Лейкоциты. Характеристика отдельных видов лейкоцитов. Регуляция лейкопоэза

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

Серия: Учебная литература для студентов медицинских вузов


под  редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Глава 6. СИСТЕМА КРОВИ

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Уход за больными

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Биогеронтология – старение и долголетие

 

Биология продолжительности жизни

 

Внутренние болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

 

Болезни нервной системы

 

Инфекционные болезни

 

Гинекология

 

Микробиология

 

Палеопатология – болезни древних людей

 

Психология

 

Общая биология

 

Ревматические болезни

 

Лечебное питание

 

Лечебные свойства берёзы

 

Лекарственные растения

 

Валеология

 

Естествознание

 

История медицины

 

Медицина в зеркале истории

 

Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников

 

Пособие по биологии

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ КРОВИ

Характеристика отдельных видов лейкоцитов

 

Нейтрофилы. Созревая в костном мозге, задерживаются в нем на 3—5 дней, составляя костномозговой резерв гранулоцитов.

 

Лейкопоэз осуществляется экстраваскулярно и лейкоциты, в том числе и нейтрофилы, попадают в сосудистое русло благодаря аме­бовидному движению и выделению протеолитических ферментов, способных растворять белки костного мозга и капилляров. В цир­кулирующей крови нейтрофилы живут от 8 ч до 7 сут. Находящиеся в кровотоке нейтрофилы могут быть условно разделены на 2 группы: 1) свободно циркулирующие и 2) занимающие краевое положение в сосудах. Между обеими группами существует динамическое рав­новесие и постоянный обмен. Следовательно, в сосудистом русле нейтрофилов содержится приблизительно в 2 раза больше, чем определяется в вытекающей крови.

 

Предполагают, что разрушение нейтрофилов происходит за пре­делами сосудистого русла. По-видимому, все лейкоциты уходят в ткани, где и погибают. Обладая фагоцитарной функцией, нейтрофилы поглощают бактерии и продукты разрушения тканей. В составе нейтрофилов содержатся ферменты, разрушающие бактерии. Ней­трофилы способны адсорбировать антитела и переносить их к очагу воспаления, принимают участие в обеспечении иммунитета.

 

Под влиянием продуктов, выделяемых нейтрофилами, усили­вается митотическая активность клеток, ускоряются процессы ре­парации, стимулируется гемопоэз и растворение фибринового сгу­стка.

 

Базофилы. В крови базофилов очень мало (40—60 в 1 мкл) однако в различных тканях, в том числе сосудистой стенке, содер­жатся тучные клетки, иначе называемые «тканевые базофилы». Функция базофилов обусловлена наличием в них ряда биологически активных веществ. К ним в первую очередь принадлежит гистамин, расширяющий кровеносные сосуды. В базофилах содержатся противосвертывающее вещество гепарин, а также гиалуроновая кислота, влияющая на проницаемость сосудистой стенки. Кроме того, базо­филы содержат фактор активации тромбоцитов — ФАТ (соединение, обладающее чрезвычайно широким спектром действия), тромбоксаны (соединения, способствующие агрегации тромбоцитов), лейкотриены и простагландины — производные арахидоновой кислоты и др. Особо важную роль играют эти клетки при аллергических реакциях (брон­хиальная астма, крапивница, глистные инвазии, лекарственная бо­лезнь и др.), когда под влиянием комплекса антиген — антитело происходит дегрануляция базофилов и биологически активные со­единения поступают в кровь, обусловливая клиническую картину перечисленных заболеваний.

 

Количество базофилов резко возрастает при лейкозах, стрессовых ситуациях и слегка увеличивается при воспалении.

 

Эозинофилы. Длительность пребывания эозинофилов в кровотоке не превышает нескольких часов, после чего они проникают в ткани, где и разрушаются. Эозинофилы обладают фагоцитарной активно- стью. Особенно интенсивно они фагоцитируют кокки. В тканях эозинофилы скапливаются преимущественно в тех органах, где со­держится гистамин — в слизистой оболочке и полслизистой основе желудка и тонкой кишки, в легких. Эозинофилы захватывают ги­стамин и разрушают его с помощью фермента гистаминазы. В со­ставе эозинофилов находится фактор, тормозящий выделение гистамина тучными клетками и базофилами. Эозинофилы играют важ­ную роль в разрушении токсинов белкового происхождения, чужеродных белков и иммунных комплексов.

 

ффф1

Чрезвычайно велика роль эозинофилов, осуществляющих цитотоксический эффект, в борьбе с гельминтами, их яйцами и личин­ками. В частности, при контакте активированного эозинофила с личинками происходит его дегрануляция с последующим выделением большого количества белка и ферментов, например пероксидаз, на поверхность личинки, что приводит к разрушению последней. Уве­личение числа эозинофилов, наблюдаемое при миграции личинок, является одним из важнейших механизмов в ликвидации гельминтозов.

 

Содержание эозинофилов резко возрастает при аллергических заболеваниях, когда происходит дегрануляция базофилов и выделе­ние анафилактического хемотаксического фактора, который привле­кает эозинофилы. При этом эозинофилы выполняют роль «чистиль­щиков», фагоцитируя и инактивируя продукты, выделяемые базо­филами.

 

В эозинофилах содержатся катионные белки, которые активируют компоненты калликреин-кининовой системы и влияют на сверты­вание крови. Предполагают, что катионные белки, повреждая эн­дотелий, играют важную роль при развитии некоторых видов па­тологии сердца и сосудов.

 

При тяжело протекающих инфекционных заболеваниях число эозинофилов резко снижается, а иногда при подсчете лейкоци­тарной формулы они вообще не выявляются (развивается анэозинопения).

 

Моноциты. Циркулируют до 70 ч, а затем мигрируют в ткани, где образуют обширное семейство тканевых макрофагов. Функции их весьма многообразны. Моноциты являются чрезвычайно актив­ными фагоцитами, распознают антиген и переводят его в так на­зываемую иммуногенную форму, образуют биологически активные соединения — монокины (действующие в основном на лимфоциты), играют существенную роль в противоинфекционном и противора­ковом иммунитете, синтезируют отдельные компоненты системы комплемента, а также факторы, принимающие участие в сосудисто-тромбоцитарном гемостазе, процессе свертывания крови и рас­творении кровяного сгустка.

 

Лимфоциты. Как и другие виды лейкоцитов, образуются в ко­стном мозге, а затем поступают в сосудистое русло. Здесь одна популяция лимфоцитов направляется в вилочковую железу, где превращается в так называемые Т-лимфоциты (от слова thymus).

 

Популяция Т-лимфоцитов гетерогенна и представлена следующими классами клеток. Т-киллеры, или убийцы (от англ. tu kill — убивать), осуществляющие лизис клеток-мишеней, к которым можно отнести возбудителей инфекционных болезней, грибки, микобактерии, опухолевые клетки и др. Т-хелперы, или помощники имму­нитета. Различают Т—Т-хелперы, усиливающие клеточный имму­нитет, и Т—В-хелперы, облегчающие течение гуморального имму­нитета. Т-амплифайеры усиливают функцию Т- и В-лимфоцитов, однако в большей степени влияют на Т-лимфоциты. Т-супрессоры — лимфоциты, препятствующие иммунному ответу. Различают Т—Т-супрессоры, подавляющие клеточный иммунитет, и Т—В-супрессоры, угнетающие гуморальный иммунитет. Т-дифференцирующие, или Td-лимфоциты, регулируют функцию стволовых кроветворных клеток, т. е. влияют на соотношение эритроцитарного, лейкоцитар­ного и тромбоцитарного (мегакариоцитарного) ростков костного моз­га. Т-контрсупрессоры препятствуют действию Т-супрессоров и, следовательно, усиливают иммунный ответ. Т-клетки памяти хра­нят информацию о ранее действующих антигенах и таким образом регулируют так называемый вторичный иммунный ответ, который проявляется в более короткие сроки, так как минует основные стадии этого процесса.

 

Другая популяция лимфоцитов образует В-лимфоциты (от слова bursa), окончательное формирование которых у человека и млекопитающих, по-видимому, происходит в костном мозге или системе лимфоидно-эпителиальных образований, расположен­ных по ходу тонкой кишки (лимфоидные, или пейеровы бляшки и др.).

 

Большинство В-лимфоцитов в ответ на действие антигенов и цитокинов переходит в плазматические клетки, вырабатывающие антитела и потому именуемые антителопродуцентами. Среди В-лимфоцитов также различают В-киллеры, В-хелперы и В-супрессоры.

 

В-киллеры выполняют те же функции, что и Т-киллеры. Что касается В-хелперов, то они способны представлять антиген, уси­ливать действие Td-лимфоцитов и Т-супрессоров, а также участ­вовать в других реакциях клеточного и гуморального иммунитета. Функция В-cynpeccopoв заключается в торможении пролиферации антителопродуцентов, к которым принадлежит основная масса В-лимфоцитов.

 

Существует группа клеток, получивших наименование «ни Т-, ни В-лимфоциты». К ним относятся так называемые 0-лимфоциты, являющиеся предшественниками Т- и В-клеток и состав­ляющие их резерв. Большинство исследователей относят к 0-лим-фоцитам особые клетки, именуемые натуральными (природными) киллерами, или НК-лимфоцитами. Как и другие цитотоксические лимфоциты (ЦТЛ), НК-лимфоциты секретируют белки, способные «пробуравливать» отверстия (поры) в мембране чужеродных клеток и потому названные перфоринами. ЦТЛ содержат протеолитические ферменты (цитолизины), которые проникают в чужеродную клетку через образующиеся поры и разрушают ее.

 

Существуют клетки, несущие на своей поверхности маркеры Т- и В-лимфоцитов (двойные клетки). Они способны заменять как те, так и другие.

 

 Регуляция лейкопоэза

 

Все лейкоциты образуются в красном костном мозге из единой стволовой клетки, однако родоначальницей миелопоэза является бипотенциальная колониеобразующая единица гранулоцитарно-моноцитарная (КОЕ-ГМ) или клетка-предшественница. Для ее роста и дифференцировки необходим особый колониестимулирующий фак­тор (КСФ), вырабатываемый у человека моноцитарно-макрофагальными клетками, костным мозгом и лимфоцитами.

 

КСФ является гликопротеидом и состоит из двух частей — стимулятора продукции эозинофилов (Эо-КСФ) и стимулятора про­дукции нейтрофилов и моноцитов (ГМ-КСФ), относящихся к ранним гемопоэтическим ростовым факторам. Содержание ГМ-КСФ стиму­лируется Т-хелперами и подавляется Т-супрессорами. На более поздних этапах на лейкопоэз влияют гранулоцитарный колониести­мулирующий фактор — Г-КСФ (способствует развитию нейтрофи­лов) и макрофагальный колониестимулирующий фактор — М-КСФ (приводит к образованию моноцитов), являющиеся позднодействующими специфическими ростовыми факторами.

 

Установлено, что Td-лимфоциты стимулируют дифференцировку клеток в гранулоцитарном направлении. В регуляции размножения ранних поли- и унипотентных клеток имеет важное значение их взаимодействие с Т-лимфоцитами и макрофагами. Эти клетки влия­ют на клетки-предшественницы с помощью лимфокинов и монокинов, содержащихся в мембране и отделяющихся от нее в виде «пузырьков» при тесном контакте с клетками-мишенями.

 

Из костного мозга и отдельных видов лейкоцитов (гранулоцитов и агранулоцитов) выделен комплекс полипептидных факторов, вы­полняющих функции специфических лейкопоэтинов.

 

Важная роль в регуляции лейкопоэза отводится интерлейкинам. В частности, ИЛ-3 не только стимулирует гемопоэз, но и является фактором роста и развития базофилов. ИЛ-5 необходим для роста и развития эозинофилов. Многие интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-7 и др.) являются факторами роста и дифференцировки Т- и В-лимфоцитов (см. раздел 6.2.2.8).

 

Лейкоциты являются наиболее «подвижной» частью крови, быстро реагирующей на различные изменения в окружающей среде и ор­ганизме развитием лейкоцитоза, что обеспечивается существованием клеточного резерва. Известны два типа гранулоцитарных резервов — сосудистый и костномозговой. Сосудистый гранулоцитарный резерв представляет собой большое количество гранулоцитов, расположен­ных вдоль стенок сосудистого русла, откуда они мобилизуются при повышении тонуса симпатического отдела автономной (вегетатив­ной) нервной системы.

 

Количество клеток костномозгового гранулоцитарного резерва в 30—50 раз превышает их количество в кровотоке. Мобилизация этого резерва происходит при инфекционных заболеваниях, сопро­вождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево и обусловлена в основном воздействием эндотоксинов.

 

Своеобразные изменения претерпевают лейкоциты в разные ста­дии адаптационного синдрома, что обусловлено действием гормонов гипофиза (АКТГ) и надпочечника (адреналина, кортизона, дезоксигидрокортизона). Уже через несколько часов после стрессорного воздействия развивается лейкоцитоз, который обусловлен выбросом нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов из депо крови. При этом число лейкоцитов не превышает 16—18 тыс. в 1 мкл. В стадии резистентности число и состав лейкоцитов мало отличаются от нормы. В стадии истощения развивается лейкоцитоз, сопровожда­ющийся увеличением числа нейтрофилов и снижением числа лим­фоцитов и эозинофилов.

 

Следующая глава >>>


Физиология человека Покровского