Борьба с нарушениями дыхания периферического типа

  

Вся библиотека >>>

Оглавление книги >>>

 


Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга


под редакцией профессора В. М. Угрюмова

 

Глава 14.  НЕХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ТЯЖЕЛОЙ ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Борьба с нарушениями дыхания периферического типа

 

При нарушении внешнего дыхания периферического типа лечебные мероприятия должны быть направлены на восстановление полной проходимости дыхательных путей, профилактику повторной обтурации их, профилактику воспалительных заболеваний трахеи, бронхов, легких. Из всех лечебных мероприятий восстановление проходимости дыхательных путей должно осуществляться в первую очередь в экстренном порядке. Одновременно проводятся мероприятия по борьбе с шоком и коллапсом. Только после устранения обтурации дыхательных путей следует продолжать обследование и при показании — оперировать больного.

При поступлении больного с признаками нарушения проходимости дыхательных путей необходимо выяснить механизм и уровень этого нарушения, что обычно удается только в процессе лечения. Больного лучше положить на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, взять язык на языкодержатель. Голова пострадавшего обязательно кладется на небольшую подушку на одном уровне с туловищем для того, чтобы предупредить сгибание шеи и сдав-ление яремных вен. Если причиной нарушения проходимости дыхательных путей является только западение нижней челюсти и языка и отек его, то указанных мероприятий бывает достаточно. Дыхание становится спокойным, уменьшается и вскоре исчезает одышка, исчезает цианоз.

При скоплении в дыхательных путях слизи, крови, рвотных масс необходимо как можно раньше и как можно полнее удалить их, что довольно просто при нарушении проходимости верхних дыхательных путей и несколько сложнее при обтурации нижних дыхательных путей (особенно бронхов). Изо рта, носоглотки и гортани инородные массы удаляют тампонами, отсасывают катетером. Для дренирования нижних дыхательных путей катетер проводят через рот или лучше через нос в трахею и бронхи. Для этого голову больного несколько запрокидывают назад и слегка надавливают на гортань. В противном случае катетер, как правило, проходит в пищевод.

Отсасывание инородных масс из носоглотки и трахеи производят в течение 5—10 с с интервалами между каждым отсасыванием не менее 1—1,5 мин, во время которых больной должен дышать кислородом. Целесообразность такого режима дренирования объясняется тем, что в момент отсасывания еще больше уменьшается проходимость дыхательных путей, а следовательно, ухудшается и без того ослабленная вентиляция легких. Наряду с механическим фактором, ухудшающим легочную вентиляцию в момент удаления инородных масс из дыхательных путей, следует принимать во внимание рефлекторные реакции. Исследования В. П.Дорощук (1938), Б. П. Жукова (1962) и Р. А. Фельбербаум (1963) показали, что механическое раздражение носоглотки, гортани и трахеи вызывает значительное нарушение дыхания, сердечной деятельности и артериального давления. Наиболее выраженные изменения отмечаются со стороны дыхания. Степень нарушения сердечной деятельности зависит от функционального состояния сосудодвигательного центра. При значительном нарушении функций сосудодвигательного центра в сочетании с уменьшением легочной вентиляции механическое раздражение слизистой оболочки несоглотки может вызвать трепетание сердца и остановку его (Б. А. Самотокин, 1960).

Для выключения рефлексогенной зоны слизистой оболочки дыхательных путей перед дренированием трахеи в носовой ход вводят 1—2 мл 2—5% раствора кокаина или дикаина или смесь Гирша. При обтурации носовых ходов анестезирующий раствор вводят через рот. Применение несколько большего количества анестезирующего раствора, чем у больных со свободными дыхательными путями, объясняется смешиванием его с содержимым дыхательных путей и последующим быстрым выведением при отсасывании.

Для более полного освобождения дыхательных путей, особенно при ателектазе бронхов, больному придают «положение дренажа» путем поднятия ножного конца кровати до 30° на 5—10 мин или более длительный срок, в зависимости от тяжести состояния больного, и производят вибрационный массаж грудной клетки. Нередко этих мероприятий бывает достаточно для ликвидации ателектаза.

Контроль за полнотой освобождения дыхательных путей осуществляют наблюдением за характером дыхания, аускультацией и перкуссией грудной клетки, а при ателектазе бронхов проводят рентгенологическое обследование. После безуспешной двух-, трехкратной попытки провести катетер в трахею прибегают к помощи ларингоскопа, производят интубацию трахеи и трахеостомию".

Интубация трахеи

Показания к интубации трахеи. Для интубации трахеи в остром периоде травмы черепа и головного мозга суа1ествуют определенные показания. Интубация трахеи показана: 1) при скоплении в дыхательных путях инородных масс, когда другие методы дренирования дыхательных путей не эффективны; 2) при предположении о необходимости многократного дренирования дыхательных путей'; 3) интубация трахеи может быть необходимой у больных с нарушением проходимости дыхательных путей на время транспортировки их с места происшествия до стационара.

 

Как и во время отсасывания инородных масс из трахеи катетером, при интубации трахеи должна быть проведена анестезия слизистой оболочки гортани и трахеи путем орошения их через рот анестезирующим раствором (2—5% раствор кокаина, дикаина или смесь Гирша в количестве 1—2 мл). Целесообразность применения миорелаксантов и наркоза для производства интубации должна решаться индивидуально, в зависимости от тяжести состояния больного, предполагаемых в дальнейшем лечебных мероприятий и от той ситуации, в какой производят интубацию. Ввиду того, что при значительном нарушении дыхания периферического типа снижен или отсутствует глоточный рефлекс, понижен тонус мышц гортани и жевательных мышц, интубацию трахеи обычно производят без предварительного введения миорелаксантов.

При правильном подборе интубационной трубки она плотно прилегает к стенкам трахеи и затекания инородных масс изо рта и носоглотки в трахею обычно не происходит. Если же в этом нет уверенности, лучше произвести тампонаду глотки и задних отделов ротовой полости бинтом.

Мы почти отказались от использования интубационных трубок с. надувной манжеткой, так как она способствует образованию пролежня слизистой оболочки трахеи, а скапливающееся выше манжетки содержимое носоглотки оказывает раздражающее действие. Аналогичной точки зрения придерживаются Б. Г. Либман, К. А. Качраманова и Н. И. Ялышева (1969), даже при проведении пнтубационного наркоза, когда интубационная трубка находится и трахее сравнительно короткое время.

Интубация трахеи должна проводиться по возможности быстро, в течение 10—30 с. Более длительная манипуляция ведет к значительному увеличению гипоксии.

При овладении несложной техникой интубации трахеи неудачных попыток почти не бывает. Причинами неудач являются: аномальное строение ротовой полости и гортани, неправильное положение больного во время интубации и недостаточный опыт интубирующего. Необходимо учитывать, что интубацию трахеи у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга нередко приходится производить в худших условиях, чем у больных в плановом порядке для проведения эндотрахеального наркоза.

Осложнения интубации трахеи. При выполнении интубации следует всегда иметь в виду возможность развития осложнений. По времени проявления их можно разделить на две группы: 1) осложнения, возникающие во время интубации, и 2) осложнения, возникающие в различные сроки после интубации.

К осложнениям, возникающим во время интубации, относятся: углубление нарушения дыхания, вплоть до остановки его, и нарушение сердечно-сосудистой деятельности; травматические повреждения слизистой оболочки ротовой полости, глотки, гортани, трахеи, пищевода; повреждение зубов, чаще резцов нижней челюсти в результате чрезмерного и, вместе с тем, ненужного надавливания на них клинком ларингоскопа; разрыв голосовых связок и трахеи.

 

Все эти осложнения связаны главным образом с грубым манипулированием во время интубации, значительно реже—анатомическими особенностями ротовой полости и гортани больного (небольшая ротовая полость, короткая шея, различные заболевания полости рта, глотки, гортани, трахеи). Б. Г. Либман (1968), Б. Г. Либман, К- А. Качраманова и Н. И. Ялышева (1969) установили, что одной из существенных причин развития постинтубационных осложнений является состояние дыхательных путей до интубации. При интакт-ных дыхательных путях осложнения наблюдались в 27%, а при сопутствующей патологии дыхательного тракта — в 60%.

Если такие тяжелые повреждения, как разрыв трахеи, пищевода, довольно редки (в литературе мы встретили описание лишь единичных случаев Е. А. Дудкевичем и Г. Г. Шкиндер, 1961; И. Е. Сум-Шиком, 1962), то травматические повреждения слизистой оболочки ротовой полости, гортани, трахеи, зубов наблюдаются часто. По данным И. Е. Сум-Шика, на 4000 интубаций такие осложнения наблюдались у 71 больного.

Меры предупреждения этих осложнений вытекают из причины их возникновения. При интубации трахеи необходимо строго соблюдать все правила этой манипуляции, учитывать индивидуальные особенности анатомического строения ротовой полости, гортани и возможность наличия различных заболеваний, затрудняющих производство интубации. При безуспешной попытке интубации не следует упорствовать в ее производстве.

К осложнениям, возникающим после интубации, относятся пролежни и воспаление дыхательных путей. Наиболее часты воспаления и пролежни слизистой оболочки гортани и трахеи, реже — ротовой полости. По данным И. Е. Сум-Шика (1962), на 4000 интубаций имел место некроз языка и надгортанника только в трех случаях. Основными причинами этих осложнений являются: травматическое повреждение слизистой оболочки ротовой полости, гортани и трахеи во время интубации и последующем отсасывании инородных масс из дыхательных путей, несоблюдение правил асептики; несоответствие диаметра интубационной трубки и величины просвета гортани и трахеи; длительное нахождение интубационной трубки в трахее. Одинаково вредно интубировать слишком толстой или очень тонкой трубкой.

Профилактика воспалительных осложнений заключается в соблюдении всех правил интубации, недопущении грубых манипуляций, тщательном подборе размера интубационной трубки, соблюдении асептики, своевременном удалении интубационной трубки. Инструменты, применяемые при интубации и последующем дренировании дыхательных путей, должны быть стерильными. Клинок ларингоскопа протирают спиртом, интубационную трубку и катетеры стерилизируют кипячением. В последующем катетеры хранят в растворе риванола или в каком-либо другом стерилизующем растворе и применяют только у одного больного. Отсасывание инородных масса из дыхательных путей одним и тем же катетером у разных больных недопустимо. При   срочной   интубации и отсутствии стерильной интубационной трубки и катетеров последние, а также клинок ларингоскопа должны быть обработаны спиртом1.

С целью профилактики воспалительных заболеваний дыхательных путей и легких в трахею через интубационную трубку периодически закапывают раствор антибиотиков, сульфаниламидов и при необходимости других бактерицидных средств, не оказывающих раздражающего действия на слизистую оболочку.

Отсасывание инородных масс из дыхательных путей следует проводить осторожно, нежно. При введении катетера в трахею не должно допускаться никакого усилия. Катетер перед каждым отсасыванием смазывают тонким слоем стерильного вазелинового масла или какой-либо бактерицидной эмульсией.

Большое значение в профилактике воспалительных заболеваний дыхательных путей и особенно пролежней имеет раннее удаление интубационной трубки. Многие авторы (Echols, Llewelljn и Kirgis, 1950; Foregger, 1946, 1947; Lewin, 1959, и др.) считают, что инту-бационная трубка может непрерывно находиться в дыхательных путях не более 48 ч. При длительном нахождении интубационной трубки з трахее процент осложнений значительно возрастает. В литературе известны случаи непрерывного нахождения интубационной трубки в трахее в течение нескольких суток и даже недель, как будто бы без осложнений (Gillespie, 1942; Foregger, 1947; Lossen, 1953). Однако такой риск необоснован. Если по истечении первых суток еще существует необходимость дренирования дыхательных путей, производят трахеостомию. Интубационную трубку удаляют только после того, как трахея будет рассечена.

Трахеостомия

Показния к трахеостомии. По мнению многих авторов, трахеостомия при нарушении внешнего дыхания периферического типа у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга является «жизнеспасающим» средством.

Трахеостомия показана: 1) при нарушении проходимости дыхательных путей, когда другие методы дренирования, в том числе и интубация, не эффективны; 2) при предложении, что нарушение проходимости дыхательных путей будет продолжаться дольше суток; 3) при невозможности или значительном затруднении интубации (чаще вследствие травматического отека слизистой оболочки гортани и ларингоспазма); 4) при сочетании тяжелой травмы черепа и головного мозга с травматическим повреждением лицевого скелета.

Несмотря на определенные показания к различным методам дренирования дыхательных путей, нередко бывает трудно решить, какой из них применить. Чаще это касается трахеостомии. Опыт показывает, что при сомнении в большинстве случаев вопрос должен решаться в пользу трахеостомии.

Методика трахеостомии. Трахеостомию производят в положении больного на спине. Под плечи подкладывают небольшой валик. Голову не запрокидывают, а удерживают в горизонтальном положении. При запрокидывании головы, даже на непродолжительное время, значительно ухудшается дыхание, нарастает венозный застой мозга, гипоксия, одновременно (вследствие сдавления яремных вен) повышается внутричерепное давление. При выраженном нарушении дыхания Ф. Г. Углов, В. И. Страшнов и М. К. Учват-кина (1963) рекомендуют вначале произвести интубацию трахеи. Во время операции больной должен дышать кислородом или смесью кислорода с воздухом.

Кожу обычно рассекают продольным разрезом. Менее удобный, но более косметический, поперечный разрез применяют реже. Gurdjian и Webster (1958) считают, что наряду с косметичностью при поперечном разрезе достигается лучшая герметизация трахеи, вследствие чего уменьшается процент послеоперационных осложнений (подкожная эмфизема, пневмоторакс). Перед рассечением трахеи необходим тщательный гемостаз. В противном случае кровь затекает в трахею, бронхи и обтурирует их, особенно при угнетении кашлевого рефлекса. Рассекают обычно два кольца трахеи строго по средней линии. Для того чтобы трахеостомическая трубка не давила на заднюю стенку трахеи, Ф. Г. Углов, В. И. Страшнов и М. К. Учваткина (1963) рекомендуют располагать отверстие в трахее несколько ниже кожного разреза. Для правильного формирования трахеостомы концы рассеченных колец резецируют таким образом, чтобы разрез трахеи имел круглую или овальную форму. В трахею вставляют трахеостомическую трубку средних размеров с надувной манжеткой.

При необходимости герметизации трахеи манжетку умеренно раздувают. Длительная герметизация трахеи надувной манжеткой (как и при интубации) может вызвать некроз слизистой оболочки. Окончатый разрез трахеи облегчает введение трахеостомической трубки и уменьшает вероятность некроза пересеченных хрящей (Nelson и Bowers, 1957; Garboy, 1958; Bremner, 1962). Трахеостомическую трубку плотно фиксируют к шее круговым бинтом.

Трахеостомия должна производиться при хорошем местном обезболивании, которое обязательно и у больных в коматозном состоянии, ибо дополнительные раздражения могут значительно усугубить имеющиеся нарушения дыхания и сердечно-сосудистую деятельность. В связи с этим нельзя согласиться с мнением отдельных авторов (Maytham, 1960), что у больных в бессознательном состоянии трахеостомию можно производить без анестезии. К. В. Трутнев (1954) рекомендует до инфильтрационной анестезии производить блокаду верхнегортанного нерва в области прободения им щито-подъязычной мембраны, введением в эту область 2— 3 мл новокаина. Для анестезии слизистой оболочки дыхательных путей   перед   разрезом   трахеи   в   просвет   ее   шприцем    вводят 1—1,5 мл 2—5% раствора кокаина или дикаина. При значительной обтурации дыхательных путей анестезирующее вещество вводят после рассечения трахеи.

С расширением показаний к трахеостомии предложены новые варианты трахеостомических трубок: трахеостомическая трубка из пластмассы (Г. Д. Малдовер, Л. Б. Кулиш и Ю. Е. Шапиро, 1960), разборная трахеостомическая трубка (А. К. Дубовик, 1961), трахеостомическая трубка типа троакара, которую вводят в трахею путем вкола без разреза мягких тканей шеи и трахеи (Schelden с соавт., 1955).

Вопрос об уровне трахеостомии решается индивидуально с учетом возраста, формы шеи больного, типографии щитовидной железы и ее перешейка. Большинство клиницистов, в том числе и мы, предпочитают нижнюю трахеостомию. При короткой шее и значительно фиксированном перешейке щитовидной железы иногда приходится делать среднюю трахеостомию — рассечение 2 и 3 или 2,3 и 4 колец трахеи. Перешеек пересекают после пережатия его кровоостанавливающими зажимами и лигирования (В. Я. Лянде, 1952; В. К. Трутнев, 1954).

Если по каким-либо причинам рассечение трахеи невозможно, в исключительных случаях производят ларингостомию (тиреосто-мию, коникостомию, крикостомию). Я- С. Бокштейн (1947) подчеркивает, что должна производиться крикостомия, а не критомия, так как последняя приводит к стойкому стенозу гортани. В этом случае рассекают кольцо перстневидного хряща и половину перстне-щитовидной мембраны. Края перстневидного хряща освобождают от надхрящницы с обеих сторон (примерно на 1,5 см) и иссекают. Слизистую оболочку гортани на месте резецированных концов хряща подшивают к краям кожи.

Дренирование дыхательных путей. После трахеостомии при сохраненном кашлевом рефлексе значительное количество инородных масс из дыхательных путей выделяется кашлевыми толчками. Дыхание становится спокойнее. Одышка уменьшается или исчезает. Оставшуюся часть инородных масс удаляют отсасыванием. При отсутствии кашлевого рефлекса инородные массы могут быть удалены только отсасыванием.

После освобождения нижних дыхательных путей удаляют инородные массы изо рта и носоглотки. Во избежание попадания содержимого желудка в дыхательные пути во время рвоты или вследствие регургитации желудок опорожняют путем зондирования. По этой же причине воздерживаются от кормления больного через рот в течение 2—3 дней. Смену трахеостомической трубки производят на 4—5-й день после трахеостомии, когда трахеостома сформируется. Внутреннюю трубку обрабатывают каждые 3—4 ч. Правила дренирования дыхательных путей такие же, как и при интубации трахеи. Отсасывание из трахеи производят короткими сеансами по 5—10 с с интервалами между каждым отсасыванием в 1—2 мин до восстановления полной проходимости дыхательных путей. Во время   интервалов   больной  должен  дышать кислородом, который вводится в трахеостомическую трубку тонкой эластической трубкой диаметром 2—3 мм. Более толстая трубка при введении ее в трахеостомическую канюлю затрудняет дыхание. Во избежание излишнего раздражения слизистой оболочки трахеи трубка, через которую подводится кислород, не должна достигать трахеи.

При густой вязкой слизи в дыхательных путях за 15—20 мин до отсасывания в трахею закапывают протеолитический фермент (трипсин, химопсин, хемотрипсин) в количестве 0,5—1 мл (5—10 мг препарата разводят в 2—3 мл физиологического раствора или дистиллированной воды). Протеолитические ферменты расщепляют до полипептидов только некротическую ткань, фибрин, гной и не повреждают живой ткани. Применение протеолитических ферментов не вызывает сдвигов показателей свертывающей системы крови, которые могли бы привести к кровотечению (И. А.Комарова, 1969). Непосредственно перед отсасыванием в трахею вводят 2—5 мл 3% раствора двууглекислой соды. После дренирования в трахею закапывают раствор антибиотиков (50—75 тыс. ЕД пенициллина и стрептомицина). В последнее время начинают применять мономи-цин и канамицин.

Несмотря на самое тщательное дренирование, нередко в мелких бронхах и альвеолах может оставаться значительное количество инородных масс, которые нарушают вентиляцию легких и способствуют образованию ателектазов. В таких случаях больному придают «положение дренажа» с одновременным проведением вибрационного массажа грудной клетки и отсасыванием.

При неэффективности этих мероприятий производят промывание (лаваж) дыхательных путей (Bringle, 1966, В. В. Лебедев и Ю. В. Исаков, 1969; Ю. В. Исаков, Е. 3. Устинова, Н. С. Беляев, 1965). В трахею во время вдоха сразу вводят 30—60 мл физиологического раствора с последующим быстрым отсасыванием его из трахеи и бронхов. Во время введения физиологического раствора в трахею поднимают головной конец кровати, а при отсасывании— ножной. Промывание повторяют несколько раз с интервалами в 4—5 мин. В физиологический раствор добавляют 3% раствор двууглекислой соды, а при последнем промывании — раствор антибиотиков.

Трахеальное дыхание должно осуществляться через увлажнитель и обогреватель воздуха — «искусственный нос». Имеются различные конструкции увлажнителей в виде системы гофрированных трубок, камер. Наиболее удобны и эффектны аэрозольные и электроаэрозольные ингаляторы, которые наряду с обогреванием и увлажнением воздуха позволяют вводить в дыхательные пути различные лекарственные вещества: антибиотики, спазмолитики, протеолитические ферменты и др.

При отсутствии специальных ингаляторов можно применять «искусственный нос» простой конструкции. На трахеостомическую трубку надевают легкий проволочный каркас булавовидной формы диаметром 4—5 см, на который в один или два слоя натянута марлевая салфетка. Конец ее опускают в склянку с физиологическим раствором, смешанным с вытяжкой лука и чеснока или 3% раствором двууглекислой соды.

Простым, но с нашей точки зрения малоэффективным, методом увлажнения дыхательных путей является периодическое капельное введение в трахею физиологического раствора по 4 капли в 1 мин (Lueders с соавт., 1958). Тонкую эластическую трубочку, идущую от капельницы с физиологическим раствором, вводят в трахеостомическую трубку, а при ингаляции кислорода посредством обычной инъекционной иглы соединяют с трубкой, через которую поступает кислород. При значительном 'Нарушении всасывательной способности слизистой оболочки дыхательных путей (или гиперсекреции) применение этого метода ограничено или невозможно.

Осложнения трахеостомии. Хотя трахеостомия является не новой и довольно простой операцией, необходимо иметь в виду, что во время производства ее и в послеоперационном периоде возможны различные и иногда грозные осложнения. Процент осложнений колеблется, по различным авторам, в пределах 15—30% со смертельным исходом до 4% (Figi, 1934; Nelson, Bowers, 1957; М. П. Ефремова, 1959; Н. А. Кустов, 1969).

К осложнениям, возникающим во время трахеостомии, относятся: кровотечение, подкожная эмфизема и эмфизема средостения, отслойка слизистой оболочки трахеи, коллапс. Наиболее частым из них является кровотечение из мелких поверхностных вен шеи и из перешейка щитовидной железы. Это кровотечение обычно не опасно. Для предупреждения его необходимо тупо разделять подкожную жировую клетчатку, а перешеек щитовидной железы рассекать, если возникает такая необходимость, после пережатия его двумя кровоостанавливающими зажимами.

Кровотечение из крупных артериальных и венозных сосудов возникает редко. Из 245 трахеостомии, произведенных в нашем институте за последние 11 лет, сильное артериальное кровотечение имело место в двух случаях.

Некоторые авторы (В. А. Максимова, 1962) полагают, что при верхней трахеостомии кровотечение бывает реже, чем при нижней, ввиду отсутствия здесь крупных сосудов. Мы считаем, что при технически правильно произведенной операции значительного кровотечения как при верхней, так и при нижней трахеостомии быть не должно.

Не столь частым, но наиболее тяжелым осложнением является пневмоторакс. Значительно чаще он'возникает у детей. У взрослых пневмоторакс развивается вследствие трахеостомии примерно в 1—8% случаев, а у детей — в 20%, причем иногда с летальным исходом (Л. А. Бухман, 1954; М. П. Ефремова, 1959; М. П. Бонда-ренко, 1962; Nelson, Bowers, 1957; Bergstrom, Diamant, 1962; Meadle, 1961).

Основными причинами развития пневмоторакса после трахеостомии В. К. Трутнев (1954) считает разрыв медиастинальной плевры, разрыв альвеол или мелких бронхиол (чему способствует возбуждение больного), повышение внутрилегочиого давления. Многие из указанных выше авторов отмечают, что пневмоторакс развивается чаще при нижней трахеостомии, чем при верхней.

Распознавание пневмоторакса у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга, сопровождающейся нарушением дыхания и сердечной деятельности, затруднено, так как и пневмоторакс проявляется нарушением именно этих функций. Ценным в данных условиях является рентгенологическое исследование.

Подкожная эмфизема и эмфизема средостения развивается в 10—15% (а по некоторым авторам,— до 30%) случаев. Основной причиной этого осложнения является недостаточная герметизация трахеи при одновременном плотном ушивании разреза кожи. При достаточно широком отверстии в мягких тканях шеи подкожную эмфизему мы наблюдали редко, а эмфизема средостения развилась лишь у 1 больного.

Отслойка слизистой оболочки трахеи чаще всего бывает связана с малоопытностью хирурга, когда он из-за боязни рассечь заднюю стенку трахеи не рассекает слизистую оболочку передней стенки ее. Тогда, при попытке вставить в таких условиях трахеостомическую трубку в трахею, слизистая оболочка отслаивается и просвет трахеи закрывается. Сразу возникают симптомы острой полной или почти полной обтурации трахеи. Отслойка слизистой оболочки трахеи может произойти при попытке введения трахеостомической трубки через маленький разрез трахеи. С целью предупреждения этого осложнения и для удобства введения трахеостомической трубки в трахею предложены различного типа проводники. В качестве проводника можно использовать внутреннюю трахеостомическую трубку, для чего на конец ее припаивают конус с двумя отверстиями по бокам (А. М. Шкиль, 1961).

В некоторых случаях во время трахеостомии может развиться коллапс. Didier (1962) описал восемь летальных исходов на 800 трахеостомии, непосредственной причиной которых был коллапс.

Осложнения, возникающие после трахеостомии, более многообразны, чем осложнения, возникающие во время трахеостомии. К ним относятся: кровотечение, пневмоторакс, подкожная эмфизема и эмфизема средостения, отслойка слизистой оболочки трахеи, коллапс, стенозы гортани и трахеи, гнойные и язвенные трахеобронхиты, пневмонии, ателектазы.

Почти единственной причиной кровотечения в послеоперационном периоде являются язвенные трахеобронхиты и пролежни стенок сосудов вследствие давления, оказываемого на них трахеостомической трубкой. Кровотечение обычно бывает из крупных сосудов. Lewin (1959) на 100 трахеостомии наблюдал кровотечение в одном случае. Э. Д. Костин (1962) описывает один случай смертельного кровотечения из яремной вены. В наших наблюдениях из 245 больных с трахеостомией у одного больного наблюдалось повторное кровотечение из ветви a. thireoidea inferior.

Пневмоторакс и подкожная эмфизема в послеоперационном,периоде развиваются значительно реже, чем во время операции. Отслойка слизистой оболочки трахеи может произойти при смене трахеостомической трубки, особенно в первые дни после операции, когда стома еще не сформировалась.

Стеноз трахеи и гортани — серьезное, но при соблюдении техники трахеостомии и правильном уходе за больным относительно редкое осложнение. Причиной его являются атипичные разрезы трахеи: косые, маленькие или слишком большие. Развитию стеноза могут способствовать воспалительные заболевания трахеи и бронхов, пролежни трахеи. Последние часто возникают при значительном и длительном раздувании герметизирующей манжетки (О. И. Базам, 1967; Н. А. Кустов, 1969).

 

Борьба с нарушениями дыхания центрального типа

К методам борьбы с нарушениями внешнего дыхания центрального типа у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга относятся: кислородотерапия, вспомогательное и искусственное дыхание.

 

Кислородотерапия

У больных с начальными формами нарушения внешнего дыхания (своеобразное упорядоченное дыхание, волнообразное дыхание или дыхание с периодическими глубокими вдохами) при незначительном уменьшении оксигенации артериальной крови применяют кислоро-дотерапию. Существует несколько методов кислородотерапии: ингаляционный, подкожный, внутрибрюшной, внутриплевральный, внутривенный, внутриартериальный и др. Механизм действия кислорода при всех методах введения его в организм комплексный: заместительный, нёрвнорефлекторный и местный (Н. Н. Савицкий, 1940; В. И. Успенский, 1959).

Основным действием кислородотерапии при нарушении внешнего дыхания и гипоксии, обусловленных травмой черепа и головного мозга, должно быть, заместительное, которое наиболее выражено при ингаляции кислорода. При всех других методах кислородотерапии основное действие кислорода — нервнорефлекторное и местное.

Ингаляционный метод кислородотерапии по сравнению с другими методами наиболее физиологичен, прост и эффективен. Существует много способов подачи кислорода: вдыхание его из подушки, кислородных баллонов, кислородных ингаляторов, различных систем дыхательных аппаратов через воронки, маски, оливы, мундштуки, ротовые и носовые катетеры, кислородные палатки. Все эти способы хорошо известны и описаны. Следует только подчеркнуть, что лучшим способом считается тот, при котором возможна дозированная подача кислорода при минимальной утечке его и который не усложняет ухода за больным.

Этим требованиям отвечает кислородотерапия с помощью дыхательных аппаратов. Кислород подводят носовым катетером, который вводят в нижний носовой ход, при отсутствии кашлевого рефлекса на 10—15 см, так, чтобы конец катетера был виден в области зева. При сохранном кашлевом рефлексе катетер вводят только на 4—5 см или укрепляют около носа. В последнем случае применяют катетер с двумя боковыми отверстиями, обращенными к носовым ходам.

Продолжительность кислородотерапии и процент содержания кислорода во вдыхаемом воздухе зависит от степени и продолжительности нарушения внешнего дыхания. При гипоксической гипоксии для полного насыщения артериальной крови кислородом достаточно дыхание воздухом с 40—50% содержанием кислорода. 1 г гемоглобина не может связать больше 1,33 см3 кислорода. В обычных условиях (когда парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе равняется примерно 100 мм рт. ст.) 100 мл крови связывает 18—19,5 мл кислорода. Из них только 0,3 мл кислорода растворяется в плазме, а остальное количество его соединяется с гемоглобином. При искусственном повышении парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе (оксибаротерапия) содержание его в крови повышается. Максимальное повышение (в плазме— до 2 мл, а в эритроцитах — до 20—21 мл) происходит при парциальном давлении кислорода в альвеолярном воздухе 300—350 мл.

Дыхание воздухом с более высоким содержанием в нем кислорода или дыхание чистым кислородом показано в начале кислородотерапии, особенно при острой и значительной гипоксии, для более быстрой оксигенации крови. При достижении насыщения артериальной крови кислородом нормальных цифр содержание кислорода во вдыхаемом воздухе уменьшают до 50—30%. Если нормальное насыщение артериальной крови кислородом стабильно и не уменьшается при дыхании воздухом, подачу кислорода прекращают.

Дыхание воздухом с высоким содержанием кислорода, чистым кислородом и особенно под давлением показано также при ателектазе легкого, при нарушении диффузии кислорода из альвеол в легочные капилляры или при какой-либо другой патологии, когда кровь, проходя через легкие, оксигенируется неполностью. С нашей точки зрения, оксибаротерапия может быть особенно эффективна при гемической гипоксии, обусловленной инактивацией гемоглобина или снижением эритроцитов и гемоглобина крови.

Длительное дыхание воздухом с высоким содержанием кислорода или чистым кислородом вредно. В таких условиях кислород оказывает токсическое действие (С. И. Прикладовицкий, 1936; Н. Н. Савицкий, 1940; Н. Н. Сиротинина, 1952; В. И. Успенский, 1959).

 

Искусственное дыхание

При наиболее тяжелых формах нарушения внешнего дыхания (апнейстическом, кусмаулевском дыхании, поверхностном и значительно учащенном дыхании) ингаляция смеси воздуха с кислородом и даже дыхание чистым кислородом обычно не увеличивает оксигенацию артериальной крови до нормальных цифр. Низкая ок-сигенация артериальной крови при дыхании кислородом у больного с нарушением внешнего дыхания центрального типа является показанием для перевода его на вспомогательное или искусственное дыхание. Абсолютным показанием для перевода больного на искусственное дыхание является остановка дыхания.

Искусственное дыхание осуществляют через интубационную или трахеостомическую трубку. Как и при расстройстве дыхания периферического типа, выбор между интубацией трахеи и трахеостомиеи производят на основании предполагаемой продолжительности нарушения дыхания.

Подвод дыхательного аппарата к больному через маску, как это делалось до недавнего времени, допустим только при свободных дыхательных путях в течение короткого промежутка времени. Длительное искусственное дыхание через маску часто неэффективно вследствие большой сопротивляемости току воздуха со стороны верхних дыхательных путей и значительного затруднения дренирования трахеи и бронхов. Последнее обстоятельство чрезвычайно важно, так как даже незначительное количество слизи в дыхательных путях, в условиях искусственного дыхания, приводит к ателектазу легких.

Перевод больного на искусственное аппаратное дыхание, при значительно ослабленном спонтанном дыхании или остановке его, не представляет затруднения. Больной быстро усваивает ритм аппарата. При явно недостаточном, но довольно сильном спонтанном дыхании перевод на искусственное аппаратное дыхание может представить значительные трудности. В результате несоответствия ритма работы аппарата и дыхания больного нарушается вентиляция легких, нарастает гипоксия. Только при значительном угнетении дыхательного центра больной начинает усваивать ритм аппарата. Такой способ перевода на аппаратное дыхание по понятным причинам недопустим.

Простым способом выключения спонтанного дыхания является внутривенное введение мышечных релаксантов деполяризующего типа (дитилин, миорелаксин, листенон и др.). При восстановлении спонтанного дыхания они вводятся повторно. Следует, однако, иметь в виду, что при этом наряду с прекращением дыхания может нарушаться сердечно-сосудистая деятельность. Это объясняется тем, что миорелаксанты периферического действия не только блокируют проведение возбуждения в нервно-мышечном синапсе, но и обладают в какой-то мере центральным и ганглиоблокирующим действием. В связи с этим выключение патологического спонтанного дыхания у больного с тяжелой травмой черепа и головного мозга путем парентерального введения миорелаксантов является небезопасным методом. Процент осложнений и тяжесть их возрастает по мере повторных введений препаратов.

Нередко удается перевести больного на аппаратное дыхание путем подключения аппарата только во время вдоха с медленным увеличением дыхательного объема до 500—600 мл. Во время вспомогательного дыхания больной постепенно начинает усваивать частоту дыхательных   экскурсий   аппарата.   При   периодическом   дыхании с апноическими периодами типа Чейгг—Стокса, Биота аппарат лучше подключать к больному только во время апноических периодов. Через несколько минут ритм работы аппарата обычно начинает совпадать с ритмом дыхания больного. При дыхании типа гаспинг подключение к больному аппарата в режиме нормальной частоты и большим минутным объемом (до 7000—8000 мл), как правило, увеличивает легочную вентиляцию.

Механизм описанных методов перевода больного на аппаратное дыхание двоякий. При увеличении дыхательного объема увеличивается легочная вентиляция и оксигенация артериальной крови с одновременным уменьшением содержания углекислоты. В этих условиях возбудимость дыхательного центра понижается и больной начинает усваивать частоту и ритм аппарата. Вторым фактором является рефлекторное воздействие на дыхательный центр импульсов с дыхательных путей при вспомогательном аппаратном дыхании. Этот феномен подробно изучен В. А. Буковым (1957) и назван им феноменом усвоения ритма.

При включении спонтанного дыхания любыми методами следует иметь в виду, что тем самым мы подавляем функцию дыхательного центра. С прекращением спонтанного дыхания прекращается или значительно уменьшается иррадиация дыхательных импульсов, которые оказывают тонизирующее влияние на различные отделы центральной нервной системы, в том числе и на сердечно-сосудистый центр. В связи с этим после выключения спонтанного дыхания могут увеличиться нарушения деятельности сердечно-сосудистой и других систем организма.

Известно, что при периодическом дыхании наблюдаются соче-танные и синхронные с периодами дыхания колебания артериального давления, частоты пульса, давления спинномозговой жидкости, величины зрачков, слуха, смена пробуждения и сна, что объясняется иррадиацией дыхательных импульсов по центральной нервной системе (К- К. Леонов, 1936; Я. М. Бритван, 1938; П. Н. Весел-кин, 1938; И. Р. Петров, 1949; А. И. Смирнов, 1951, и др.).

Иррадиация импульсов из бульбарного отдела дыхательного центра создает тот фон возбудимости коры полушарий головного мозга и других отделов центральной нервной системы, который определяет бодрое состояние организма. Это активирующее влияние дыхательного центра осуществляется посредством ретикулярных механизмов, неспецифической восходящей системы (Б. X. Гуревич, 1947; В. И. Гусельникова, 1960; A.M. Гурвич, 1960, 1961; А. И. Ройтбак, 1961). А. М. Гурвич показал, что важнейшим детерминантом восстановления ритма биоэлектрической активности головного мозга при оживлении организма является ритм дыхательного центра. Иррадиация дыхательного импульса при нормальной функции дыхательного центра была показана К. И. Куистман и Л. А. Орбели в эксперименте на животных. После деафферентации нижних конечностей, путем перерезки задних корешков соответствующих сегментов спинного мозга, они наблюдали непроизвольные движения конечностей в ритме с дыханием.

 

Иррадиация дыхательных импульсов на сердечно-сосудистый центр не вызывает сомнения. Она довольно убедительно проявляется в возникновении дыхательных волн в кривой артериального давления (рис. 43). Уже сам характер дыхательных волн исключает различные гуморальные и механические факторы. Еще более убедительным является появление дыхательных волн в кривой записи артериального давления при кратковременном апноэ. Во время апноэ наблюдались четкие колебания артериального давления в ритме вскоре возникшего спонтанного дыхания (рис. 44, а). При спонтанном дыхании амплитуда этих колебаний стала еще больше (рис. 44, б, в, г) (Ю. В. Зотов, 1962).

-Тонизирующее влияние дыхательного центра на сердечно-сосудистый центр наблюдалось в эксперименте на животных после нанесения им тяжелой закрытой травмы черепа и головного мозга.

При угнетении дыхательного центра со значительной гипоксией и гиперкапнией повышения артериального давления не отмечалось. При появлении едва заметных спонтанных дыхательных движений эта реакция была резко выражена. Таким образом, при проведении комплексного целенаправленного лечения необходимо предпринимать максимум усилия на сохранение адекватного спонтанного дыхания.

При сохранном, но недостаточно глубоком дыхании с уменьшением легочной вентиляции и оксигенации артериальной крови целесообразно применение вспомогательного аппаратного дыхания, которое заключается в искусственном углублении спонтанных дыхательных движений и увеличении минутного объема дыхания до должной величины. Вспомогательное аппаратное дыхание может производиться специальными аппаратами типа РО-5, «Пневмо-трон», а при ритмичном дыхании — объемными респираторами РО-62, АНД-2 и др. Иногда после непродолжительного вспомогательного дыхания (20—30 мин) спонтанное дыхание становится полноценным. При безуспешной попытке применения вспомогательного дыхания больного переводят на аппаратное искусственное дыхание.

Эффективность борьбы с нарушением внешнего дыхания в значительной мере зависит от своевременности начала проведения лечебных мероприятий. Чем длительнее организм пребывает в состоянии гипоксии, тем менее эффективно последующее лечение. При острой и значительной гипоксии вследствие остановки дыхания или грубого нарушения его промедление с проведением мероприятий по восстановлению спонтанного дыхания или обеспечению адекватной легочной вентиляции искусственным путем обычно бывает роковым.

Иногда улучшение дыхания после трахеостомии отмечается и у больных со свободными дыхательными путями, что многие авторы объясняют уменьшением мертвого или «вредного» пространства в результате выключения из акта дыхания верхних дыхательных путей (М. С. Григорьев и А. Л. Избинский, 1959; Ю. С. Березов с соавт., 1962; Г. А. Рыбкина, 1969; Karter, Giuseffi, 1951; Descotes, Haguennauer, 1960). Descotes и Haguennauer считают, что трахе-альное дыхание более выгодно, чем рото-носовое, даже у здоровых людей.

Наряду с этим, М. Ф. Цытович (1926), К. Р. Викторов и В. Н. Трутнев (1935), М. В. Сергиевский (1950), В. А. Буков (1957), Ц. Н. Черниговский (1960) показали, что верхние дыхательные пути являются мощным рецепторным полем, афферентные импульсы которого имеют большое значение для регуляции дыхания. Многочисленные механо-, баро- и химиорецепторы верхних дыхательных путей принимают непосредственное участие в формировании частоты, амплитуды и ритма дыхания.

Одним из важнейших условий нормальной возбудимости дыхательного центра и всего продолговатого мозга считают сохранность рефлекса со слизистой оболочки верхних дыхательных путей. Этот рефлекс настолько сильный, что при искусственном ритмичном пропускании воздуха через выключенные из дыхания верхние дыхательные пути частота и ритм спонтанного дыхания подчиняются искусственной вентиляции верхних дыхательных путей.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения Е. Н. Павлонского и Н. М. Лопатиной (1929), К. Р. Викторова и В. Н. Трутнева (1936), В. А. Букова и К. А. Дренновой (1951), Г. М. Земцова и А. И. Юниной (1955), В. М. Угрюмова и Ю. В. Зотова (1967) показали, что при трахеальном дыхании по сравнению с носовым уменьшается частота и амплитуда дыхания, понижается напряжение углекислоты в альвеолярном воздухе, уменьшается легочная вентиляция и содержание кислорода в артериальной крови, иногда на 20—30%. Раздражение рецепторов слизистой оболочки носа и гортани адекватными раздражителями увеличивает легочную вентиляцию и оксигенацию крови.

Таким образом, пространство, ограниченное верхними дыхательными путями, не совсем правильно называть мертвым, а тем более вредным, как это принято в литературе. Участие верхних дыхательных путей в регуляции дыхания делает его не только полезным, но необходимым для нормального функционирования дыхательной системы. В этой связи улучшение внешнего дыхания после трахеосто-мии у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга нельзя объяснить уменьшением мертвого пространства дыхательных путей. В таких случаях нарушение внешнего дыхания может быть обусловлено нарушением проходимости дыхательных путей, ларинго-спазмом или ларингопараличом.

В заключение необходимо отметить, что нарушение внешнего дыхания центрального типа у больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга нередко бывает вторичным вследствие нарушения кровообращения и газообмена головного мозга, отека и дислокации его. Проведение комплексного целенаправленного лечения, борьба с церебральной циркуляторной и тканевой гипоксией, профилактика ее в ранние сроки после травмы, значительно уменьшило число больных с вторичными нарушениями внешнего дыхания, а следовательно, и число трахеостомий. Если в период с 1964 по 1967 г. процент больных, которым была сделана трахеостомия, достигал 20% и более от общего числа больных с тяжелой травмой черепа и головного мозга, то в 1970—1971 г. он снизился до 6—8%.

Однако это замечание об уменьшении числа трахеостомий в последние годы отнюдь не является призывом к исключению ее из арсенала средств борьбы с нарушением внешнего дыхания.

 

Следующая глава >>>