|
Целебные свойства цинка были
известны медикам еще во> времена Галепа. В организме животпых ципк
занимает второе место после Fe. Взрослые животпые обычно богаче цинком, чем
новорожденные. Содержание его в оргапизме повышается уже в первые педели
после рождепия. У поросят концентрация Zn удваивается в течение первых 4
недель, а у цыплят уже за первые 14 дней жизни. Однако различия в содержании
ципка все же значительны. Применение обильпых доз Zn в корм супоросным
свиньям приводило к повышению его содержания в теле плодов примерно па 40% (
1.104). У животных старшего возраста тояге отмечены существенные различия в
содержании цинка в зависимости от его поступления с кормом. Концентрация
ципка в некоторых оргапах человека с возрастом уменьшается (рнс. 1.58; 1.59;
1.60). Примечательно, что в ребрах и печени мужчин Zn меньше, чем в тех же органах
женщин.
Содержание цинка в организме млекопитающих и
человека, а также у цыплят (мг/кг обезжиренного вещества) видная железа.
Однако и здесь отмечены относительно большие межвидовые различия. Мышцы
коровы богаче цинком, чем печень ( 1.103). У свиньи очень богаты Zn только
двигательные мышцы. Наши исследования показывают, что, па- пример, содержание
Zn в печени дойпых коров зависит от стадии лактации. У сухостойных коров
содержание Zn в печени составляло 130, а в соредипс лактации — 270 мг/кг
сухого вещества [284]. Содержание Zn в печени поросят тоже зависит как от его
поступления с кормом, так и от возраста. В точение первых 6 недоль жизни оно
имеет тенденцию к понижению независимо от запасов во время внутриутробного
развития. Этого нельзя сказать о селезенке ( 1.104). Высокая вариабельность
концентрации Zn в различных органах служит убедительпым доказательством того,
что регуляция уровня Zn, как, впрочем, и других микроэлементов, зависит от
важных эндогенных факторов.
Эпдокрипная часть поджелудочной я^елезы очень богата
цинком (около 800 мг/кг сырого вещества). Напротив, в экзокрипной части
содержится Zn только 25 мг/кг.
Наивысшая концентрация цинка (до 19% па сухое вещество)
отмечена в ба- зальной пластинке сосудистой оболочки глаза нлотоядных
животных. Цинк необходим для процесса зрения; при удалении Zn вследствие его
реакции с комплексоном животные слепнут.
Около 75% Zn крови содержится в эритроцитах, около 22% в
плазме и 3% в лейкоцитах. В сыворотке часть цинка прочно связана, часть — непрочно.
Количественно эти две формы относятся между собой как 2:1. При недостатке Zn
в оргапизме уменьшается доля непрочпо связанного Zn. В качестве переносчика
этой фракции Zn служит предположительно трансферрин. У новорожденных в
эритроцитах цинка примерно в 4 раза мепьтпе, чем в эритроцитах матерей.
Лейкоциты значительно богаче Zn, чем эритроциты (примерно в 25 раз), а в
эозинофилах концентрация Zn в 10 раз выше, чем во всех других впдах
лейкоцитов (кристаллы Шарко — Лейдена).
Цинк входит в состав гормонов (ипсу- лин, глюкагон) и
многочисленных ферментов. Б эритроцитах он преимущественно входит в состав
фермента, регулирующего .связывание и выделение СОо, карбоксппен- тидазы
поджелудочной железы и ряд де- гидрогеназ, участвующих, например, в
расщеплении молочной кислоты, этилового спирта п глутамииовой кислоты. .Многие
ферменты активируются цппком [291; 292; 301]. Вместе с тем активность
некоторых ферментов (например, ацетилирующие ферменты) он угнетает. В этом
отпошении не составляют исключения и некоторые цииксодержащие ферменты [286].
В связи с этим цинку приписывают значительную роль в регуляции обмепа
основных питательных веществ.
1.3.4.5. Обмен цинка
Абсорбированный ципк, а также тот, который поступает в
организм парентерально, вначале копцептрируется в депо мягких тканей. Опыты с
65Zn показали, что этот элемент очень быстро проникает в поджелудочную железу
и примерно с той же скоростью в дорсолате- ральпую долю простаты. Однако из
поджелудочной железы 65Zn быстро исчезает, в то время как простата очень
медленно отдает своп запас Zn. 65Zn, попавший в кровь, также относительно
быстро ее покидает.
Период полувыведения 65Zn в депо мягких тканей
относительно невелик, причем снижение радиоактивности сопровождается
увеличением концентрации 65Zn в главном фонде цинка (костяк, волосы). В
опытах на крысах наивысшая активность 66Zn установлена в костяке через 77
дней.
Цинк быстро обменивается в печени, поджелудочпой железе,
село- зепке, топком отделе кишечника, а также в плоде. В опухолевые ткапи
цинк включается быстрее, чем в здоровые. Однако содержание стабильного ципка
в опухоли не всегда выше, чем в нормальных тканях.
В клетке цинк находится преимущественно в виде растворимых
соединений цитоплазмы: около '/з сосредоточено в ядре и приблизительно 10% —
в митохондриях и рибосомах. Предполагают, что Zn, содержащийся в ядрышке,
играет роль регулятора процессов митоза.
Плод. Плод активно участвует в обмене Zn. На рапних
стадиях развития плоды богаче цинком, чем на более поздних. Поэтому
недоношеп- пые животные имеют больший запас Zn, чем родившиеся в нормальпый
срок. Поглощепие и выделение Zn регулируется плацентой. У крыс плоды выделяют
в течение суток до 2/з поглощенного 65Zn, как ото было установлено
специальными опытами.
Регуляция. О регуляции обмена цинка известно мало. Как это
установлено в отношении железа, абсорбция и экскреция Zn должны влиять па
гомеостаз. Недавно нам удалось показать, что подавление функции щитовидной
железы у свиньи вызывает ноявлетгие типичных симптомов цинковой
недостаточности, несмотря на удовлетворительное обеспечение животного этим
элементом. Через 2 педели после пачала опыта у свиней появляется паракератоз,
а в последующие педели тело покрывается струпьями. В исследованных частях
тела (за исключением печени) содержапие цинка было значительно понижено (
1.105). Приведенные дан- пые позволили нам предположить, что какое-то вещество,
образующееся в щитовидной железе, выполняет функцию регулятора обмена Zn. В
дальнейших исследованиях должен быть выяснен механизм этого процесса. О
влиянии щитовидной железы па обмеп Zn свидетельствует и тот факт, что
вызываемая большими дозами Са и Cd гипертрофия щитовидной железы и нарушение
ее фупкций сопровождаются в первую очередь изменением распределения Zn в
организме. Подтверждением пашей гипотезы могут служить и наблюдаемые при
гипо- и гипертиреозах изменепия в уровпе сывороточпого Zn.
Синтез белка. При недостатке цинка паблюдается пе
только снижение ноедаемости корма, но и оплата его продуктивностью ( 1.106).
Прирост массы тоже падает. Это может быть вызвало подавлением белкового
синтеза как при собственно дефиците Zn, так и при дефиците, вызываемом
избытком Са, о чем косвенпо свидетельствует новышепие содержания жира в
организме плода при потреблении матерью больших количеств Са. При недостатке
ципка у животных снижается концентрация РНК в печени, поджелудочной железе и
семенниках (Ку, 1969). Очевидпо, ципк необходим и для синтеза РНК. Меченые
соединения включаются в белки тела обычно пе в таких масштабах, как в РНК.
Это относится и к цлоду. При внутривенном введении меченого метилниримидина
число импульсов на 1 г ткани у нормальных животпых составляло 7240, у
животпых, страдавших от недостатка цинка,—1890 [300]. Так х*ак в этом случае
наблюдается прирост небелкового азота и возрастание активности рибопуклсазы,
предполагается, что недостаток ципка связан с усиленным распадом белков
[299]. Отмечена нелинейная отрицательная корреляции между содержанием Zn в
листьях двух сортов яблонь и активностью РНК- азы. Поэтому можно считать, что
при недостатке Zn угнетается синтез белка и прямо или косвенно затрагиваются
процессы образования ДНК и полисом.
Репродукция. Недостаток цинка в питапии замедляет рост как
мужских, так и женских особей в зависимости от стенени недостаточности.
Запаздывает также наступление половой зрелости. По нашим данным, мужские
особи в нериод активного роста значительно более чувствительны к недостатку
Zn, чем женские. У первых при содержании па синтетических рационах с
недостатком Zn плохо развиваются семенники ( 1.61), и они становятся внешне
похожими па самок ( 1.62). У человека нри недостатке Zn тоже плохо выражены
первичные и вторичные половые признаки. Половой член недоразвит,
растительность па лице отсутствует.
При применении цинка в опытах на животных, а также в
райопах с недостатком этого элемента (АРЕ, Иран) на юношах эти нарушения
удалось устрапить. У взрослых мужчин подобпого эффекта достичь уже невозможно
[529].
В опытах Апгара 1277], пачиная с 8-го дня и до конца срока
беременности, резорбировалась половина плодов. Следовательно, у самок, как и
у самцов, недостаток Zn ведет к снижению продукции гормонов или к ослаблению
восприимчивости тканей к ним. Разумеется, при ограниченном поступлении цинка
с кормом необходима своего рода адаптация организма к недостатку этого
элемента, так как перевод на очень бедный цинком рацион ведет к снижению
уровня Zn в сыворотке самок крыс ( 1.63). Материнские дено цинка пе могут
быть достаточно полпо использованы развивающимися плодами, поэтому при
содержании матерей на бедных Zn рационах наступают аборты или возникают
различные уродства плодов. Молодняк, обычно, оказывается нежизнеспособным.
Типичные симптомы недостаточности развиваются еще в утробе
матери. Следовательно, во время беременности материнскому организму требуется
цинка больше, чем для простого поддержания полового цикла. Еще больше Zn
пеобходимо животному во время .лактации.
Как показывают наблюдения над лабораторными животными, при
содержании Zn в рационе от 0,5 до 1,0 мг/кг наблюдаются нарушения цикла и
значительные аномалии в развитии плода (см. выше), а также осложненные роды.
Таким образом, недостаток Zn оказывает и тератогенное действие.
Недостаток цинка в рациопах матерей приводил к ослаблению
роста потомства (особенно мужских особей). Для коз характерен эффект «carry
over» — передача потомству адаптивных свойств к зональным особенностям
содержания ципка в окружающей среде. Уровень Zn в рационе взрослых животных
оказывает влияние на его содержание в организме потомства ( 1.107).
В практике животноводства накопилось много наблюдений о
нарушениях воспроизводительных функций у крупного рогатого скота при
недостатке Zn (Финляндия, Норвегия). Но опыты по подкормке ципком не дали
достаточно убедительных доказательств. Визпер [303] пашел содержание Zn в
волосяпом покрове одного из стад крупного рогатого скота в ГДР менее 80
мг/кг. При этом отмечались парушепия функций воспроизводства. Однако трудно
предположить, чтобы в производственных условиях охота подавлялась за счет
недостатка Zn. Большое количество ципка (около 100 мг в сутки) выделяется с
молоком у высокопродуктивных животных в начале периода лактации. Содержание
Zn в печепи в это время уменьшается [284].
Функции воспроизводства у свиноматок па фопе недостатка Zn
в рационе еще пе изучены. Если же учесть, что поросята иногда страдают
паракератозом, то следовало бы позаботиться и об обеспечении рациона матерей
цинком.
Нельзя допускать спижения соотношения Са: Zn ниже 125 :1,
так как применение больших доз Са может изменить распределение Zn у поросят
еще в период внутриутробного развития. В молоке свиней достаточно Zn, чтобы
удовлетворить потребность в этом элементе поросят-сосунов. Это позволяет
сделать вывод, что паракератоз поросят обусловлен недостатком Zn во время
впутриутробпого развития.
Потребность в Zn для нормальной репродукции у птицы
значительно выше, чем у других видов сельскохозяйственных животных. Рационы с
содержанием Zn менее 20 мг/кг не оказывают заметного влияния на яйцепоскость,
но в яйцах содержание этого элемента низкое. Эта аномалия является причиной
эмбриональной смертности или замедленного роста цыплят. Потребность
кур-несушек в Zn увеличивается к моменту пачала яйцекладки. Но содержание его
в рационе несушки 30 мг/кг не обеспечивает пормальпой оперяемости цыплят. В
начале периода яйцекладки в рационе несушки должно содержаться около 60 мг/кг
Zn, чтобы обеспечить оптимальный рост потомства и нормальное развитие
оперения.
Таким образом, педостаток Zn в рациопах жепских особей
оказывает влияние па ряд фупкций, которые по степени выраженности этого
влияния можно расположить в следующий ряд: рост потомства (эффект carry over)
> развитие плода > половой цикл.
1.3.4.6. Недостаток цинка
Помимо влияния па воспроизводительную функцию недостаток
Zn характеризуется следующими признаками:
— снижепие поедаемости корма;
— задержка роста;
— низкое содержание Zn в некоторых органах;
— норажения кожи (паракератоз);
— паракератоз пищевода;
— изменения слизистой оболочки кишечника;
— угнетение синтеза белка;
— укорочепие копечпостей;
— несколько спиженная активность цинксодержащих
ферментов;
— нарушения углеводного и жирового обмена.
При исключительно бедных Zn рационах поедаемость корма
уменьшается yate в первые дни. При субоптимальном содержании Zn в рационе
упомянутый эффект проявляется только через несколько недель. Представляют
интерес обнаруженные Квартерманом [296] различия в пое- даемости корма по
отдельным дням. На этом основании были сделаны предположения о том, что
спижепие ноедаемости корма связапо с изменениями разной степени выраженности,
наблюдаемыми в топком и толстом отделах кишечника (увеличение количества выделяемой
слизи и изменение ее химического состава) [295; 296]. Наибольший интерес
представляет увеличепие в слизи кишечника концентрации нейрамиповой кислоты и
снижение гликопротеидов и гиалуроновой кислоты.
Как молодые, так и более взрослые животные уже через
короткое время начинают отличать рационы с нормальным содержанием Zn от
рационов, бедных цинком. Цыплята после вылупления еще пе обладают такой
способностью.
Замедление роста при дефиците Zn связано со снижением
ноедаемости корма. Однако прирост массы ниже, чем можно было ожидать даже при
минимальной поедаемости корма, и применение гормопов роста его не
стимулирует, что легко объяснимо, так как при недостатке цинка подавляется не
секреция данного гормопа, а реакция тканей (клеточных мишеней) па него.
Действие Zn и ростовых гормонов независимо. Любопытно, что
у юношей, страдавших от недостатка Zn, применением этого элемента удавалось
довести до нормы выделение гонадотропина в моче. Существует мнение, что
недостаток Zn вызывает явления, аналогичные тем, которые возникают при
подавлении функции гипофиза [297]. Взаимосвязь между содержанием Zn и ростом
нуждается еще в более глубоком исследовании.
При недостатке Zn содержание этого элемента в тканях
частично снижается, но, как правило, только в определенных органах и эта
закономерность не четко выражена и мало изучена. В некоторых органах (печепи)
при избытке Са содержание Zn увеличивается, в других органах оно уменьшается
( 1.104). Концентрация Zn в печени в этом случае может быть даже более
высокой, чем у здоровых животных. При отравлениях кадмием этот эффект может
объясняться защитным действием Zn, нарастание же концентрации Zn при избытке
Са нока еще не нашло объяснения.
Недостаток Zn в норме вызывает, как правило, снижение
содержания этого элемента и в костях, плазме крови, топком отделе кишечника,
волосяном покрове.
Хорошим индикатором внезапного уменьшения содержания Zn в
корме может служить плазма крови. Труднее поддается диагностике
субклинический дефицит Zn. Хорошим индикатором обеспеченности Zn служат волосы
(у человека и животных, за исключением свиньи — около 90 мг/кг, в щетине
свипьи — 150 мг/кг). Однако и этот показатель нельзя считать вполне падежным.
При недостатке цинка активность цинксодержащих ферментов
меняется мало или совсем не меняется. Некоторое исключение составляет
щелочная фосфатаза, активность которой в отдельных тканях в большинстве
случаев снижается. Из сказанного следует, что Zn в оргапизме в первую очередь
влияет на синтез цинксодержащих ферментов. Это положение подтверждает тот
факт, что животные могут довольно долго существовать на рационах, бедных Zn,
хотя инактивация или утрата одного из ферментов очень быстро приводит к
смертельному исходу.
При недостатке цинка бросаются в глаза поражения кожи,
особенно выраженные при паракератозе свиней. У других видов животных эти
кожные поранения встречаются реже и лишь в течение короткого времени имеют ту
характерную форму, которая может быть использована в качестве
диагностического признака. Обычно эти явления затухают, если животных долго
держать на дефицитных по Zn рационах.
У овец и крупного рогатого скота воспалительные явления
отмечаются в первую очередь на глазах и копытах. Однако, как показали наши
опыты, при длительном недостатке Zn они постепенно исчезают (адаптация) .
О заболеваниях паракератозом свидетельствуют изменения
эпителиальных клеток в пищеводе и прсджелудках жвачных. Эти изменения удается
обнаружить гистологически уже у плода. Причиной заболевания является
стимуляция деления клеток эпителия, т. е. по существу дело сводится к гиперплазии
отдельных мембран в среде, которая в целом ги- нерплазировапа [280].
При недостатке цинка укорачиваются и утолщаются
конечности. Для дефицита Zn типичны гистологически обнаруживаемые изменения в
хряще эпифиза. Хрящевые клетки, расположенные вблизи кровеносных сосудов, нри
этом не изменяются. Те, что располагаются па некотором расстоянии от них,
лучше снабжаются цинком, в то время как недостаток элемента в клетках,
удаленных от сосудов, приводит к разрастанию внеклеточного матрикса и в
копечпом итоге к утолщению кости. Закономерность отторжения клеток
эпифизарпого хряща при дефиците ципка нарушается. При этом снижается также
активность щелочпой фосфатазы [302]. Следовательно, аномальное разрастание
костной ткани при недостатке цинка обусловлено в конечном счете недостаточным
образованием фосфатазы в эпифизном хряще. Возникают симптомы недостаточности
Zn, напоминающие заболевание перозисом.
Наруптепие углеводного обмепа при педостатке Zn связано,
по-видимому, с угнетением синтеза и изменением активности фермепта глута-
тиоп-инсулин-трапсгидрогеназы. Этот фермент, активируемый Zn, участвует в
расщеплении инсулина. О механизме влияния Zn на жировой обмен пока еще пет
единой точки зрения. По нашему мнению, нри педостатке Zn в оргапизме
усиливается образование жира в результате снижения активности ферментов,
инактивирующих инсулин. Другие авторы, папротив, утверждают, что при
недостатке Zn увеличивается концентрация свободных жирных кислот в плазме.
Паракератоз. Паракератоз свиней — наиболее изученное
заболевание, возникающее в результате недостатка цинка. Болезнь проявляется в
виде типичных изменений кожи, начинающихся на внутренней стороне бедра и
распространяющихся затем по всему телу. Макроскопически устанавливается
сморщивапие и утолщение кожи. Наряду с поверхпостной сыпью обнаруживаются
струпьевидные уплотнения кожи. Гистологически поверхностная парша состоит из
гппер- и паракератотических скоплений клеток. Позднее удается обнаружить
бактериальную инфекцию на пораженной поверхности кожи [289].
Паракератоз возникает у свиней при скармливании рационов,
недостаточных по Zn, или при высоком содержании в них Са или веществ,
подавляющих активность щитовидной железы. Имеет значение и содержание воды в
рационе, так как при сухом кормлении случаи паракера- тоза учащаются, что, по
нашему мнению, объясняется повышенной абсорбцией Са [286]. В ГДР отмечалось
раньше значительное снижение прироста массы у откормочных свиней, связанное с
паракератозом, что давало ежегодно убыток в несколько миллионов марок.
Добавлением Zn в миперальные подкормки свиней удалось практически избавиться
от этой болезни. К числу упоминавшихся выше веществ, благоприятствующих
появлению паракератоза, можно отнести и те компоненты корма, которые
уменьшают всасывание цинка,— фитиновую кислоту, фитат и цинк- связывающее
вещество бобовых.
У откормочных свипей не удается полностью исключить
паракератоз даже путем скармливания минеральных смесей, содержащих Zn,
поскольку по потребности в Zn у свиней существуют четкие генетически
обусловленные различия. При появлении паракератоза в откормочных хозяйствах
прежде всего следует обратить внимание на обеспеченность Zn свиноматок, так
как начало заболевапия приходится обычно на период внутриутробного развития.
В районах, где паракератозом заболевают поросята-сосуны и отъемыши,
супоросным свиноматкам за 4 педели до опороса надо ввести в рацион 1 г Zn в день. В крупных хозяйствах можно рекомендовать добавку к обычному рациону специальной
минеральной смеси, содержащей 10% сульфата цинка (ZnSO^). Откормочным свиньям
рекомендуется вводить в рацион по 500 мг ZnS04 на животное в сутки.
1.3.4.7. Избыток цинка
Избыток цинка вызывает отравления [302], которые в
производственных условиях могут наблюдаться только в тех случаях, если корма
хранят в оцинкованных емкостях или животным по ошибке были даны слишком
большие дозы какого-либо соединепия цинка. Пе рекомендуется использовать для
хранения влажных кормов оцинкованные емкости, где в результате значительной
коррозии металла возможно обогащение корма Zn ( 1.108). Это особепно относится
к таким кормам, как силос, который содержит много кислот, пропаренный
картофель (крахмал которого может частично превращаться в молочную кислоту).
Ни в коем случае нельзя пи хранить, ни транспортировать в оцинкованных
сосудах обрат. Кислое молоко тоже сильпо обогащается Zn, причем образующийся
в этом случае лактат цинка по каким-то неизвестпым причинам (возможно, лучше
всасывается) более токспчеп, чем другие ципксодержащие соединения.
Вследствие храпения богатых кислотами пищевых продуктов
(особепно молока, кислой капусты и нарезанных фруктов) в оцинкованной носуде
отравления Zn могут возникать и у человека.
Острая форма отравления животпых ципком при потреблении
обо- гащеппого ципком корма все же маловероятна. Обычно животные поедают
меньше корма, если в нем содержится мпого Zn. Признаками отравления являются
снижение поедаемости корма, поносы, аномия и в конце концов геморрагия.
Внутренние кровотечения появляются лишь через несколько педель после
непрерывного потребления богатых цинком кормов, Исходя из физико-химических
свойств этого элемента можно предположить, что его избыток вызывает нарушение
обмепа Си. Следствием потребления больших количеств Zn является обеднение
медыо печепи, почек и крови, а также (хотя и в меньшей мере) всего организма.
Как и в случае кадмия, недостаток Си в организме указывает на отравление Zn.
Точно установлено, что у птицы нарушается и обмен Fe; для других видов
животных по этому вопросу имеются противоречивые датгпые. Поэтому при
появлении симптомов отравления Zn животным следует давать в корме
дополнительные количества Fe и Си приблизительно в течение двух недель. В то
время как свиньи и птица хорошо переносят большие дозы Gu (100 мг/кг), у
жвачных лечебная доза не должна превышать 10 мг/кг. Экстракт из ткали печени
по своему действию превосходил добавки Fe или Си.
В отличие от свилей, у жвачных большие дачи Zn вызывают
сильпый запор, обусловленный, вероятно, нарушением переваривания в рубце.
Токсической считается концентрация Zn в корме свыше 0,1%. Жвачные более
чувствительны к избытку Zn, чем свипьи, птица и лошади. Свипьи, например,
могут переносить до 0,5% Zn (в зависимости от типа корма) в течение
продолжительного времени.
1.3.4.8. Потребность
Потребность в цинке у свиней и птицы, как правило,
покрывается полнорациоппым комбикормом. Кадмий как антагонист цинка, подобно
Си, почти никогда пе встречается в кормах в больших количествах. Поэтому у
животных с однокамерным желудком нарушепия в потреблении цинка возможны
только при условии поступления большого количества фитина или Са с кормом. То
же относится и к кормам, богатым аргинином, значительно усиливающим дефицит
Zn. Применение в течение длительного времени веществ, вызывающих образование
зоба, также может привести к расстройству обмена Zn, Аминокислоты цистеин (но
не цистин!), гистидин, а также гистамин и некоторые средства, применяемые для
лечения артритов (например, ипдометазип, хлорокип, аспирин и фе- нилбутазон,
но не соли золота), могут частично заменять Zn. Указанпьте синергисты
устраняют, однако, лишь часть симптомов дефицита Zn [290]. К числу веществ,
обладающих способностью заменять Zn, относится также Со (50 мг/кг рациона).
Крупный рогатый скот. Недостаток Zn у растущих жвачных
отмечается при содержании в рационе менее 4 мг/кг. Минимальная потребность в
Zn оценивается примерно 20 мг/кг [286]; в новых кормовых таблицах
рекомендуется 40—50 мг/кг в качестве нормы, достаточной для удовлетворения
потребности в любом случае.
Согласно оценкам, потребность молочных коров в Zn
составляет 50 мг/кг. Такого количества им, по всей вероятности, вполне
достаточно, хотя это и не подтверждено экспериментально из-за необходимости
проведения дорогостоящих опытов с составлением синтетических рационов для
коров. Сомнительно, чтобы часто наблюдаемый неипфекционпый лишай хвоста был
связан с подостатком Zn. Интенсивное выпадение волос с отделением волосяных
пучков и облысением финские ученые рассматривали как проявление дефицита Zn (
1.64). Вопрос о причинах указанного заболевания нуждается еще в
дополнительном исследовании. По-видимому, целесообразно определять содержание
Zn в волосах молочных коров при длительном содержании па рациопах, бедных Zn.
Свиньи. Очень легко распознать паракератоз — наиболее
изученное заболевание у свиней, вызываемое дефицитом Zn, хотя при этом
следует исключить поражение вшами и зуднями.
Применение 40—50 мг Zn на 1 кг корма обычно предохраняет от развития кожных изменений. Хрякам необходимы дополнительные добавки
Zn для устранения нарушений обмена Zn, вызываемых скармливанием зелепых
бобовых в качестве основного корма.
Птица. Предназначенная для воспроизводства птица
характеризуется высокой потребностью в цинке. Однако у кур признаки цинковой
педо- ' статочностн практически не проявляются. Для пих типично снижепие
содержания этого элемента в яйцах, а при прогрессирующем дефиците — понижение
яйценоскости. Поскольку рационы очень богаты Са, длительный его избыток может
привести к снижению выводимости или вызвать развитие симптомов дефицита Zn у
вылупившихся цыплят. При содержании в рациопе 40 мг/кг цинка около 20—40%
элемента переходит из корма в яйца. В сомнительных случаях для установления
степени обеспеченности кур цинком можно воспользоваться определением его в
яйце.
В случае появления признаков цинковой недостаточности у
цыплят в первые дни жизпи искать причину надо в рациопе кур. Если содержание
Zn в нем составляет 40—70 мг/кг, то это достаточно даже при наличии большого
количества фитина. В исключительно редких случаях причиной заболеваний ног у
растущей птицы может являться недостаток Zn. Эти заболевапия прекрасно
диагностируются путем гистологического исследования костей.
|