Альвеолярная вентиляция. ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ. Легочные объемы и емкости

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

ФИЗИОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА

Серия: Учебная литература для студентов медицинских вузов


под  редакцией В.М.Покровского, Г.Ф.Коротько

 

Глава 8. ДЫХАНИЕ

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Уход за больными

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Биогеронтология – старение и долголетие

 

Биология продолжительности жизни

 

Внутренние болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

 

Болезни нервной системы

 

Инфекционные болезни

 

Гинекология

 

Микробиология

 

Палеопатология – болезни древних людей

 

Психология

 

Общая биология

 

Ревматические болезни

 

Лечебное питание

 

Лечебные свойства берёзы

 

Лекарственные растения

 

Валеология

 

Естествознание

 

История медицины

 

Медицина в зеркале истории

 

Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников

 

Пособие по биологии

ЛЕГОЧНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

Альвеолярная вентиляция

 

Обмену О2 и СО2 между атмосферным воздухом и внутренней средой организма способствует непрерывное обновление состава воз­духа, заполняющего многочисленные альвеолы легких. Альвеолярная вентиляция является частью общей вентиляции легких, которая достигает альвеол. Альвеолярная вентиляция непосредственно влияет на содержание О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и таким образом определяет характер газообмена между кровью и воздухом, запол­няющим альвеолы. В каждой альвеоле состав воздуха определяется соотношением многих факторов. Во-первых, на его состав влияет величина анатомического мертвого пространства легких. Во-вторых, распределение воздуха по многочисленным воздухоносным ходам и альвеолам зависит от чисто физических причин. В-третьих, для обмена газов в легких решающее значение имеет соответствие вен­тиляции альвеол и перфузии легочных капилляров.

 

Анатомическое и альвеолярное мертвое пространство. Анато­мическим мертвым пространством (Vd) называют кондуктивную, или воздухопроводящую, зону легкого, которая не участвует в га­зообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи и терминаль­ные бронхиолы). Анатомическое мертвое пространство выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферный воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемых тепла и воды. Последнее предупреждает высушивание альвеолярно-капиллярной мембраны легких. Как известно, воздухоносные пути каждого легкого человека имеют 23 генерации, или деления, бронхиального дерева по типу дихотомии от трахеи до альвеол. После прохождения через бронхи 8—12 порядка температура вдыхаемого воздуха достигает 37°С, а влажность — 100%. Анатомическое мертвое пространство практи­чески соответствует кондуктивной зоне легких, объем которой варь­ирует от 100 до 200 мл, а в среднем составляет 2 мл на 1 кг массы тела, т. е. 150 мл при массе тела 75 кг.

 

Для расчета Vd можно использовать формулу:

 

Vd=(FACO2-FECO2)/(FACO2-FICO2)•VE

 

где FA, FE, FICO2  соответственно концентрация (фракция) СО2 в альвеолярном, выдыхаемом и вдыхаемом воздухе, a Ve — венти­ляция легких.

 

В процессе внешнего дыхания ряд факторов может изменять объем анатомического мертвого пространства. Например, увеличение дыхательного объема сопровождается растяжением дыхательных пу­тей. На объем анатомического мертвого пространства влияют частота дыхания, которая изменяет время, необходимое для диффузии газов, а также ритмические сокращения сердца и пульсация крупных сосудов. Наконец, Vd варьирует при изменении тонуса гладких мышц бронхов (например, ацетилхолин повышает, а атропин, на­против, понижает тонус гладких мышц дыхательных путей).

 

В анатомическом мертвом пространстве воздушный поток имеет наибольшую линейную скорость. По направлению к альвеолярным ходам и альвеолярным мешочкам линейная скорость движения воз­духа уменьшается до величин весьма незначительных для конвентивного воздухопроведения. Это объясняется тем, что вследствие многократных ветвлений бронхиального дерева общее поперечное сечение воздухоносных путей настолько возрастает, что поступа­тельное перемещение газов становится незначительным.

 

ффф1

Существует точка зрения, что в пределах переходной зоны легких (от кондуктивной к респираторной), а также респираторной или альвеолярной зоны легкого О2 и СО2 переносятся к альвеолярной мембране в основном с помощью диффузии. Это способствует бы­строму выравниванию концентрации дыхательных газов на огромной диффузионной поверхности легких.

 

Альвеолярное мертвое пространство. В здоровом легком неко­торое количество апикальных альвеол вентилируется нормально, но частично или полностью не перфузируется кровью. Подобное фи­зиологическое состояние обозначают как «альвеолярное мертвое про­странство». В физиологических условиях альвеолярное мертвое про­странство может появляться в случае снижения минутного объема крови, уменьшения давления в артериальных сосудах легких, а в патологических состояниях — при анемии, легочной эмболии или эмфиземе. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

 

Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого про­странства называется физиологическим, или функциональным, мер­твым пространством.

 

Анатомическое мертвое пространство снижает эффективность альвеолярной вентиляции. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого, или атмосфер­ного, воздуха. Остальные 150 мл вдыхаемого воздуха представляют собой альвеолярный воздух, который после газообмена задержива­ется в анатомическом мертвом пространстве в конце каждого выдоха. Анатомическое мертвое пространство, составляющее в среднем 1/3 дыхательного объема, снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. Состав альвеоляр­ного воздуха существенно отличается от состава вдыхаемого и вы­дыхаемого из легких человека воздуха (табл. 8.1).

 

Если дыхательный объем увеличивается в несколько раз, напри­мер, при мышечной работе он достигает порядка 2500 мл, то объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции.

 

Газы, входящие в состав атмосферного, альвеолярного и выды­хаемого воздуха, имеют определенное парциальное (partialis — ча­стичный) давление, т. е. давление, приходящееся на долю данного газа в смеси газов. Общее давление газа обусловлено кинетическим движением молекул, воздействующих на поверхность раздела сред. В легких такой поверхностью являются воздухоносные пути и аль­веолы. Согласно закону Дальтона, парциальное давление газа в какой-либо смеси прямо пропорционально его объемному содержа­нию. Альвеолярный воздух представлен смесью в основном О2, СО2 и N2. Кроме того, в альвеолярном воздухе содержатся водяные пары, которые также оказывают определенное парциальное давле­ние, поэтому при общем давлении смеси газов 760,0 мм рт.ст. парциальное давление 02(Ро2) в альвеолярном воздухе составляет около 104,0 мм рт.ст., СО2(Рсо2) — 40,0 мм рт.ст. N2(PN2) — 569,0 мм рт.ст. Парциальное давление водяных паров при темпе­ратуре 37 °С составляет 47 мм рт.ст.

 

Необходимо учитывать, что приведенные в табл. 8.1 значения парциального давления газов соответствуют их давлению на уровне моря (Р - 760 мм рт.ст.) и эти значения будут уменьшаться с подъемом на высоту.

 

Различное содержание О2 и СО2 в альвеолярном и выдыхаемом из легких воздуха свидетельствует о том, что в воздухоносных путях лег­ких от трахеи до альвеол существуют многочисленные градиенты кон­центрации дыхательных газов, фронт которых может динамично сме­щаться в ту или иную сторону в зависимости от вентиляции легких.

 

На состав газов в альвеолах легких влияет не только вентиляция легких и величина анатомического мертвого пространства,  но и перфузия кровью легочных капилляров. Если вентиляция относи­тельно перфузии избыточна, то состав альвеолярного воздуха при­ближается к составу вдыхаемого воздуха. Напротив, в случае не­достаточной вентиляции состав альвеолярного воздуха приближается к газовому составу венозной крови. Различие в соотношении аль­веолярной вентиляции и перфузии легочных капилляров могут воз­никать как в целом легком, так и в его региональных участках. На особенности локального кровотока в легочных капиллярах влияет прежде всего состав альвеолярного воздуха. Например, низкое со­держание О2 (гипоксия), а также понижение содержания СО2 (гипокапния) в альвеолярном воздухе вызывают повышение тонуса гладких мышц легочных сосудов и их сужение.

 

Кровоток в капиллярах легких и легочная вентиляция перерас­пределяются при изменении положения тела в пространстве. Изме­нение направления действия гравитационной силы влияет на кро­вообращение в легких из-за относительно низкого артериального давления в сосудах малого круга кровообращения, равного в среднем 15—20 мм рт.ст. (2,0—2,6 кПа). При любом положении тела в пространстве нижние отделы легких по сравнению с верхними будут иметь не только большую вентиляцию, но и больший кровоток. Например, в положении тела головой вниз нижними будут апи­кальные, или верхушечные, отделы легких.

 

Альвеолярную вентиляцию за один дыхательный цикл можно рассчитать по формуле:

 

VA=f*(VT-Vd),

 

где f — частота дыхания; Vt — дыхательный объем.

 

Объем альвеолярной вентиляции за одну минуту определяется по формуле:

 

VA=VE-(f•Vd).

 

В конечном счете величина альвеолярной вентиляции тем ниже, чем выше частота дыхания и меньше дыхательный объем.

 

Резервы аппарата внешнего дыхания весьма велики. В покое частота дыхательных движений человека близка к 16 в минуту, а объем вдыхаемого воздуха — около 500 мл.

 

Минутный объем дыхания (МОД) — это общее количе­ство воздуха, которое проходит через легкие за 1 мин. У человека в покое МОД составляет в среднем 8 л*мин-1. МОД можно рас­считать, умножив частоту дыхания в минуту на величину дыха­тельного объема.

 

Максимальная вентиляция легких — объем возду­ха, который проходит через легкие за 1 мин во время максимальных по частоте и глубине дыхательных движений. Максимальная вен­тиляция вызывается произвольно, возникает во время работы, при недостатке содержания О2 (гипоксия), а также при избытке содер­жания СО2 (гиперкапния) во вдыхаемом воздухе.

 

При максимальной произвольной вентиляции легких частота дыхания может возрастать до 50—60 в 1  мин, а ДО — до 2—4 л. В этих условиях МОД может доходить до 100—200 л*мин-1.

 

Максимальную произвольную вентиляцию измеряют во время форсированного дыхания, как правило, в течение 15 с. В норме у человека при физической нагрузке уровень максимальной вентиля­ции всегда ниже, чем максимальная произвольная вентиляция.

 

Следующая глава >>>


Физиология человека Покровского