Эндометриоз (эндометриоидные гетеротопии) представляет собой патологический процесс, при котором в миометрии или других органах половой системы и вне ее возникают включения (очаги), структура которых характеризуется наличием эпителиальных и стромальных элементов, присущих эндометрию. В ткани эндометриоза происходят более или менее выраженные изменения соответственно фазам менструального цикла.

В соответствии с локализацией процесса выделяют: 1) эндометриоз генитальный — внутренний и наружный и 2) экстрагени- тальный эндометриоз. К внутреннему эндометриозу относится процесс, развивающийся в мышечной оболочке матки (внутренний эндометриоз тела матки, аденомиоз), перешейка и шейки матки. К наружному — эндометриоз труб, яичников, крестцово- маточных и широких маточных связок, брюшины маточно- прямокишечного углубления. К экстрагенитальной группе относятся эндометриоз мочевого пузыря, кишечника, послеоперационного рубца на передней брюшной стенке, почек, легких, конъюнктивы и других локализаций.

Нередко наблюдаются сочетания разных форм генитального эндометриоза, генитального эндометриоза с другими заболеваниями половых органов (миома, воспалительные процессы и др.), а также генитального и экстрагенитального эндометриоза.

Макроскопически эндометриоз имеет вид мелких изолированных или сливающихся с окружающими тканями очагов (гнезд, узлов) округлой, удлиненной или неправильной формы, полости которых содержат темную густоватую или стекловидную жидкость.

Эндометриоз может иметь форму образования, состоящую из множества мелких кистозных полостей (ячеистое строение) или приобрести характер кисты (например, эндометриоидная киста яичника).

Микроскопически определяются все детали строения и функциональные особенности эндометриоидных гетеротопий. Главную их особенность составляют эпителий и цитогенная строма, идентичные эндометрию [Железное Б. И., Стрижаков А. Н., 1985]. Эпителий однослойный, цилиндрический, поверхность некоторых клеток иногда содержит реснички. Трубчатые железы эндометриоидных гетероскопий в предменструальном периоде становятся извитыми, однако секреторная деятельность их незначительна или отсутствует, количество гликогена в железистом эпителии весьма ограничено. Цитогенная строма в очагах эндометриоза выражена в разной степени, может быть значительно или слабо развитой. Строма внедряется между мышечными или другими тканями пораженного органа, прокладывая путь для внедрения железистых элементов.

В очагах эндометриоза обнаружены клеточные рецепторы Е2 И прогестерона. Эль Хамид (1988) показал, что содержание свободных цитозолрецепторов Е2 в очагах ретроцервикального эндометриоза в 4 раза выше, чем в эндометрии; содержание ядерных рецепторов прогестерона в очагах эндометриоза значительно меньше, чем в секреторном эндометрии. В эндометрио- идных гетеротопиях яичников закономерности содержания рецепторов половых гормонов иные. Исследование ультраструктуры очагов наружного эндометриоза выявило некоторые различия в их строении, касающиеся прежде всего степени дифференциров- ки эпителия желез и стромы. В высокодифференцированных очагах эндометриоза К. Schweppe, R. Wynn (1984) отметили изменения, коррелирующие с фазой менструального цикла. В малодифференцированных очагах авторы выявили наличие кис- тозных желез, выстланных кубическим или низким цилиндрическим эпителием, структура которого в течение цикла не изменялась. Весьма важный вывод сделан авторами при повторной биопсии остаточных очагов эндометриоза после гормонотерапии: терапия оказалась эффективной только при высокодифференци- рованной ткани эндометриоидных гетеротопий.

Во время менструации в очагах эндометриоидных гетеротопий происходит десквамация и распад эпителия, кровоизлияние в замкнутые полости. Форменные элементы излившейся крови подвергаются распаду с образованием гемосйдерина, который придает содержимому полостей темный цвет (дегтя, шоколада). Содержимое полостей резорбируется (частично или полностью) гистиоцитами, но в следующем цикле вновь образуется. Слушавшийся эпителий эндометриоидных микрокист подвергается дистрофии и принимает вследствие жировых включений вид псевдо- ксантоматозных клеток [Шинкарева Л. Ф. и др., 1984].

В постменопаузальном возрасте эндометриоз подвергается регрессу, наблюдается также уменьшение размеров циклических изменений в эндометриоидных гетеротопиях во время лактации; во время беременности возможны децидуальные изменения в строме. Истинная частота эндометриоза различных локализаций все еще точно не установлена. Например, с внедрением лапароскопии у 30—50 % женщин с так называемой неясной причиной бесплодия обнаружены «малые» формы эндометриоза. Частота узловой формы внутреннего эндометриоза тела матки достигает 30%, а в сочетании с миомами — 60%. Во время гинекологических операций эндометриоз обнаруживают у 24—28 % женщин. С внедрением эндоскопических методов исследования частота обнаружения эндометриоза возросла. Практическому врачу следует помнить, что эндометриоз является вторым по частоте заболеванием репродуктивных органов, вызывающим бесплодие, боль и нарушения менструального цикла.

Относительная частота и тяжелые клинические проявления эндометриоза многих локализаций привлекают внимание к вопросам этиологии и патогенеза данного заболевания. Существует ряд теорий происхождений и развития эндометриоза.

Теория эмбрионального происхождения эндометриоза, выдвинутая в конце прошлого столетия, находит сторонников и в настоящее время. Согласно этой теории эндо- метриоидные гетеротопии возникают из остатков парамезоне- фальных (мюллеровых) протоков или зародышевого материала, из которого образуются половые органы, в том числе и ткань эндометрия.

В пользу данной теории свидетельствуют наблюдения [Баскаков В. П., 1979] о развитии эндометриоза у детей и подростков (И —12 лет), а также сочетание данного патологического процесса с пороками развития половых органов.

Имплантационная теория возникновения эндометриоза имеет много сторонников. Сущность ее заключается в том, что жизнеспособные элементы эндометрия заносятся в другие ткани половых органов, приживаются на новом месте, образуя эндометриоидную гетеротопию. Такой процесс возможен прежде всего при ретроградном продвижении менструальной крови (через маточные трубы, а также во время гинекологических операций). Предполагается возможность метастазирова- ния частиц эндометрия лимфогенным и гематогенным путем с последующей их несвоеместной имплантацией. Гипотезу о ретроградной менструации как причине эндометриоза подтверждает характер частоты распределения эндометриоидных очагов, которые чаще всего наблюдаются в прямокишечно-маточном пространстве и по заднему листку широкой связки матки [Jenkins S. et al., 1986; Конде А., 1987].

Метапластическая теория в качестве источника эпителиального компонента эндометриоза предполагает мезотелий брюшины, подвергающийся метаплазии. Полагают, что источником эндометриоза являются элементы эмбрионального целоми- ческого эпителия, который располагается между зрелыми клетками мезотелия.

Хотя научные исследования последних лет послужили основой для критики единой теории происхождения эндометриоза различных органов половой системы, в 1986 г. Н. Minh и соавт. снова вернулись к единой теории гистогенеза наружного и внутреннего эндометриоза. Авторы полагают, что очаги эндометриоза происходят из клеток целомического эпителия, персистирующего в переходной зоне между миометрием и эндометрием. Эти клетки появляются в мезотелии, покрывающем яичники, маточные трубы, тазовую брюшину при воздействии дегенерирующей эндоте- лиальной ткани во время менструации. Эта теория позволяет объяснить морфологическое сходство эндометриоидных очагов и эндометрия, хотя их биологическое поведение различно.

Патогенез генитального эндометриоза сложен. Определенное значение придается наследственному фактору, учитывая наблюдения семейной предрасположенности к эндометриозу. Предполагается, что возникновение эндометриоза осуществляется мульти- факториальной наследственностью (сумма генетических и средо- вых факторов).

В патогенезе эндометриоза определенную роль играют нейро- эндокринные нарушения — в системе гипоталамус — гипофиз — яичники [Стрижаков А. Н., 1977, 1986; Л. В. Адамян, 1984]. Авторы отмечают частоту развития эндометриоза на фоне высокого индекса перенесенных инфекционных заболеваний бактериальной и вирусной этиологии, расстройств менструальной функции в пубертатном периоде, осложненных родов и абортов, стрессовых ситуаций. Особое значение имеют инфекционные заболевания, перенесенные в детском и пубертатном возрасте, тормозящие становление системы гипоталамус — гипофиз — яичники, регулирующей развитие структур и физиологических функций репродуктивной системы. В результате недостаточности указанной системы все неблагоприятные воздействия на организм женщины усиливают нейроэндокринные расстройства, предрасполагающие к развитию эндометриоза. Поскольку всеми признается, что эндометриоз является гормонально-зависимой патологией, то подавляющее большинство исследователей основное внимание уделяли изучению содержания половых и гонадотропных гормонов в моче, а затем в крови при различных формах эндометриоза. Однако каких-либо определенных закономерностей получено не было [Chalmers J., 1975]. А. Н. Стрижаков и Б. И. Железное (1985), В.П.Баскаков (1979) отмечали появленйе дополнительных выбросов ФСГ и ЛГ в течение цикла, а также некоторое снижение стероидогенной функции яичников, проявляющееся в виде нерезко выраженной неполноценности желтого тела. До последнего времени наиболее распространенной является гипотеза о причинной зависимости эндометриоза и нейроэндокринных нарушений — функциональной неполноценности системы гипоталамус — гипофиз — яичники. На эти представления несомненно оказало влияние строение эндометриоидных гетеротопий, состоящих из эндо- метриальной ткани, являющейся мишенью половых гормонов. С развитием представлений об иммунных процессах на клеточном уровне, возможно, эти данные будут пересмотрены.

О роли иммунокомпетентных систем в патогенезе этого заболевания свидетельствуют перифокальные лимфоидные инфильтраты в очагах эндометриоидных гетеротопий. Установлено снижение активности Т-клеточного иммунитета, повышение активности В-лимфоцитарной системы с увеличением количества иммуноглобулинов G и А, появление аутоантител к ткани эндометриоидных очагов [Старцева Н. В., 1983]. Наряду с уменьшением Т-лимфоцитов изменен их рецепторный аппарат, снижено количество Т-супрессоров и Т-лимфоцитов, продуцирующих хелпер- ный фактор [Супрун Л. Я., 1983].

В последние годы появились сообщения об изменениях в иммунной системе у больных эндометриозом, позволяющие предположить аутоиммунную природу заболевания. N. Gleicher и соавт. (1987) обнаружили у больных эндометриозом патологическую активность поллклональных В-клеток, что является классическим признаком аутоиммунного заболевания. Это подтверждается также повышением уровня иммуноглобулинов у больных эндометриозом. Хотя прямого доказательства повреждения ауто- антителами тканей репродуктивной системы еще не представлено, роль иммунной системы в патогенезе эндометриоза никем не отрицается. Косвенным свидетельством важной роли иммунной системы в патогенезе эндометриоза является высокая эффективность эстроген-гестагенных препаратов в терапии эндометриоза, которые, как известно, обладают иммунодепрессивным действием. Исследования этиологии и патогенеза эндометриоза продолжаются, а пока следует согласиться с J. Chalmers, который еще в 1975 г. назвал эндометриоз таинственным заболеванием.

Учитывая инвазивную способность цитогенной стромы, предполагалась принадлежность эндометриоидных гетеротопий к опухолям (эндометриома), но несостоятельность этой концепции является общепризнанной. В Международной гистологической классификации опухолей яичников (ВОЗ, 1977) подчеркивается, что, хотя эндометриоз может иметь внешнее сходство с опухолью, он относится не к новообразованиям, а опухолевидным процессам.