Глава 9. ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

  

Вся библиотека >>>

Оглавление книги >>>

 


Тяжелая закрытая травма черепа и головного мозга


под редакцией профессора В. М. Угрюмова

 

Глава 9.  ОТОНЕВРОЛОГИЧЕСКАЯ  СИМПТОМАТИКА ЗАКРЫТОЙ ТРАВМЫ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА

 

Задачей отоневрологического исследования при тяжелой черепно-мозговой травме является выявление травматических повреждений со стороны уха, носа, придаточных пазух, а также хронических заболеваний этих органов, представляющих опасность как источник инфекции для развития гнойных внутричерепных осложнений при переломах основания черепа. Динамическое наблюдение за состоянием слуховой, вестибулярной и обонятельной функций в ряде случаев позволяет уточнить характер и локализацию повреждений и имеет прогностическое значение.

Вопросам изучения состояния слуховой и вестибулярной функции при черепно-мозговой травме посвящены работы многих авторов (Б. С. Преображенский, 1939, 1940; В. Г. Ермолаев, 1942; К. Л. Хилов, 1944; В. И. Воячек, 1945; Р. А. Засосов, 1945; В. Ф. Ундриц, 1945; Г. С. Циммерман, 1945; О. Г. Агеева-Майкова, 1948, 1950; П. С. Благовещенская, 1962, 1969; А. П. Котова, 1962; Н. П. Филиппова, 1964; А. В. Жукович, 1966; Mingrino et al., 1965; Biatek, Tokazz, Srmejiz, 1962). В этих работах отмечается частота нарушений слуховой и вестибулярной функции при тяжелой черепно-мозговой травме, освещаются особенности нарушений этих функций и их динамика в посттравматическом периоде.

При переломах основания черепа в пределах средней и задней черепных ямок преимущественно страдает периферический отдел слухового и вестибулярного анализатора.

Переломы височной кости с переходом на пирамиду височной кости сопровождаются поражением наружного, среднего и внутреннего уха. Очень часто возникает кровотечение из наружного слухового прохода, а при повреждении твердой мозговой оболочки — ликворея. При отоскопии обнаруживается разрыв кожи задней и задне-верхней стенки наружного слухового прохода, сужение костной части наружного слухового прохода, разрыв или кровоизлияние в барабанную перепонку. При скоплении крови в барабанной полости и неповрежденной барабанной перепонке последняя приобретает синюшную окраску, контуры ее не видны.

 

Наиболее часто встречаются продольные трещины пирамиды, проходящие через крышу барабанной полости и распространяющиеся вдоль переднего края пирамиды. В этих случаях трещина редко захватывает костную капсулу лабиринта и выраженные нарушения слуховой и вестибулярной функций обусловлены сотрясением лабиринта, кровоизлиянием в него с последующим отеком. При поперечных переломах, проходящих через лабиринт, полностью выпадают слуховая и вестибулярная функции. Контузия лабиринта часто сопровождается периферическим парезом лицевого нерва, который может развиваться сразу же после травмы при повреждении его в канале и через 2—3 дня — вследствие кровоизлияния и развития периневрального отека.

По данным Э. А. Скопимой (1970), при переломах пирамид височных костей и других костей основания и свода черепа, ушибах мозга, субарахноидальных кровоизлияниях в ушном лабиринте и ретролабиринтном участке кохлеарного и вестибулярного нервов обнаруживаются посттравматпческие изменения (кровоизлияния в эндо-, пери- и эпиневрий стволов кохлеарного и вестибулярного нервов, полнокровие сосудов и периваскулярные кровоизлияния, отек эндоневрия, преимущественно в проксимальном отделе нервных стволов).

При контузии лабиринта в первые сутки после травмы наблюдается мелкоразмашистый горизонтальный нистагм в сторону поражения, сопровождающийся головокружением системного характера, усиливающимся при повороте головы. Нистагм в дальнейшем сменяется угнетением или выпадением вестибулярной функции на стороне  поражения  и  появлением  нистагма  в  здоровую  сторону.

При травмах черепа и головного мозга часто страдает ствол мозга с заложенными в нем вестибулярными проводящими путями и ядрами. Вестибулярные нарушения стволовой природы могут возникать и в связи с расстройствами ликворо- и гемодинамики при нарастании гипертензионного синдрома. При исследовании вестибулярной функции в таких случаях обнаруживается: крупно- и среднеразмашистый нистагм тонического характера, двусторонний или односторонний, направленный в сторону поражения, а также ослабление оптокинетического нистагма в обе стороны или в сторону поражения. При уменьшении гипертензии и улучшении состояния постепенно наступает компенсация вестибулярной функции, исчезает пшеррефлексия и тоничность калорического нистагма.

Для оценки состояния слуховой функции при тяжелой черепно-мозговой травме необходимо достаточно длительное наблюдение, поскольку в первые дни из-за тяжести состояния исследование слуха невозможно или имеет ориентировочный характер.

Шум в ухе и снижение слуха, наблюдающиеся в первые дни после травмы при продольных трещинах пирамиды, обусловлены кровоизлиянием в лабиринт и, по мере затихания реактивных явлений, исчезают или уменьшаются. При массивных кровоизлияниях в лабиринт и при поперечных переломах пирамиды отмечается полное выпадение слуховой функции. Последствием контузионного поражения лабиринта является медленно прогрессирующее снижение слуха, обусловленное дегенеративными изменениями в рецепторном аппарате внутреннего уха.

Кровотечения из наружного слухового прохода, так же как и ликворея, местного лечения не требуют. Ежедневно сменяется стерильная повязка на область уха, назначаются внутримышечно антибиотики с целью профилактики внутричерепных осложнений. При присоединении травматического гнойного среднего отита проводится лечение по общим правилам; при осложнении мастоидитом показана операция на среднем ухе. При хроническом гнойном среднем отите, сопутствующем травме, осложнившемся гнойным менингитом, показана операция в виде широкого вскрытия полостей среднего уха и ревизия трещин, удаление осколков.

В отличие от переломов основания черепа в пределах средней и задней черепной ямок, для которых характерно развитие перифе-, рического кохлео-вестибулярного синдрома, при повреждении свода черепа преимущественно страдают центральные отделы слухового и вестибулярного анализаторов на уровне ствола, подкор-ково-диэнцефальной области и коры головного мозга.

Наблюдение за динамикой состояния вестибулярной функции показывает, что характер вестибулярных нарушений зависит от тяжести травмы и меняется в зависимости от ее дальнейшего течения. У больных с очень тяжелой черепно-мозговой травмой, находящихся в бессознательном состоянии, преобладают вестибулярные нарушения стволовой локализации в виде резкого нарушения ритма калорического нистагма, ослабления и выпадения быстрой фазы нистагма или полного выпадения вестибулярной возбудимости, что связано с подавлением стволовых вестибулярных механизмов. Очень часто в первые дни после травмы при ушибах мозга выявляется выраженная двусторонняя гиперрефлексия п тоничность калорического нистагма, указывающая на ирритацию стволовых вестибулярных структур, что обусловлено внутричерепной гппер-тензией, а также нарушением компенсации корково-подкорковых отделов вестибулярного анализатора (Н. С. Благовещенская, 1965).

Проявлением такой декомпенсации является также наличие спонтанного мелкоразмашистого нистагма, преимущественно в сторону поражения мозга, появляющегося часто в первые дни после травмы. При ушибах мозга более легкой степени как в остром периоде, так и в периоде отдаленных последствий, часто наблюдается торможение калорического нистагма. Сочетание торможения экспериментального нистагма и резкого повышения вегетативно-сенсорных реакций указывает на нарушение функции вестибуло-веге-тативных структур диэнцефалыюй области. Подобное течение вестибулярных реакций часто выявляется при наблюдении в отдаленном периоде черепно-мозговой травмы с преимущественным поражением ствола на мезо-диэнцефальном уровне.

За последние годы появился ряд работ, посвященных анализу вестибулярных нарушений при внутричерепных травматических гематомах.  Г.  П. Сущева   (1965)   выявила почти у всех больных с субдуральнымп гематомами вестибулярные асимметрии с преобладанием нистагма в сторону очага. М. В. Куликова (1965) при обследовании 53 больных с острой, подострой и хронической гематомой в различных по тяжести случаях, наиболее часто отмечала торможение экспериментального нистагма. Данные исследования Н. С. Благовещенской и А. П. Котовой (1967, 1969) позволили заключить, что тяжесть состояния, обширность поражения, локализация и время, прошедшее с момента травмы, определяют характер экспериментальных вестибулярных реакций.

По нашим данным, у больных с внутримозговыми травматическими гематомами выявляется четкая асимметрия калорического нистагма с преобладанием его в сторону травматического очага и сочетающаяся с ослаблением или выпадением отокинетического нистагма в противоположную очагу сторону. При субдуралышх гематомах— острых, подострых и хронических — отмечался различный тип вестибулярных реакций: двустороннее выпадение калорического нистагма, двусторонняя гиперрефлексия, нарушения ритма нистагма различного характера, асимметрии при вестибулярных пробах.

Наличие вестибулярной асимметрии у больных в подостром периоде травмы особенно в сочетании с другими симптомами в виде резкого снижения костной проводимости, нарушения б1шаупального слуха, одностороннего нарушения оптокинетического нистагма имеет локально-диагностическое значение, позволяя предполагать наличие субдуральной гематомы. Р. И. Итина (1967), обследовавшая 24 больных с хронической субдуральной гематомой, отмечает частоту и выраженность суправестибуляриых асимметрий, сохраняющихся длительное время при наблюдении в динамике.

При переломах свода черепа слуховые нарушения отмечаются редко и имеют чаще всего диссоциированный характер. Наблюдается выраженное понижение речевого слуха при удовлетворительной пороговой чувствительности, что связано с нарушением функции коркового отдела слухового анализатора.

О. Г. Агеева-Майкова (1951), С. М. Блинков (1940), Т. В. Гер-шуни (1945) изучали состояние бинаурального слуха при черепно-мозговой травме. Нарушение бинаурального слуха выявлено преимущественно    при   локализации    поражения    в   нижнетеменной

дольке и задних отделах височной доли, причем в 50% случаев на стороне травмы. Предполагается, что в теменно-височной области происходит интеграция слуховых и вестибулярных восприятий, влияющих на способность ориентации в пространстве (0. Г. Агеева-Майкова, 1951). Наши наблюдения показывают, что прИ травмах свода черепа, сопровождающихся тяжелыми ушибали головного мозга, часто нарушается бинауральный слух с обецх сторон. По мере улучшения состояния и уменьшения гипертензин функция локализации звука в пространстве восстанавливается.

При трещинах свода черепа, переходящих на основание передней черепной ямки и переломах основания черепа, могут повреждаться стенки лобной, основной пазух и решетчатого Лабиринта.

 

Признаками повреждения придаточных пазух носа являются носовое кровотечение, назальная ликворея, нарастающее на 2—3-й день после травмы кровоизлияние в области глазниц, подкожная эмфизема в этой области. По данным литературы, назальная ликворея встречается в 1,5—6% случаев закрытых черепно-мозговых травм. Появление риноликвореи связано с повреждением твердой мозговой оболочки, которая тесно сращена со стенками придаточных пазух. Ликворея может появиться сразу после травмы, а иногда спустя много месяцев.

Более редким осложнением, которое возникает у больных с обширными переломами в области основания передней черепной ямки (особенно при повреждении ситовидной пластинки решетчатой кости и основной пазухи) (Powiertowski, 1968), является пнев-моцефалия. Пневмоцефалия может сочетаться с ликвореей. Возникновение пневмоцефалии связано с нагнетанием воздуха через трещину при кашле, чихании. Опасность пневмоцефалии заключается в возможности резкого нарастания внутричерепного давления и дислокации мозга, а также инфицирования из придаточных пазух (И. С. Благовещенская, 1969).

Наиболее частым и опасным осложнением при переломах основания черепа в области передней черепной ямки является гнойный менингит. Возникновение менингита в ранние сроки после травмы может быть связано с наличием хронического воспаления придаточных пазух. В ряде случаев при повреждении придаточных пазух развивается вяло протекающий воспалительный процесс, который может служить источником поступления инфекции в полость черёйа и развития менингита в различные сроки после травмы.

Powiertowski (1968), анализируя данные исследования 150 больных с переломами основания черепа в области передней черепной ямки, приходит к выводу, что менингиты возникают одинаково часто как при наличии ликвореи, так и без нее. Сравнивая сроки развития менингитов, автор отмечает, что при наличии ликвореи менингит чаще возникает в сроки от 14 дней до 3 месяцев, без ликвореи — в период от 3 до 12 месяцев.

Нарушение обоняния является частым симптомом при тяжелой черепно-мозговой травме. По данным О. Г. Агеевой-Майковой (1960), подвергшей изучению 500 наблюдений черепно-мозговой травмы, нарушение обоняния стоит на втором месте после слуховых нарушений. Чаще всего страдает обоняние при переломах ситовидной пластинки решетчатой кости.

При ушибах основания височной доли, кровоизлияниях в область средней черепной ямки нередко обнаруживаются нарушение дпфференцировки запахов и обонятельные галлюцинации. Часто нарушение обоняния в виде двусторонней гипосмии является проявлением гипертензионного синдрома.

С. А. Харитонов (1941) выявил вкусовые нарушения различного характера у 55% больных с черепно-мозговой травмой. Наиболее часто и грубее всего выявляются вкусовые нарушения при ушибах височной доли.

 

Нарушения вкуса в виде асимметрии вкуса на разных половинах языка н двустороннего снижения вкуса выявляются часто при гипертензионном синдроме в остром периоде травмы, а также у больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму, в отдаленном периоде.

В связи с изложенным отоневрологическое исследование у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой приобретает важное практическое значение. Наличие функциональных нарушений звукового и вестибулярного анализаторов свидетельствует о необходимости своевременного систематического нейроотиатрического обследования больных, что позволит получить дополнительные данные для суждения о состоянии головного мозга в различные сроки тяжелой травмы черепа и головного мозга и будет способствовать подтверждению диагноза.

 

Следующая глава >>>