчеркнуть, что даже при отсутствии лабораторного подтверждения дифтерии во всех случаях, когда на основании клинической картины устанавливается диагноз этого заболевания, необходимо применять лечение антитоксической сывороткой.

Для ретроспективной диагностики в сомнительных случаях можно ставить реакцию агглютинации (с 5—7-го дня болезни) в динамике.

При дифференциальном диагнозе необходимо иметь в виду ангину Венсана, катаральную, фолликулярную, лакунарную ангину и ангинозно-бубонную форму туляремии. Для ангины Венсана характерно образование на одной из миндалин язвы, дно которой покрыто грязновато-желтым рыхлым налетом; пораженная миндалина гиперемирована, регионарные лимфатические узлы (подчелюстные) увеличены и слегка болезненны, но отека шейной клетчатки нет; изо рта распространяется своеобразный гнилостный запах. Температура у больного при ангине Венсана повышается до 39—39,5°. Для катаральной и фолликулярной ангины характерно более значительное повышение температуры, чем при дифтерии.

Фолликулярная ангина сопровождается резкой гиперемией миндалин и налетами на миндалинах, имеющими вид довольно крупных желтоватых островков; глотание болезненно. При лакунарной ангине также значительно повышается температура, в криптах (углублениях) миндалин имеются легко снимающиеся налеты.

Флегмонозная ангина протекает при высокой температуре с увеличением отечности и резкой гиперемией пораженной миндалины; глотание очень болезненно.

Туляремийная ангина сопровождается некротическим налетом на одной из миндалин с увеличением подчелюстных и переднешейных лимфатических узлов.

Предварительные результаты исследования на дифтерийных бактерий можно получить при микроскопии окрашенного по Нейссеру мазка из зева или из носа больного. Вспомогательное значение для диагностики дифтерии имеет теллуритовая проба: дифтерийные пленки, смазанные тампоном, смоченным в 2% растворе теллурита натрия, приобретают черный цвет. За последнее время для диагностики дифтерии предложена реакция агглютинации сывороточной крови больного со специальным диагностйкумом (доказательный титр 1:200 или выше, получается с 5—6-го дня болезни).

При проведении дифференциального диагноза крупа необходимо иметь в виду, что ложный круп чаще возникает ночью, он развивается внезапно, без афонии.

Лечение. Всех больных дифтерией госпитализируют. За тяжелобольными необходим тщательный уход.

Больным дифтерией назначают полужидкую, легкоусвояемую и высококалорийную пищу. Необходимо насыщать организм достаточным количеством витаминов С и В. Суточная потребность в аскорбиновой кислоте составляет для детей старшего возраста    и взрослых,    больных   дифтерией, 300—500 мг. Детям в возрасте 8—9 лет витамин Bt (тиамин) назначают внутрь по 0,008 г 3 раза в день на протяжении 10 дней.

Постельный режим должен соблюдаться при легких формах дифтерии зева 9—12 дней, при субтоксических и токсических формах — 4—5 недгль.

Деятельность сердечно-сосудистой системы поддерживают при помощи внутривенных вливаний глюкозы, подкожных инъекций эфедрина, кордиамина, стрихнина, камфоры; эти средства особенно необходимы при развитии миокардита; их применяют по показаниям.

Развитие периферических параличей требует применения внутримышечных инъекций витамина Е^ (для взрослого 0,5%. раствор тиамин-бромида по 1 мл) и прозерина (для взрослого 0,05% раствор по 1 мл в сутки).

В случаях развития дифтерийного крупа назначают паровые ингаляции с распылением содового раствора, а также внутрь кодеин (для успокоения кашля). При нарастающем, стенозе и затрудненном дыхании применяют интубацию; иногда (например, при нисходящем крупе) интубация может не устранить стеноза и асфиксии. В таких случаях приходится прибегать к трахеотомии.

Основным средством лечения дифтерии служит антитоксическая противодифтерийная сыворотка, получаемая путем иммунизации лошадей дифтерийным токсином или анатоксином.

Для уменьшения возможных явлений сывороточной болезни (см. стр. 73) применяют сыворотки «диаферм», очищенные от балластных белков при помощи ферментации.

Первый раз сыворотку вводят по методу, описанному на стр. 73.

Доза вводимой сыворотки определяется конкретной клинической формой, тяжестью и сроком заболевания. Сыворотку вводят повторно в течение нескольких дней, руководствуясь общим состоянием больного и характером локальных поражений  (табл. 13).

В первый день лечения при распространенной форме дифтерии больному вводят 15 000—20 000 АЕ, при токсических формах — 25 000—60 000 АЕ.

При наличии некрозов зева одновременно с введением антитоксической противодифтерийной сыворотки применяют пенициллин с целью устранения вторичной инфекции.

У больных, страдающих дифтерийным крупом, применяя антитоксическую сыворотку, решают вопрос о необходимости интубации или трахеотомии.

У детей, страдающих дифтерийными параличами с расстройством глотания, применяют кормление искусственными питательными смесями, вводимыми с помощью тонкого зонда через нос. Пользуясь стеклянной воронкой и зондом, вводят предварительно слегка подогретую питательную смесь, состоящую из 50 г сахара, 50 г сливочного масла, 1 яйца, 200 мг витамина С и 150 г молока. Ввиду опасности развития у этих детей асфиктических состояний необходимо, чтобы при введении питательной смеси присутствовали 2 медицинские сестры, готовые оказать больному неотложную помощь.

Прогноз. При дифтерии предсказание определяется тяжестью течения, сроками начала сывороточного лечения, а также развитием тех или иных осложнений, в частности со стороны миокарда (72) и периферической нервной системы (полиневриты). Следует учитывать, что эти осложнения могут развиваться через 10—15 дней после стихания острых проявлений болезни.

Профилактика. Каждый больной дифтерией независимо от клинической формы подлежит госпитализации в инфекционное отделение больницы.

, В квартире или общежитии, где находился больной до госпитализации, делают тщательную дезинфекцию (влажную или формалиновую). Лица, находившиеся в контакте с больным, подлежат карантину, продолжающемуся до получения отрицательных   результатов   бактериологического   исследования слизи из зева и носа; это касается детей, а также тех взрослых, которые работают в лечебных, пищевых и детских учреждениях. При невозможности произвести бактериологическое исследование разобщение прекращается через 7 дней после изоляции больного.

Важную роль в борьбе с распространением инфекции играет выявление бактерионосителей, которые не должны допускаться в детские учреждения (ясли, детские сады, пионерские лагеря). Необходимо подчеркнуть, что выявление носителей удается лишь при многократном взятии мазков слизи из зева и носа с исследованием ее на бактерии Леффлера; выписка переболевших разрешается после двукратных отрицательных результатов исследования слизи из зева и носа.

Радикальных средств ликвидации носительства не разработано. Иногда высеваемость дифтерийных бактерий из зева или носа на время прекращается под влиянием биомицина (назначается внутрь в дозах для взрослого по 200 000 ЕД 4 раза в день на протяжении 5—6 дней).

Методом специфической профилактики дифтерии служат прививки дифтерийным анатоксином. Следует проводить прививки, а затем и ревакцинацию всем детям в возрасте от 1 года до 12 лет (по специальной инструкции). Вакцинация производится детям в возрасте от 1 года до l'/г лет; при первой прививке под кожу вводят 1 мл (или 25 АЕ) дифтерийного анатоксина. Через 20—30 дней делают вторую прививку,, вводя подкожно 2 мл анатоксина. Первичную ревакцинацию производят однократным введением анатоксина в дозе 1 мл через 3—6 месяцев после вакцинации. Возрастной ревакцинации подвергаются дети 3—4, 7—8 и 12 лет.

В настоящее время разработаны схемы прививок адсорбированным дифтерий-н-ым анатоксином и коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной.

    

 «Инфекционные болезни»       Следующая страница >>>

 

 Смотрите также:

 
Медицинская энциклопедия

БРУЦЕЛЛЕЗ

БРЮШНОЙ ТИФ И ПАРАТИФЫ

ДИФТЕРИЯ

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)

ГРИПП И ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

ДИЗЕНТЕРИЯ

ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

КОРЬ

КРАСНУХА

КОКЛЮШ И ПАРАКОКЛЮШ

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ

ПИЩЕВАЯ ТОКСИКОИНФЕКЦИЯ

РОЖА

САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

СКАРЛАТИНА

СТОЛБНЯК

АМЕБИАЗ

ГЛИСТЫ

ЛЯМБЛИОЗ

МАЛЯРИЯ

ГАРДНЕРЕЛЛЕЗ

ГОНОРЕЯ

КАНДИДОЗ

СИФИЛИС

ТРИХОМОНОЗ

УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ

МЕЛИОИДОЗ

САП

СИБИРСКАЯ ЯЗВА

ХОЛЕРА

ЧУМА

ЯЩУР


Энциклопедия народного целительства

Домашний лечебник

Лечебник

Энциклопедия самолечения. Лечимся дома природными средствами

Домашний Доктор. Справочник, краткий словарь медицинских терминов


Гомеопатия: Гомеопатическая клиническая фармакология

"Физиология человека"