Вся электронная библиотека >>>

 Гинекология >>>

   

 

НЕОПЕРАТИВНАЯ ГИНЕКОЛОГИЯ



Раздел: Медицина

   

5.1.10. Климактерический синдром КС

  

 

Климактерический синдром (КС) — своеобразный симптомо- комплекс, осложняющий естественное течение климактерия. Он характеризуется нейропсихическими, вазомоторными и обменно- эндокринными нарушениями, возникающими на фоне возрастных изменений в организме.

Понятие «климактерический невроз» не означает патологии климактерия, тем более что термин «невроз» имеет четкую дефиницию.

Частота климактерического синдрома составляет от 26 до 48% [Вихляева Е. М., Сметник В. П., 1980]. Изучение патофизиологии, клиники и терапии климактерического синдрома имеет важное медицинское и социальное значение. Это диктуется прогрессирующим увеличением средней продолжительности жизни женщины, а также возросшей ее социальной активностью.

Этиология, патогенез. До недавнего времени существовали две основные теории патогенеза КС. Согласно одной из них КС — это своеобразный нейроэндокринно-вегетативный криз, возникающий в результате дефицита эстрогенов. Причина КС связана больше с колебанием уровня эстрогенов, чем с абсолютным их дефицитом [ Botella-Llusia J., 1973; Lauritzen С., 1977].

Согласно второй теории [Баранов В. Г. и др., 1965] возрастание частоты гипертонической болезни, ожирения, климактерического невроза — результат последовательного развития возрастных изменений в определенных центрах гипоталамуса.

Были попытки объяснить возникновение КС повышением уровней гонадотропных гормонов и степенью снижения секреции половых гормонов яичников. Однако Н. Kanasugi и соавт. (1979) убедительно показали, что изменения в репродуктивной системе не играют решающей роли в возникновении КС: снижение секреции половых гормонов и повышение гонадотропинов наблюдаются при неосложненном течении климактерия и при хирургическом выключении яичников без развития патологических синдромов.

Учитывая большую частоту КС у родственниц I и II степени родства (35%), сообщения в научной литературе об одновременном наступлении менопаузы и КС у близнецов, а также принимая во внимание преморбидный фон, неблагоприятные средовые факторы и наличие экстрагенитальных заболеваний, можно полагать, что КС — это мультифакториальное заболевание. В развитии КС играют роль как наследственные и средовые факторы, так и соматическое состояние, появляющееся к периоду климактерия.

Видимо, влияние неблагоприятных факторов в переходном периоде — это только разрешающий момент, который способствует проявлению на фоне возрастной перестройки комплексной вегетативно-гуморально-гормональной системы уже имеющейся патологии гипоталамической области.

Характер электрической активности мозга у больных КС отличается от такового при физиологическом течении климактерия. Ведущей отличительной особенностью является дизритмический характер ЭЭГ с частым отсутствием постоянного основного ритма.

Наличие билатеральных разрядов медленной и быстрой активности, а также гиперсинхронные моноритмичные ЭЭГ позволили Н. М. Ткаченко (1987) заключить, что основную роль в процессах электрогенеза мозга у больных КС играют не возрастные изменения в деятельности ЦНС, а патологические процессы различного характера на разных уровнях ЦНС.

У большинства больных КС отмечено снижение ретикулокор- тикальных активирующих влияний и ослабление кортико-фугаль- ных влияний коры больших полушарий на подкорковые структуры. Неравномерные функциональные сдвиги в различных структурах мозга приводят к существенным изменениям внутрицентральных взаимоотношений.

На фоне различных функциональных проб у больных КС отмечены одинаковая направленность сосудистых, дыхательных и температурных сдвигов в сторону их гипо- и ареактивности, асимметрия их и нередко извращенный характер реакций, что свидетельствует о дисфункции взаимосвязанных друг с другом терморегуляторных, вазорегуляторных аппаратов и механизмов респираторного контроля [Ткаченко Н. М., Ильина Л. М., 1986]. У всех больных КС выявлены нарушения активности различных структур лимбико-ретикулярного комплекса и в том числе гипоталамических структур, обеспечивающих координацию кардиовас- кулярных, респираторных и температурных сдвигов с эмоционально-поведенческими реакциями различного типа, которые проявляются в нарушении симпатико-парасимпатического баланса. Структурно-функциональная связь гипоталамуса с другими образованиями ЦНС обусловливает многообразие кардиореспи- раторных и психоэмоциональных нарушений.

Л. М. Ильина установила, что у больных КС отсутствует адекватность и приуроченность эмоционально-поведенческих реакций и вегетативных реакций предъявляемым раздражителям. Выявлено три типа реакций: первый тип — выраженные симпати- ко-адреналовые реакции; второй тип — сниженные симпатико- адреналовые либо вагоинсулярные реакции; третий тип — инертность или ареактивность обоих отделов вегетативной нервной системы.

Реакция нейроэндокринной системы при КС отличается от таковой при физиологическом климактерии. У больных КС средней и тяжелой формы отмечено увеличение уровня АКТГ в крови.

Четкая корреляция установлена между степенью повышения ТТГ и тяжестью КС. У 20 % КС отмечена гиперпролактинемия [Балан В. Е., 1986; Бутарева Л. Б., 1988]. Хотя повышение уровней ФСГ и ЛГ является универсальной реакцией на возрастное снижение и хирургическое выключение функции яичников, все же при КС нами отмечены определенные изменения соотношения ЛГ/ФСГ.

Реакция периферических звеньев эндокринной системы при КС также иная. Отмечено повышение уровня Т3 при неизменном уровне общего Т4 [Балан В. Е., 1985], а также повышение уровня кортизола, у 25% больных — альдостерона и тестостерона, секретируемых надпочечником. Об этом свидетельствовала проба с дифенином и дексаметазоном [Бутарева Л. Б., 1988].

Полученные данные о функции центральных и периферических звеньев нейроэндокринной системы указывают на рассогласование их деятельности при КС как результат несвершившейся перестройки их при возрастном или хирургическом выключении функции яичников.

Наиболее ранним и специфическим симптомом КС являются «приливы». Объективная регистрация и мониторное наблюдение за «приливами» с помощью полифизиографа позволили дать их патофизиологическую и гормональную характеристику.

Изменение вегетативных показателей (АД, частота сердечных сокращений и дыхания, кожно-гальванический рефлекс) начинается, как правило, за 15—20 с до появления субъективных ощущений «приливов». У 1 /3 больных значимых сдвигов АД на фоне «приливов» не выявлено [Ильина Л. М., 1986] ; это происходит в результате компенсаторных изменений регионарного кровообращения в различных циркуляторных кругах для обеспечения оптимального режима деятельности организма, несмотря на значительную активацию симпатико-адреналового отдела ВНС. У остальных женщин отмечается незначительное повышение АД. Усиление кровенаполнения кожных сосудов пальца было довольно устойчивым, некоторое снижение его

начиналось не ранее 1—2 мин. Отмечается повышение кожной температуры на 1—3 °С [Ильина Л. М., 1986; Ginsburg J., Swinhoe, 1982]. Кожная температура оставалась повышенной в течение длительного времени после исчезновения субъективных ощущений «приливов» и восстановления остальных вегетативных показателей.

По выраженности и длительности изменений других вегетативных показателей выделено три типа «приливов» [Ильина Л. М., 1986]. Первый тип характеризуется преобладанием активации симпатико-адреналового отдела, второй тип — ваго- инсулярного отдела и третий тип — «дисфункцией обоих отделов» ВНС. «Приливы» возникают под действием факторов внешней и внутренней среды, изменяющих активность центральных регуляторных систем. «Приливы» являются результатом разбалансирования в деятельности эрго- и грофотропного отделов ВНС.

Функция нейроэндокринной системы во время «прилива» характеризуется повышением уровня ЛГ, АКТГ и ТТГ. Уровни ФСГ и пролактина во время «прилива» не меняются. Однако если уровни тиреоидных гормонов во время «прилива» не меняются, то глюкокортикоидная и минералокортикоидная функции коры надпочечников существенно повышаются.

«Прилив» является, по-видимому, отражением нарушений в центральных механизмах, контролирующих синтез и пульсирующее высвобождение люлиберина, тиролиберина, кортиколи- берина и других нейропептидов и нейромедиаторов ЦНС, которые участвуют как в регуляции секреции тропных гормонов, так и в регуляции важнейших функций — кардиоваскулярной, дыхательной, терморегуляторной и психоэмоциональной.

Особенности течения климактерия в значительной степени зависят от функционального состояния различных отделов ЦНС.

Клиническая картина. Большую гамму симптомов Климактерического синдрома можно разделить на три группы: нейровегетативные, обмен- но-эндокринные и психоэмоциональные. Различают также ранние и поздние симптомы КС, типичные субъективные и объективные его проявления.

Субъективные симптомы — это расстройства, отмечающиеся в деятельности ЦНС и в основном ее вегетативном звене. Они в значительной степени зависят от типа нервной системы женщины, социальной, семейной и служебной ситуаций. Наиболее типичными субъективными симптомами являются «приливы» жара к голове и верхней части туловища, гипергидроз, но отмечаются также раздражительность, плаксивость и пр. Однако с внедрением в клиническую практику методов, позволяющих объективно регистрировать «прилив», видимо, правильнее отнести его к объективным симптомам. Среди объективных типичных симптомов, развившихся в результате дефицита эстрогенов, различают ранние (сенильный кольпит, уретроцистит, крауроз, атрофия вульвы) и поздние, связанные с метаболическими изменениями из-за недостатка эстрогенов (остеопороз, «сухие» конъюнктивиты, тригониты, цисталгии и пр.).

Классификация степени тяжести КС доволно сложна, так как клинические проявления могут быть самыми разнообразными. До настоящего времени не разработана классификация, которая учитывала бы все варианты КС. Признано, что индекс Куппермана не позволяет объективно судить о степени тяжести КС.

Наиболее удачной для клиницистов нам представляется классификация Е. М. Вихляевой (1970), основанная на определении тяжести КС по количеству «приливов». Согласно данной классификации к легкой форме КС следует относить заболевание с числом «приливов» до 10 в сутки при ненарушенном общем состоянии и работоспособности. КС средней тяжести характеризуется наличием 10—20 «приливов» в сутки, а также выраженными другими симптомами: головной болью, головокружением, болью в области сердца, ухудшением общего состояния и снижением работоспособности. Тяжелая форма характеризуется резко выраженными проявлениями КС: очень частыми «приливами» (более 20 в сутки) и другими симптомами, приводящими к значительной или почти полной потере трудоспособности. Безусловно, эта классификация наиболее приемлема для типичной формы КС, однако полиморфизм клинических проявлений КС нередко трудно уложить в эту схему, а тяжесть КС далеко не всегда определяется числом «приливов». Кроме того, данная классификация затрудняет выделение клинических вариантов заболевания (преобладание вегетососудистых, обменно- эндокринных и нервно-психических компонентов) и оценку эффективности терапии. О степени тяжести Климактерического синдрома можно судить по так называемому менопаузальному .индексу (МИ) Куппермана в модификации Е. В. Уваровой (1982).

Схематично это можно представить следующим образом. Симптомокомплекс КС разделяется на три группы. Группа I — нейровегетативные нарушения: повышение АД, головная боль, вестибулопатии, приступы тахикардии, плохая переносимость высокой температуры, зябкость, озноб, чувство онемения и ползания мурашек, измененный дермографизм, сухость кожи, нарушение сна, «приливы» жара, симпатико-адреналовые кризы. Группа II — обменно-эндокринные нарушения: ожирение, изменение функции щитовидной железы, сахарный диабет, дисгормональная гиперплазия молочных желез, боль в мышцах и суставах, атрофия половых органов, остеопороз. Группа III — психоэмоциональные нарушения: снижение работоспособности, утомляемость, рассеянность, ослабление памяти, раздражительность, плаксивость, расстройства аппетита, нарушение полового влечения, навязчивые мысли и др.

Каждый симптом оценивают в баллах в зависимости от степени выраженности — от 0 до 3 баллов. При нейровегетатив- ных нарушениях значение МИ до 10 баллов означает отсутствие проявлений КС, 10—20 баллов — легкую степень, 20—30 баллов — среднюю степень, 30 и более баллов — тяжелую степень выраженности КС.

Обменно-эндокринные и психоэмоциональные нарушения оцениваются однотипно. МИ, равный 0, означает отсутствие нарушений, 1—7 — легкие нарушения, 8—14 — средние, 15 и более — тяжелое проявление КС. В практической деятельности использование МИ довольно сложно, он более приемлем при проведении научных исследований и при оценке эффективности терапии.

Отмечена следующая частота наиболее характерных патологических симптомов климактерического синдрома: «приливы» — у 90,7 % больных, гипергидроз — у 81 %, изменения АД — у 55,7 %, головная боль — у 48,3 %, нарушение сна — у 28,6 %, раздражительность и депрессивное состояние — у 26,2%, боль в области сердца — у 24,7 %, общая слабость и снижение работоспособности — у 22,8 %, озноб — у 11,4 %, симпатико-адре- наловые кризы — у 10,6 % больных.

КС может проявляться в пременопаузальном периоде у 36 % больных, с наступлением менопаузы — у 35%, в течение 1 — 1,5 года после менопаузы — у 26 % либо через 2—5 лет после менопаузы — у 3%. Типичные симптомы КС возникают в пре- менопаузе, если у больной в этом периоде отмечается гипо- эстрогения. При гиперэстрогении КС нередко протекает по типу климактерической кардиопатии. Некоторые авторы указывают, что КС может возникать и на фоне сохраненного ритма менструации. При углубленном изучении этого вопроса мы пришли к заключению, что на фоне сохраненного ритма менструации может развиваться предменструальный синдром, который у женщин переходного возраста нередко ошибочно расценивается как климактерический.

Продолжительность заболевания в некоторых случаях может достигать 10—15 лет. По нашим данным, продолжительность КС до 5 лет наблюдается у 35 % больных, 5—10 лет — у 55 %, более 10 лет — у 10% больных. Чем позже начато лечение, тем продолжительнее заболевание.

У 34 % больных КС возникает на фоне заболеваний желудочно-кишечно-печеночного комплекса: гепатохолецистит, желчнокаменная болезнь, хронический колит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Установлено, что гастроинтестинальные пептиды (холецистокинин, вазоактивный интестинальный полипептид и др.) продуцируются как в ЦНС, так и в желудочно-кишечном тракте. Этим, видимо, объясняется довольно частое сочетание заболеваний желудочно-кишечного тракта и гипоталамических расстройств.

У больных КС возникает на фоне гипертонической болезни, предшествовавшей заболеванию в течение 5—6 лет, причем в клинической картине КС у больных гипертонической болезнью и атеросклерозом чаще преобладает церебральный компонент — головная боль, снижение памяти, головокружение. Подавляющее число больных (57 %) гипертонической болезнью отмечают ее обострение при климактерическом синдроме — частые гипертонические кризы, большая лабильность артериального давления.

Гипертоническая болезнь развивается у больных с отчетливыми признаками дисфункции гипоталамических структур и ретикулярной формации мозга и проходит через стадию повышения активности симпатико-адреналовой системы в ранних стадиях заболевания. При лабильной гипертензии без кризов повышается активность в основном адреналового звена, а при латентной гипертензии с кризами — как адреналового, так и медиаторного звеньев системы. По-видимому, происходит нарушение биосинтеза катехоламинов вследствие изменения активности ферментов, катализирующих образование и метаболизм аминов, а также нарушение их секреции и депонирования. Ключевой момент в цепи этих изменений — снижение активности дофамин-гидроксилазы (превращение дофамина в норадрена- лин). Дофамин играет роль буфера, сдерживающего развитие гипертензии. В большей степени это проявляется на ранних стадиях заболевания, когда сохраняется благоприятное действие дофамина на почечную гемодинамику [Парфенова Е. В., 1980].

В нарушении нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы важную роль играют и такие амины, как серотонин и гистамин. Действие этих веществ многосторонне и обусловлено их влиянием на центры и непосредственно на гладкую мускулатуру сосудов. Серотонин обладает суммарным прессорным действием, а гистамин относится к депрессорным факторам, вызывающим выраженную дилатацию мелких артериол и венул.

У большинства больных (76 %) началу заболевания предшествуют стрессовые ситуации различного характера. Частота осложненных форм КС составляет 54 %. При осложненных формах КС тяжесть его усугубляется за счет экстрагенитальной патологии, в то же время и КС усугубляет тяжесть этой патологии: учащаются кризы при гипертонической болезни (у 51 % больных), декомпенсируется сахарный диабет (у 10%), учащаются приступы желчнокаменной и мочекаменной болезни (31 % и более).

Для большинства больных КС характерны вегетативные расстройства перманентного и пароксизмального характера: стойкий красный дермографизм, появление красных пятен на шее и груди («сосудистое ожерелье»), частые приступы выраженной головной боли, тенденция к гипотензии, пароксизмальное повышение АД в переходном возрасте (46—52 года), кризовое течение гипертонической болезни, симпатико-адреналовые кризы, пароксизмальная тахикардия, вагоинсулярные кризы по типу вестибулярно-вегетативных, приступы с ярко выраженной психоэмоциональной окраской.

Состояние сердечно-сосудистой системы в период климактерия изучалось многими авторами. Установлено четкое нарушение содержания холестерина и триглицеридов после менопаузы, особенно на фоне избыточной массы тела.

Общеизвестно, что до 40-летнего возраста частота случаев инфаркта миокарда у мужчин в 10—20 раз больше, чем у женщин. После 40 лет это соотношение постепенно уменьшается и к 70 годам составляет 1 : 1 [Van Keep P., Haspels A., 1977] — в этом основная причина споров и попыток найти корреляцию между атеросклерозом и функцией яичников. Установлено, что после 50 лет артериальная гипертензия у женщин выявляется чаще, чем у мужчин, и в возрасте 50—54 лет частота ее у женщин составляет до 30 % [Елисеева Н. А., 1983; Van Eiff J., 1975]. Видимо, увеличение в крови содержания липидов и нарастание частоты гипертензии после менопаузы способствуют процессам атеросклероза.

Значительное место в клинической картине заболевания занимают различные психоэмоциональные расстройства. Установлено, что у 75 % женщин с КС вегетососудистые и психоэмоциональные расстройства возникают одновременно, у 25 % — через короткий промежуток времени (0,3—0,5 года). Как правило, психоэмоциональные расстройства появляются перед менопаузой или в течение года после нее, тогда как вазомоторные расстройства часто становятся доминирующими в течение года после менопаузы и продолждаются затем в среднем до 5 лет. Полагают, что дефицит эстрогенов не является главной причиной психоэмоциональных нарушений [Кегг М., 1976; Coulam А., 1981].

У 13 % больных отмечается астеноневротический синдром (У 3% — с ипохондрической фиксацией личности), проявляющийся плаксивостью, приступом раздражительности, ощущением страха, тревоги, непереносимостью звуковых и обонятельных раздражителей. Астенизация нервной системы — один из наиболее частых проявлений гипоталамических нарушений [Макар- ченко А. Ф. и др., 1978], в основе которых лежит нарушение адаптационных и компенсаторных механизмов.

У 10 % больных наблюдалась депрессия, которая является одним из наиболее тяжелых и с трудом поддающихся лечению симптомов, встречающихся при КС.

Депрессии как частому симптому КС в литературе уделено большое внимание. Гипотеза о влиянии биогенных аминов на возникновение депрессии в настоящее время стала общепризнанной. Увеличение с возрастом частоты депрессии связано с недостаточностью катехоламинов, увеличением уровня моно- аминоксидазы в плазме и тромбоцитах, причем эти изменения наиболее выражены у женщин с КС [Robinson F., 1975]. У пациенток с депрессией в постменопаузе, кроме того, отмечается снижение концентрации в плазме предшественника серотонина — свободного триптофана, а также снижение основного метаболита серотонина — 5-оксииндолуксусной кислоты в спинномозговой жидкости, что свидетельствует о снижении обмена серотонина в мозге [Aylward et al., 1976].

Учитывая роль серотонина в осуществлении нормальных функций мозга, естественно думать, что нарушение его метаболизма может являться важным фактором в развитии патологических форм поведения. Однако данные об индоламиновом метаболизме в развитии депрессии противоречивы.

Противоречивы также данные об участии опиоидных систем в патогенезе депрессии и о возможной роли дефицита ЭНД при этой патологии. Н. Ermlich (1982) обнаружил значительное повышение уровня эндогенных опиоидов 0-липотропина и р-ЭНД у пациенток с депрессией в пременопаузальный период. Полагают также, что причиной депрессии является нарушение обмена нейротрансмиттеров в лимбической области (моноаминов, Y-аминобутировой кислоты), которые находятся под модулирующим влиянием опиатных рецепторов, так как имеются данные, что активация специальных центральных опиатных рецепторов оказывает лечебный эффект при депрессии.

Патогенез обменно-эндокринных нарушений довольно сложен; важную роль в их возникновении играют как общие изменения обменных процессов, так и повышенная реакция некоторых органов и тканей на закономерную возрастную гипоэстрогению. Различают генитальные и экстрагенитальные патологические симптомы гипоэстрогении.

К урогенитальным симптомам относятся дистрофические изменения вульвы, сенильные, даже язвенные кольпиты, тригони- ты, цисталгии. Причина дистрофических изменений вульвы неизвестна, об этом свидетельствует существование множества теорий. Все же следует отметить наибольшую частоту их в пре- и постменопаузальном возрасте и нередко улучшение на фоне лечения мазью с естественными эстрогенами в сочетании с кор- тикостероидами.

При выраженной атрофии эпителия мочевого пузыря и уретры могут наблюдаться цисталгии в результате тригонита. При цистоскопии выявляется атрофия слизистой оболочки, отек, расширение кровеносных сосудов. Тургор и тонус сфинктеров и тканей изменяется, что клинически может проявляться «стресс- недержанием» мочи [Prill Н., Lauritzen С., 1970] во время смеха, кашля при малом ее содержании в мочевом пузыре.

У 8 % женщин в пременопаузальном периоде и 18 % в постменопаузальном отмечена болезненность при половом сношении, жжение, сухость влагалища. Много страданий доставляют больным так называемые экстрагенитальные эстроген-дефицитные состояния. У 15 % больных КС с наступлением менопаузы возникают «сухие» конъюнктивиты, ларингиты, «сухой рот». Нередко встают проблемы с применением контактных линз. Рост волос на лице и снижение тембра голоса объясняются, видимо, снижением антиандрогенного влияния эстрогенов, а также усилением синтеза андрогенов яичниками женщин в постменопаузе и повышением чувствительности к ним органов или клеток-мишеней.

Остеопороз в постменопаузальном периоде также принято рассматривать как своеобразное патологическое состояние, возникающее в результате дефицита эстрогенов.

У 66 % больных Климактерическим синдромом отмечается избыточное отложение подкожного жирового слоя, чаще ожирение имеет равномерный характер; у 40 % этих больных отмечена наследственная предрасположенность к ожирению. F. Bottiglioni и соавт. (1984) отметили увеличение массы тела у 49 % обследованных и установили корреляцию между избыточной массой тела, количеством потребляемых калорий, возрастом и уровнем образования. По-видимому, в увеличении массы тела в климактерическом периоде играют роль психосоциальные, гормональные и наследственные факторы.

В климактерическом периоде происходит ускорение свертываемости крови в основном за счет активации прокоагулянтного звена системы гемостаза [Макацария А. Д., Марченко Л. А., 1986], повышение функциональной активности тромбоцитов за счет уменьшения частоты дезагрегации [Оган Т. Б. и др., 1983], структурной и хронометрической гиперкоагуляции, снижения антикоагулянтного потенциала крови [Маркорасян Р. А., 1982; Марченко Л. А., 1985]. При ожирении отмечается выраженное повышение свертываемости крови и сопутствующее снижение фибринолитической активности [Bottiglioni F. et al., 1984]. Прежде всего этому способствует возраст, а также гиперлипи- демия. В этом же возрастном периоде снижается порог чувствительности организма к возникновению тромбоэмболических осложнений, т. е. повышен разрешающий эффект триггеров тромбозов (травмы, операция, инфекция, заболевания печени и т. д.).

У 13 % больных КС протекает атипично, из них у 59 % — по типу симпатико-адреналовых кризов. Пароксизмальные подъемы АД могут возникать в различных условиях — как в покое, так и в активном состоянии, при психическом возбуждении.

Клиника КС может характеризоваться появлением крапивницы, отеков на лице, вазомоторного ринита под влиянием разнообразных факторов, непереносимостью ряда лекарственных препаратов, пищевых продуктов, т.е. симптомами, присущими аллергическим процессам, что свидетельствует об изменении иммунологической реактивности с наступлением менопаузы. Кроме того, могут наблюдаться приступы бронхиальной астмы, не поддающиеся традиционной терапии.

Выделена особая форма КС, характеризующаяся симпатико- адреналовыми кризами, возникающими только в определенные дни месяца, циклически, меньероподобным состоянием. Анализ продолжительности менструальных циклов в репродуктивном возрасте и особенностей течения предменструальных периодов в последние 3—5 лет до менопаузы позволил установить, что у этих больных до менопаузы отмечался предменструальный синдром.

«Кризовая» форма предменструального синдрома имеет тенденцию к циклическому повторению первые 1—4 года после менопаузы. Это форма КС рассматривается как трансформированный предменструальный синдром [Сметник В. П., Комарова Ю. А., 1977]. У этой группы больных, как правило, менопауза наступает после 50 лет и позже; в прошлом отмечались сочетан- ные гиперпластические процессы в матке, мастопатия, задержка жидкости и прибавка массы тела в предменструальные дни.

К атипичным формам КС относятся также климактерическая миокардиодистрофия [Кретова Н. Е., 1986]. Эти больные, как правило, вначале обращаются к терапевтам и наблюдаются ими по поводу «ишемической болезни сердца». При климактерической миокардиопатии отсутствует зависимость между выраженностью кардиалгии и данными ЭКГ, т.е. при выраженном болевом синдроме изменения на ЭКГ незначительные или отсутствуют. Не наблюдается также зависимости между изменениями ЭКГ, нарушением трудоспособности и длительностью заболевания. При кардиопатии боль в области сердца постоянная, при ишемической болезни сердца (ИБС) — приступообразная; при кардиопатии в отличие от ИБС наблюдается положительный эффект от терапии препаратами половых стероидов [Кретова Н. Е., 1986]. Проба с нитроглицерином у женщин с КС отрицательная, с обзиданом — положительная. На ЭКГ характерным является сниженный изоэлектрический или даже отрицательный зубец Т\ ST поднимается над изолинией или спускается ниже ее, к этому присоединяются нарушения проводимости и реполяризации.

Изучение состояния ВНС у больных КС позволило установить особенности клинической картины в зависимости от типа вегетативных реакций. При активации симпатико-адреналового отдела ВНС характерны артериальная гипертензия, развившаяся в переходном периоде, учащение пульса и дыхания в покое, преобладание клинической картины «приливов», сердцебиение, боль в области сердца. При функциональном преобладании парасимпатического отдела ВНС отмечаются гипотензия, ваго- инсулярные кризы по типу обморочных состояний в душных помещениях, разнообразные аллергические проявления, бради- кардия и урежение дыхания в покое. Клиническая картина «прилива» характеризуется ощущением «замирания» сердца, нехватки воздуха, появлением жидкого пота, тошноты, головокружения, резкой слабости.

При длительном течении КС, особенно в сочетании с гипертонической болезнью, развившейся в молодом возрасте, наблюдаются вегетососудистые расстройства (симпатико-адреналовые кризы, приступы пароксизмальной тахикардии), психовегетативные нарушения. Симптомы «прилива» характеризуются разнообразными проявлениями, чувством резкого дискомфорта и обилием психоэмоциональных жалоб (больная как бы не может «выйти» из «прилива»).

При сопоставлении характера клинического течения КС и реакции нейроэндокринной системы установлены некоторые особенности. Повышение уровней гонадотропинов при синхронном снижении функции яичников — реакция универсальная в постменопаузальном периоде и при хирургическом выключении функции яичников. Тем не менее изучение соотношения ЛГ и ФСГ позволило установить определенные корреляции с особенностями клинической картины КС.

При физиологическом климактерии индекс ЛГ/ФСГ равен 0,7. При выраженном дефиците эстрогенов индекс ЛГ/ФСГ снижен до 0,1 0,2, что, видимо, следует расценивать как показатель резкого снижения функции мозгового слоя яичников и сетчатой зоны коры надпочечников. При КС индекс ЛГ/ФСГ более 1 отмечается у женщин с умеренным эстрогенным дефицитом в постменопаузе. Это чаще всего пациентки с так называемым трансформированным предменструальным синдромом.

У больных с гиперпролактинемией клиническая картина КС характеризуется симпатико-адреналовыми кризами и отмечается ухудшением заболевания на фоне лечения синтетическими эстрогенами, которые способствуют повышению секреции пролактина.

У больных с КС средней тяжести и тяжелой сочетанной формы повышен уровень АКТГ в сыворотке крови, особенно значительно у больных с КС в сочетании с хронической ИБС и гипертонической болезнью. У этих же больных наблюдалось повышение глюко- и минералокортикоидной функции коры надпочечников.

В группе больных с преобладанием выраженных психоэмоциональных нарушений (астенодепрессивный и астеноневроти- ческий синдромы) отмечено повышение активности функции коры надпочечников при неизменной секреции АКТГ. Уровни кортизола, альдостерона и тестостерона значительно повышены. Положительная проба с дексаметазоном и данные ультразвукового сканирования позволяют исключить анатомические изменения в коре надпочечников.

Итак, в реакции системы АКТГ — кора надпочечников и особенностях клинического течения заболевания установлены определенные корреляции.

Разнообразие клинической картины КС свидетельствует о вовлечении в процесс различных структур диэнцефальной области и лимбико-ретикулярного комплекса и является результатом неадекватной адаптации стареющего организма к возрастному снижению функции яичников.

Изменение функционального состояния гипоталамуса влечет за собой возникновение целого ряда эндокринно-обменных и трофических нарушений. В связи с тем что эта роль гипоталамуса реализуется в тесном контакте с другими образованиями мозга, в первую очередь структурами лимбической системы и ретикулярной формации, являющихся нервным субстратом эмоционального и мотивационного поведения, то изменение функционального состояния их служит основой наблюдаемых у больных КС эмоционально-психических расстройств, снижения памяти, внимания, ухудшения работоспособности, раздражительности, эмоциональной неустойчивости. Функциональная неполноценность высших регуляторных центров ВНС может явиться результатом влияния ряда конституционально-генетических факторов, неблагоприятного преморбидного фона (тяжелые условия жизни, длительное голодание, тяжелые экстрагени- тальные заболевания, черепно-мозговые травмы, длительные психотравмирующие ситуации).

Диагноз КС обычно не представляет трудностей в случае типичного его течения. Важную роль играют общий и гинекологический анамнез, данные наследственности. Сопоставление особенностей течения заболевания, времени его возникновения, оценка патологических симптомов, социального и психического статуса, наличие экстрагенитальных заболеваний помогают определить форму и тяжесть КС, а также судить о прогнозе его.

При тяжелом, длительном течении КС необходима краниография для исключения аденомы гипофиза. При гипертонической болезни следует уточнить время возникновения ее и особенности течения климактерического периода.

При ожирении и симпатико-адреналовых кризах необходимо исключить диабет, гипоталамический синдром, феохромоцитому, гипотиреоз.

Отличить климактерическую кардиопатию от ИБС помогает изучение характера болей, ЭКГ, пробы с нитроглицерином и об- зиданом.

Повышение либидо, гирсутизма, гипертрихоза и снижение тембра голоса в постменопаузальном периоде может указывать на возникновение гормонально-активной дефеминизирующей опухоли яичников.

При сохраненном ритме менструаций у женщин старше 55 лет или восстановлении его в постменопаузе показано обследование с целью исключения гормонально-активной феминизирующей опухоли яичников.

В диагностике атипичных форм КС помогают данные анамнеза, указывающие на связь возникновения патологических симптомов с наступлением климактерия, и положительный эффект от терапии препаратами половых стероидов.

Необходимо учитывать характер и эффект предшествующей терапии, а также состояние системы гемостаза.

Лечение КС проводят поэтапно. Первый этап — немедикаментозная терапия, второй этап — медикаментозная негормональная, третий — гормональная терапия. Выделение этапов в определенной степени условно, так как при тяжелых формах КС нередко применяются все виды терапии. В первую очередь важно терпеливо выслушать больную, объяснить сущность процесса, рекомендовать режим труда и отдыха, питания, аутотренировку.

Первый этап лечения включает обязательное проведение утренней гимнастики (15—20 мин), лечебную гимнастику в группах «здоровья» 2—3 раза в неделю по 40—45 мин, общий массаж, прогулки перед сном. В рационе питания должны преобладать фрукты и овощи, жиры растительного происхождения, ограничение углеводов. Показана гидротерапия в домашних условиях: обливание, обмывание, душ, ванны — хвойные, шалфейные, горячие ножные ванны. Широко используется бальнеотерапия, включающая использование минеральных и радоновых вод — естественных или имитирующих соответствующие природные факторы в искусственно приготовленных аналогах. Санаторно-курортное лечение предпочтительно проводить в привычной климатической зоне либо на Южном берегу Крыма (в нежаркое время года).

При типичной форме КС (легкой форме и средней тяжести) довольно эффективными являются жемчужные, кислородные, пенистые и азотные ванны, а у больных с миомой матки, эндометри- озом, мастопатией, тиреотоксикозом — радоновые или йодобром- ные ванны.

Широко используются искусственные (преформированные) факторы. Довольно эффективна анодическая гальванизация головного мозга (от 10 до 20 сеансов), при этом выбор режима зависит от тяжести КС; чем тяжелее клиническое его проявление, тем меньшая сила тока должна применяться [Давыдов С. Н., 1974].

Эффективны также воздействия некоторыми преформирован- ными физическими факторами — гальванизация шейно-лицевой области или электрофорез новокаина в область верхних шейных симпатических ганглиев; каждую из этих процедур сочетают с классическим ручным массажем воротниковой зоны [Стругацкий В. М., 1981]. Высокоэффективным методом терапии является центральная электроанальгезия с помощью отечественного прибора «Лэнар» с использованием фронтомастоидального расположения электродов. Длительность процедуры 40—50 мин. При легкой форме КС рекомендуем 7—8 процедур, при тяжелых и средней тяжести—10—12. Обычно уменьшение патологических симптомов и нормализация АД отмечаются после 4—5 процедур. При тяжелой форме КС патологические симптомы уменьшались на 50% после 10—12 процедур, а при КС средней тяжести — на 80 %.

У 60 % больных отмечалось обострение симптомов КС после 5—6 процедур. В таких случаях лечение не отменяли, а назначали перерыв в лечении на 1—2 дня.

Воздействие центральной электроанальгезии проявляется не столько торможением или активацией отдельных структур мозга или определенного их количества, сколько изменением функциональной организации одних и тех же заторможенных или активируемых нейронов. Итак, лечебный эффект, видимо, связан как с непосредственным воздействием на центральные нейроэндокрин- ные механизмы, так и с влиянием на сосудистые и эмоционально-психические механизмы.

При частичном эффекте электроанальгезии при тяжелых формах КС назначали комбинированные эстроген-гестагенные препараты (бисекурин, нон-овлон в микродозах по 'Д—!/8 таблетки в день). Как правило, микродозы назначали после 8—10-й процедуры электроанальгезии с тем, чтобы иметь возможность ежедневно учитывать реакцию больных и подобрать минимально-оптимальную дозу. Кроме того, на фоне электроанальгезии, как правило, не наблюдалось аллергических реакций на лекарственные препараты. Всего проводили 12 процедур электроанальгезии. После окончания лечения электроанальгезией бисекурин не отменяли. Первый курс приема бисекурина составил 4 нед. В дальнейшем частота прерывистых курсов зависела от особенностей течения КС. В связи с тем что после отмены микродоз эстроген- гестагенов крайне редко, но наблюдались скудные кровянистые выделения из матки, мы рекомендуем за 4—5 дней до отмены курса лечения гормонами медленно уменьшать дозу. Это позволит избежать менструально-подобной реакции на «спад» концентрации гормонов в организме.

При цисталгии наиболее рациональным физическим методом является воздействие на нервно-мышечные структуры мочевого пузыря синусоидальными модулированными токами (СМТ) с помощью специального влагалищного электрода [Стругацкий В. М., 1981]. Имеются сообщения об использовании при КС иглорефлек- сотерапии — как самостоятельного метода, так и в сочетании с другими методами лечения: локальное надсегментарное введение димедрола и анальгина в точки акупунктуры или бальнеофакто- рами.

Второй этап — применение медикаментозной негормональной терапии с целью нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС. При функциональном преобладании симпатических реакций показаны препараты симпатиколитического действия — резерпин и обзидан. Резерпин /4 таблетки, содержащей 0,25 мг,

1—      2          раза в день) уменьшает содержание катехоламинов и серо- тонина в ЦНС, способствует замедлению сердечной деятельности, снижает АД, улучшает сон. Обзидан (!/4 таблетки, т. е. 10 мг,

2—      3          раза в день) — 8-адреноблокатор; обладает психотропным действием, блокируя центральные и периферические адреноре- цепторы. Стугерон (25 мг 3 раза в день) снижает симпатикото- нию и обладает антигистаминной активностью. При преобладании парасимпатических реакций показаны препараты холиноли- тического действия (настойка белладонны по 5—10 капель в день), а также антигистаминные препараты (тавегил по 1 мг или супрастин по 0,25 мг 1—2 раза в день).

Беллоид и беллатаминал (2—3 таблетки в день) —препараты адрено- и холинолитического действия, т. е. влияют на оба отдела ВНС, оказывая тормозящее действие на вегетативную и эмоциональную возбудимость. Витамины Bi, В6 и Е способствуют нормализации изменений гомеостаза. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ — 30 инъекций на курс) улучшает передачу нервного возбуждения с блуждающего нерва на сердце и тем самым снижает воздействие симпатико-адреналового отдела ВНС на миокард.

При психоэмоциональных расстройствах показаны нейротроп- ные средства, например тазепам (по 0,С1 г 1—3 раза в день), относящийся к числу малых транквилизаторов. При выраженных расстройствах (депрессия, ипохондрический синдром) используют транквилизаторы и нейролептики. Предпочтение следует отдавать френолону (2,5 мг 1—2 раза в день), так как он не вызывает вялости, сонливости, адинамии и может применяться в дневное время. Показаны также психотропные стимуляторы (ноотропил, церебролизин, аминалон).

Третий этап — применение гормональной терапии; проводить лечение рекомендуется при отсутствии полного эффекта от комплексной негормональной терапии. В зависимости от клинического проявления КС могут быть показаны «чистые» эстрогены и геста- гены, комбинированные эстроген-гестагенные препараты или сочетание эстрогенов с андрогенами.

При выраженных симптомах эстроген-дефицита — атрофичес- ком (язвенном) кольпите, конъюнктивите, ларингите, цистал- гии — гормонотерапию следует начинать с «чистых» эстрогенов (масляный 0,1% раствор эстрадиола дипропионата — 0,05% раствор, фолликулина — 1 мл, этинилэстрадиол — 0,05 мг, эст- риол — 0,5 мг).

В настоящее время применяют, как правило, таблетированные «чистые» эстрогены в прерывистом режиме (3 нед приема и 7— 10 дней перерыв; 2—3 курса) либо в циклическом — после эстрогенов назначают гестагены. Прерывистость курсов лечения и последующее назначение гестагенов диктуется необходимостью ликвидации пролиферативного их влияния на органы-мишени (матка и молочные железы).

При длительном (непрерывном) приеме больших доз эстрогенов возникает опасность развития гиперпластических процессов эндометрия. Однако наш опыт показывает, что прерывистые курсы небольших доз эстрогенов в циклическом режиме с гестагенами не увеличивают частоту гиперпластических, атипических процессов и рака эндометрия у женщин в постменопаузальном периоде. Вместе с тем если в геноме клетки имеется «первичный дефект» (генетическая предрасположенность к опухолевому заболеванию) или уже произошла опухолевая трансформация генома под влиянием какого-либо онкогенного фактора, то эстрогены, стимулируя процессы синтеза информационной и рибосомальной РНК, способствуют реализации опухолевой трансформации клетки, усиливая рост возникшей опухоли.

Критическое рассмотрение эпидемиологических данных о роли эстрогенотерапии в развитии рака эндометрия, особенности морфологической реакции эндометрия на длительный эстрогенный стимул, который затрагивает преимущественно эпителиальный компонент и быстро исчезает после отмены, и, наконец, современные представления о механизме гормонального эффекта на субклеточном уровне позволяют высказаться против представления об эстрогенах как канцерогенах и прямой причины возникновения рака эндометрия.

Однако эстрогены могут оказывать пермиссивное (способствующее) влияние на реализацию эффекта истинного канцерогенного воздействия, к которому пролиферирующая ткань весьма чувствительна.

К условиям, способствующим проявлению канцерогенного действия эстрогенов, следует отнести: длительное назначение высоких доз препаратов, проведение длительного непрерывного лечения эстрогенами (более года), проведение длительного лечения без назначения антагонистов эстрогенов (прогестерона).

Прогестерон ингибирует связывание эстрогенов в матке, уменьшая цитоплазматическую концентрацию рецепторов к эстрогенам. Эстриол — естественный эстроген (синапаузе, овестин, эс- триол) — может применяться длительно, в течение многих месяцев, но в прерывистом режиме. Он оказывает слабое влияние на эндометрий и обладает кольпотропным эффектом. Кроме того, эстриол усиливает процессы пролиферации в слизистой оболочке нижнего отдела мочеполовой системы, а также благотворно влияет на сердечную мышцу, кожу, волосяные фолликулы [Кретова Н. Е., 1986; Черевишник Ж. В., 1982; Rauramo L., Корега Н., 1976].

При приеме 0,5 мг эстриола непрерывно в течение 12 мес не отмечено отрицательного действия на свертывающую систему крови у женщин в период постменопаузы [Toy A. et al., 1978].

Назначение эстрогенов должно быть индивидуальным с учетом всех противопоказаний [Plotz Е., 1982]. Лечение эстрогенами противопоказано женщинам, лечившимся в прошлом по поводу злокачественных новообразований, при ожирении, гипертонической болезни, диабете, хотя абсолютным противопоказанием является только наличие злокачественных новообразований в прошлом любой локализации. Поэтому лечение эстрогенами должно проводиться прерывистыми курсами или в сочетании с гестагенами.

При тяжелых и средней тяжести формах КС и отсутствии тяжелых симптомов, указывающих на дефицит эстрогенов (остео- пороз, сенильный кольпит и пр.), мы проводим лечение больных КС предложенным нами сочетанным методам, включавших электроанальгезию и микродозы комбинированных эстроген-гестаген- ных гормонов (бисекурин, нон-овлон по 1Д таблетки).

Если наблюдается «циклическое» течение КС, мы рекомендуем назначать «чистые» гестагены (норколут, премалют-нор, прогестерон, прегнин) за 2—3 дня до появления патологических симптомов и продолжать лечение в течение 8—10 дней.

При гиперпролактиновой форме КС, сопровождающейся сим- патико-адреналовыми кризами, рекомендуется лечение парлоделом в дозе 2,5 мг в течение 3 нед с 10—12-дневными перерывами. На фоне этого лечения уровни пролактина и ТТГ снижаются до уровней возрастной нормы [Сметник В. П., Балан В. Е., 1985].

При остеопорозе рекомендуется лечение «чистыми» эстрогенами или в сочетании с андрогенами (1:20, 1:50). Для этих целей наиболее удачным препаратом является амбосекс. Длительное бесконтрольное назначение амбосекса при любых формах КС способствует привыканию и развитию синдрома отмены (слабость, снижение АД, утомляемость).

В случае отсутствия эффекта от перечисленной терапии показано повторное обследование для исключения органических и функциональных нарушений ЦНС.

Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на успех. Лечение следует продолжать до полного выздоровления.

Прогноз нередко представляет большие трудности, особенно при атипичных и сочетанных формах. Больные КС подлежат диспансерному наблюдению.

Профилактика КС должна начинаться задолго до переходного возраста женщины, так как развитие и тяжесть КС зависят от резервных возможностей гипоталамической области и соматического состояния.

Профилактика КС включает профилактику и своевременное лечение заболеваний различных органов и систем организма, правильную организацию труда, отдыха и питания.

 

 

СОДЕРЖАНИЕ:  НЕОПЕРАТИВНАЯ ГИНЕКОЛОГИЯ

 

Смотрите также:

 

Климакс и климактерический синдром. Климакс — возрастной...

Климакс — возрастной этап в жизни женщины между репродуктивным периодом и стойким прекращением
Какова роль медсестры в лечении климактерического синдрома?

 

ПСИХИАТРИЯ. Психические болезни

Климактерический синдром (КС) сложное состояние с полиморфной. вегечативно-сосудистой, обменно-эндокриниой и психопатологической.

 

КЛИМАКТЕРИЙ, КЛИМАКТЕРИЧЕСКИЙ СИНДРОМ — переходный...

У некоторых женщин (39%) наблюдается климактерический синдром — патологическое течение климактерия.

 

Ранний и поздний климакс. Начало раннего климакса.

Климакс и климактерический синдром. Климакс — возрастной этап в жизни... Этот физиологический процесс у большинства женщин наблюдается в возрасте 45—50 лет.