Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга

под редакцией профессора В. М. Угрюмова

Исходы лечения тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга

В Ленинградском нейрохирургическом институте им. проф. А. Л. Поленова в течение 8 лет (1961 —1968) находилось на лечении 296 больных с тяжелой закрытой черепно-мозговой травмой. Из них у 245 больных имела место определенная форма поражения мозга: у 68 (23%) больных — диэнцефальная, у 146 (50%)—мезенцефало-бульбарная или цереброспинальная и у 31 (10%) — экстрапирамидная. В 51 (17%) наблюдении отмечалось преобладание поражения среднего мозга 1. Из 296 больных удалось сохранить жизнь 138 больным, что составляет 46,6% (табл. 15). Следует подчеркнуть, что без проведения комплексного целенаправленного лечения больных с диэнцефальной, мезенцефало-бульбарной и цереброспинальной формами поражения смертность была бы значительно выше.

У 75 (25, 3%) больных травма была сочетанной. Одновременно с тяжелой травмой черепа и головного мозга у 30 больных имелись переломы костей конечностей, верхнего или нижнего плечевого пояса, у 8 больных — костей лицевого скелета, у 19 больных — перелом ребер, у 7 из них — с повреждением плевры и легких, у 12 больных — повреждение органов брюшной полости и у 6 больных — множественные переломы костей конечностей, позвоночника с повреждением внутренних органов.

Почти у всех больных выявлено нарушение целости костей черепа (94, 2%) (табл. 16) и внутричерепное кровотечение (94,9%). Почти в половине наблюдений 47,3% имелась внутричерепная гематома (табл. 17). Из повреждений костей черепа у преимущественного большинства больных  (81%) имелся перелом основания или сочетание нарушения целости костей свода  и основания  черепа.

Летальность в большой мере зависела от формы поражения мозга. Она незначительна (7,8%) у больных с преобладанием поражения среднего мозга, увеличивается до 39,7% при диэнцефальной форме и достигает 86,9% при мезенцефалобульбарной и цереброспинальной формах.

Летальный исход у всех погибших больных с диэнцефальной формой поражения мозга наступал не ранее, чем через одни сутки после травмы (табл. 18). Непосредственной причиной смерти у половины из этих больных были осложнения воспалительного характера, главным образом легких (пневмония, абсцессы), у отдельных больных — воспалительные заболевания мочевыводящих путей, тромбоэмболия легочной артерии.

При мезенцефало-бульбарной форме поражения более половины больных (54%) погибли в первые часы и сутки после травмы. Непосредственной причиной смерти было тяжелое первичное повреждение ствола мозга. Основной причиной летального исхода 4 больных с преобладанием поражения среднего мозга были пневмония и менингоэнцефалит. Максимальная продолжительность жизни (и длительности бессознательного состояния) у умерших больных — 5,5 !месяцев. Почти все погибшие больные, за исключением 8 человек, за время лечения в институте оставались в бессознательном состоянии.

76% больных (164 из 214) с диэнцефальной, мезенцефало-бульбарной и цереброспинальной формами поражения мозга в связи с нарушением дыхания была произведена интубация трахеи или трахеостомия.

Следует отметить, что в период с 1961 по 1965 г. при нехирургическом лечении основное внимание уделялось борьбе с нарушением внешнего дыхания и системного кровообращения. С разработкой и применением системы комплексного целенаправленного лечения больных процент летальности уменьшился, при мезенцефало-бульбарной и цереброспинальной формах поражения с 89,8 до 80,7%, а при диэнцефальной форме — с 50 до 29,4% (см. табл. 15). Увеличилось число выживших больных с длительной утратой сознания. Если при указанных формах поражения мозга число выживших больных с продолжительностью утраты сознания свыше одних суток в 1961 —1965 гг. равнялось 13, то в 1966—1968 гг. их было 23 (табл. 19). Возросло число больных, переживших длительные сроки — от 5 суток до 5,5 месяцев.

При сравнительном анализе сроков летальных исходов отмечено увеличение продолжительности жизни пострадавших от начального периода в прошлые годы до конца раннего, а также промежуточного и позднего периодов травматической болезни в последние годы. Увеличение периода жизни с тяжелой травмой черепа и головного мозга нашло отражение в патоморфологической картине. Если ранее больные с повреждением ствола мозга умирали в первые часы после перенесенной травмы, а микроскопически у них определялись соответственно лишь свежие очаги деструкции и кровоизлияний, то в последние годы у ряда больных, переживших ранний и промежуточный и даже поздний периоды травмы, в стволе мозга встречались мелкоочаговые повреждения и кровоизлияния в более поздних стадиях процесса, начиная от реактивных явлений, до заместительного иногда на месте гибели нервных элементов (Г. П. Горячкина).

При морфологическом исследовании у них имели место конту-зионные очаги в больших полушариях мозга с присущими этому периоду организацией некроза, рубцеванием и остаточными явлениями резорбции излившейся крови. Отмечалось повреждение медио-базальных  структур,  в  частности  гиппокамповых  извилин, гипоталамуса, диэнцефальной области. В отдельных случаях при микроскопическом исследовании ствола мозга находили мелкие глиальные рубчики на месте погибших невронов или их групп (Г. П. Горячкина).

Причинами летальных исходов пострадавших этой группы, наряду с тяжелым ушибом головного мозга, были внечерепные осложнения: тяжелейшие двусторонние пневмонии, нередко абсцеди-рующие, пролежни, гнойный цистит, восходящий пиелонефрит и кахексия.

К числу внутричерепных осложнений, играющих большую роль в генезе смерти, относятся гнойные лепто-менингиты и вентрику-литы, развившиеся у больных с предсуществующей хронической гнойной инфекцией. В той или иной степени у всех умерших больных были выражены дистрофические изменения внутренних органов: печени, почек, миокарда (Г. П. Горячкина).

Необходимо подчеркнуть, что с внедрением в практику борьбы с циркуляторной и тканевой гипоксией (нейровегетативная блокада, кранио-церебральное охлаждение, переливание гипертонических растворов маннитола и мочевины, применение антигипоксан-тов и др.) в последние 2 года число больных с выраженным вторичным поражением мозга значительно уменьшилось. В связи с этим у выживших больных сократилась продолжительность утраты сознания, значительно уменьшилось число трахеостомий (рис. 47). Диэнцефальный синдром, как правило, не развивается. Во время операции обычно не бывает значительного отека мозга. Несомненно, что в предыдущие годы у многих больных нарушение жизненно важных функций, в частности дыхания, развивалось вследствие вторичного поражения мозга (нарушение кровообращения, метаболизма, отек).

В последнее время наметилась тенденция к ранней диагностике смерти мозга при сохранной сердечной деятельности. В условиях «мозговой смерти», по мнению некоторых авторов (А. Н. Беркутов, Г. Н. Цыбулян с соавт., 1969; Э. В. Пашковский и В. В. Иванов, 1969), больной может быть донором сердца для пересадки. Не касаясь сложнейшей проблемы тканевой совместимости, показаний и противопоказаний к пересадке сердца, необходимо подчеркнуть сложность ранней диагностики летального исхода. Постановка определения нежизнеспособности мозговой ткани у больного с тяжелой травмой черепа и головного мозга правомочна. Но до настоящего времени четких, ранних критериев для этого нет.

Нельзя полностью согласиться с мнением Bes с соавт. (1969), Э. И. Раудам с соавт. (1969) о том, что значительное уменьшение церебральной артерио-венозной разницы по кислороду, наряду с другими признаками, может быть показателем смерти мозга. Действительно, значительное уменьшение церебральной артерио-венозной разницы по кислороду свидетельствует о глубоком нарушении кровобращения и метаболизма в головном мозге со снижением потребления кислорода мозговой тканью. Это, безусловно, способствует декортикации и децеребрации. Но эта фаза динамики артерио-венозной разницы может быть кратковременной, и при проведении эффективных лечебных мероприятий вновь наступает ее увеличение. Кроме того, при умеренной кранио-церебральной гипотермии, которая показана у данной категории больных, потребление мозгом кислорода значительно снижается. В таких случаях уменьшение артерио-венозной разницы по кислороду является следствием и в определенной мере показателем эффективности проводимого лечения.

Еще труднее говорить о смерти мозга на основании данных клинического неврологического исследования. Отсутствие реакции зрачков на свет, корнеальных рефлексов, нарушение дыхания и биоэлектрической активности в ЭЭГ, предложенные некоторыми авторами в качестве основных критериев для постановки диагноза смерти мозга, наблюдаются и при благоприятном исходе.

Hadjimos и соавт. (1969) полагают, что признаком смерти мозга может быть прекращение мозгового кровотока в течение определенного времени. Мы считаем, что в таких случаях оценка кровообращения должна проводиться на основании исследований, которые не оказывают на него влияния. Использование с этой целью ангиографии вряд ли можно считать допустимым. Прохождение контрастного вещества по.сосудам головного мозга и мозговой кровоток—не равнозначные величины, особенно при нарушении гемодинамики. На основании данных ангиографии правильнее говорить не о замедлении или остановке кровотока, а о замедлении прохождения или остановке контрастного вещества. Наиболее адекватными являются изотопные методы определения времени и объема мозгового кровотока.

Смерть мозга может наступить при различных величинах мозгового кровообращения в зависимости от продолжительности и формы гипоксии, состояния компенсаторных механизмов мозга, исходного уровня обмена веществ, проводимого лечения и др' Все эти факторы находят отражение в фазах развития церебральной циркуляторной и тканевой гипоксии. Как было отмечено выше мы не наблюдали благоприятных исходов при некомпенсированной фазе церебральной, циркуляторной и тканевой гипоксии с уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду до 10%. 'Однако и в этих условиях необходим поиск наиболее эффективных средств и методов лечения.