Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта впу. фонокардиограмма. Электрокардиография у больных

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

АРИТМИЯ СЕРДЦА

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

 

Аритмия покоряется хирургам

 

Лечение и препараты от аритмии

 

АРИТМИИ ...

 

Желудочковая тахикардия. Асистолия и глубокая брадикардия ...

 

Биология

 

Болезни сердца

 

Уход за больными

 

Медицинская энциклопедия

 

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

 

Биогеронтология – старение и долголетие

 

Биология продолжительности жизни

 

Внутренние болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

 

 

Болезни нервной системы

 

Инфекционные болезни

 

Гинекология

 

Микробиология

 

Палеопатология – болезни древних людей

 

Психология

 

Общая биология

 

Ревматические болезни

 

Лечебное питание

  

Лекарственные растения

 

Валеология

 

Естествознание

 

История медицины

 

Медицина в зеркале истории

 

Биография жизни известных врачей, биологов, ботаников

 

Пособие по биологии

 

Более 30 лет назад Wolff, Parkinson и White при обследовании 11 молодых и практически здоровых людей, у которых наблюдались приступы пароксизмальной тахикардии, описали характерную клиническую картину с электрокардиографическими признаками блокады ножки пучка Гиса и укороченным интервалом Р—R [1]. Об отдельных случаях наблюдения аналогичных признаков сообщалось и ранее [2—5], и этот синдром сначала рассматривался как электрокардиографический курьез.

 

Однако позже стало ясно, что у некоторых больных с такими симптомами имеет место сердечная недостаточность и даже возможно развитие угрожающей аритмии [6]. До недавнего времени терапевтические подходы к лечению подобных больных были более или менее эмпирическими [7]. Внедрение в клиническую практику техники внутриполостной регистрации и метода программной стимуляции сердца позволило исследовать механизмы аритмий и эффективность антиаритмических препаратов у таких больных, что способствовало более рациональному выбору лечения синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта (ВПУ) [8].

 

В этой главе мы постараемся дать обзор имеющихся в настоящее время данных о синдроме ВПВ, полученных в результате последних клинических, электрокардиографических и электрофизиологических исследований.

 

Анатомические основы синдрома ВПУ

 

Результаты картирования эпикардиального возбуждения [9], исследований с электрической стимуляцией [10], регистрации активности пучка Гиса [11], внутриполостного картирования [12] и анализа эффективности хирургических вмешательств [13] показали, что у больных с синдромом ВПУ имеются два проводящих пути между предсердиями и желудочками. Наличие дополнительного предсердно-желудочкового соединения у таких больных анатомически документировано [14]. Кроме дополнительного предсердно-желудочкового пути, выявленного у больных с синдромом ВПУ, описаны другие аномальные соединения между предсердиями и специфической проводящей системой, а также между специфической проводящей системой и желудочками [15]. Их электрофизиологические характеристики, диагностические признаки и клиническое значение обсуждаются в другой работе [16].

 

Электрокардиография у больных с синдромом ВПУ

 

Типичная картина ЭКГ при синдроме ВПУ (короткий интервал Р—R с расширенным комплексом QRS, начинающимся с дельта-волны) является результатом слияния волн активации желудочков, проходящих через нормальное атриовентрикулярное соединение (АВ-узел — система Гис — Пуркинье) и дополнительный путь (ДП). У таких больных характер активации желудочков определяется следующим: 1) расположением ДП; 2) временем внутрипредсердного проведения; 3) временем проведения по ДП; 4) временем предсердно-желудочкового проведения по нормальному пути (АВ-узел — система Гис — Пуркинье).

 

Если, как показано в левой части рис. 11.1, время проведения из области синусового узла в желудочки по ДП меньше, чем при проведении по АВ-узлу и системе Гис — Пуркинье, то возбуждение желудочков начинается раньше ожидаемого срока (преждевременное возбуждение). При этом на электрокардиограмме отмечаются приведенные ниже изменения.

1. Укорочение интервала Р—R. Если, как показано на рис. 11.1 (слева), общее время предсердно-желудочкового проведения по нормальному пути (АВ-узел — система Гис — Пуркинье) составляет 160 мс, а время АВ-проведения по ДП — 95 мс, то определяемый интервал между началом предсердной активации и началом возбуждения желудочков составит 95 мс.

2. Расширение комплекса QRS с начальной дельта-волной. У большинства больных ширина комплекса QRS определяется степенью преждевременности возбуждения желудочков. В случае, показанном на рис. 11.1 слева, возбуждение желудочков началось бы на 65 мс раньше, чем ожидалось, если бы имелись только нормальные АВ-пути (160—95=65 мс), что приводит к расширению комплекса QRS. Начальные изменения комплекса QRS при преждевременном сокращении представляют активацию медленно проводящего рабочего миокарда желудочков. В результате на электрокардиограмме появляется низкочастотный компонент, называемый «дельта-волной» [18].

3. Вторичные изменения T-волны. В результате раннего асинхронного возбуждения части желудочков изменяется последовательность реполяризации, что приводит к изменению Т-волны. Эти изменения связаны с величиной преждевременного возбуждающейся области и степенью преждевременности.

У некоторых больных вклад ДП в активацию желудочков при синусовом ритме может быть минимальным, так что величина интервала Р—R и комплекса QRS остается в пределах нормы. Пример такой ситуации представлен на рис. 11.1 справа. Если время предсердно-желудочкового проведения (из области синусового узла) по ДП не меньше, чем при нормальном проведении через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье, то интервал Р—R не уменьшается и комплекс QRS имеет нормальную длительность. Это может быть следствием действия одного из нескольких факторов или их сочетания у данного больного (см. ниже).

1. Расположение ДП. Чем ближе к синусовому узлу располагается ДП, тем меньше времени требуется импульсу для достижения входа в ДП, в результате чего количество преждевременных возбуждений желудочков при синусовом ритме возрастает.

 

 

Электрокардиография

 

Рис. 11.1. Факторы, определяющие степень желудочкового предвозбуждения у больного с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта при синусовом ритме.

 

Над каждой схемой представлены ЭКГ и внутриполостные ЭГ верхней части правого предсердия (КПП), пучка Гиса (ПГ) и коронарного синуса (КС). Слева— время предсердно-желудочкового проведения из области синусового узла по нормальному АВ-пути составляет 160 мс [время, необходимое для проведения от синусового узла до АВ-узла (интервал Р — А) — 35 мс, для проведения через АВ-узел (интервал А—Н)—80 мс и для прохождения импульсов по пучку Гиса (Н) и его ветвям к миокарду желудочков (интервал Н — V) — 45 мс]. Время, требующееся для прохождения возбуждения из синусового узла до начала предсердного дополнительного пути (ДП) составляет 65 мс, а для проведения до ЦП — 30 мс. Общее время проведения от синусового узла в желудочек через ДП — 95 мс. В этих условиях интервал Р-дельта на соответствующей ЭКГ составляет 95 мс, а широкий комплекс QRS при желудочковом возбуждении будет начинаться на 65 мс (160— 95) раньше, чем ожидается. Справа — по сравнению с левой схемой здесь отмечается следующее: 1) более длительное проведение от синусового узла до начала предсердного дополнительного пути; 2) большее время распространения возбуждения по ДП; 3) меньшее время проведения через АВ-узел (более короткие интервалы Р—А, А—Н и Н—V). Вследствие этого время АВ-проведения по нормальному и по дополнительному пути оказывается одинаковым (по 125 мс). Интервал Р — R на ЭКГ составляет теперь 125 мс, а комплекс QRS не расширен.

 

 

запись ЭКГ-отведений

 

Рис. 11.2. Влияние места возникновения суправентрикулярного импульса на возбуждение желудочков и форму ЭКГ-элементов у больного с правосторонней локализацией дополнительного пути.

Показана одновременная запись ЭКГ-отведений II, V1 и V6, а также внутрисердечные биполярные электрограммы верхней части правого предсердия (ВПП), средней части правого предсердия (СПП), области пучка Гиса (ПГ) и проксимальной части коронарного синуса (КСп). А—регистрация, полученная при синусовом ритме. Б — усиление желудочкового предвозбуждения при стимуляции правого предсердия (ПП) с длительностью цикла (ДЦ) 600 мс. В — стимуляция дистального участка коронарного синуса (КС) при ДЦ 600 мс приводит к исчезновению предвозбуждения.

 

 

ЭКГ при стимуляции предсердий

 

Рис. 11.3. ЭКГ при стимуляции предсердий у больного с левосторонним расположением дополнительного пути.

А—стимуляция правого предсердия (ПП). Б—стимуляция левого предсердия (ЛП) ближе к дополнительному пути приводит к усилению желудочкового предвозбуждения по сравнению со стимуляцией ПП при той же частоте. МСИ — межстимуляционный интервал.

 

 

синдром Вольфа—Паркинсона— Уайта

 

Рис. 11.4. Связь места стимуляции предсердий и степени желудочкового предвозбуждения у больных с синдромом Вольфа—Паркинсона— Уайта.

Показано левостороннее- расположение дополнительного пути. Схема вверху — последовательность событий при стимуляции верхней части правого предсердия (ВПП). Время предсердно-желудочкового проведения (от места стимуляции) по нормальному пути АВ-узел — пучок Гиса (Н) составляет 30 +70 +40 = 140 мс, а по дополнительному пути — 80+30= 110 мс. Схема внизу — предсердия стимулируются в области коронарного синуса, ближе к началу дополнительного пути. Время АВ-проведения по нормальному пути— 140 мс (А—Н предположительно составляет 60 мс, т. е. на 10 мс меньше, чем при стимуляции ВПП). Время проведения по дополнительному пути равно 30 мс, что обусловливает максимальную степень предвозбуждения.

 

 

И наоборот, при латеральной локализации левостороннего ДП его вклад в возбуждение желудочков на фоне синусового ритма может быть минимальным. Значимость расстояния между местом возникновения импульса и входом в ДП для преждевременной активации желудочков показана на рис. 11.2—11.4.

2. Время внутрипредсердного проведения. При синусовом ритме важное значение имеют два интервала времени внутрипредсердного проведения: 1) время проведения от синусового узла до входа в АВ-узел (соответствует интервалу, измеренному от начала Р-волны до начала предсердного зубца в отведении от пучка Гиса, или интервалу Р—А); 2) время проведения от синусового узла до предсердного входа в ДП. В норме интервал Р—А варьирует от 30 до 55 мс [19], но в патологических условиях определяются и большие величины. При патологии левого предсердия время, необходимое для достижения левостороннего ДП, возрастает. На время внутрипредсердного проведения влияют некоторые лекарственные препараты, что приводит к уменьшению количества преждевременных возбуждений при синусовом ритме у больных с ДП в левом предсердии.

3. Время проведения по ДП. Оно зависит от скорости проведения и длины ДП. Точные данные относительно скорости проведения по дополнительным предсердно-желудочковым путям, выявляемым при синдроме ВПУ, отсутствуют. Как сообщили недавно Becker и соавт. [14], длина дополнительного предсердно-желудочкового пути у больных с синдромом ВПУ варьирует от 1 до 10 мм. Это предполагает, что при одинаковой скорости проведения импульса по дополнительным путям время проведения по ним может различаться у разных больных в 10 раз.

4. Время проведения через АВ-узел и систему Гис — Пуркинье. У некоторых больных с синдромом ВПУ время внутриузлового проведения уменьшено (интервал А—Н менее 60 мс) [20]. У таких больных, особенно при наличии левостороннего ДП, отмечается меньшее количество преждевременных возбуждений желудочков на фоне синусового ритма.

На правом фрагменте рис. 11.1 интервалы времени предсердно-желудочкового проведения по ДП и оси АВ-узел — система Гис—Пуркинье одинаковы (125 мс). Следовательно, интервал Р—R должен быть нормальным (0,125 с); не будет наблюдаться и расширение комплекса QRS. Единственной аномалией, встречающейся у таких больных, являются изменения в начале комплекса QRS, так как мышца желудочка, рано деполяризующаяся через АВ-узел — систему Гис — Пуркинье, возбуждается одновременно с желудочковым миокардом, прилегающим к входу ДП. В результате могут возникнуть аномалии QRS, т. е. аномальные Q-волны, сливающиеся с восходящей фазой R -волны, повышение амплитуды R-волн и изменения оси комплекса QRS. Таким образом, на ЭКГ этих больных могут наблюдаться аномалии комплекса QRS, напоминающие инфаркт миокарда, гипертрофию желудочков или нарушения внутрижелудочкового проведения. На рис. 11.5 представлена ЭКГ больного с пролапсом митрального клапана и левосторонним ДП; в этом случае на основании ЭКГ-данных был ошибочно поставлен диагноз зажившего инфаркта миокарда нижней части задней стенки желудочков.

 

 

фонокардиограмма

 

Рис. 11.5. ЭКГ в 12 отведениях и фонокардиограмма, демонстрирующая систолический шум у больного с пролапсом митрального клапана. ЭКГ-признаки интерпретировались как указание на зарубцевавшийся инфаркт миокарда задней и нижней стенок. Интервал Р—R составил 0,14 с, а комплекс QRS—0,08 с. (На рис. 11.17 представлены данные, полученные позже у того же больного.)

 

 

В тех случаях, когда вклад ДП в активацию желудочков минимален из-за одновременного прихода волны возбуждения в желудочки по нормальному и дополнительному путям, не следует ставить диагноз так называемого скрытого дополнительного пути [21]. Скрытые ДП—это такие дополнительные пути, которые проводят возбуждение только в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям). Антероградное проведение по ДП в подобных случаях отсутствует, поскольку рефрактерный период ДП в антероградном направлении превышает длительность синусового цикла. Клиническое значение ДП последнего типа обсуждается в других главах этой книги.

 

 

 

К содержанию книги: АРИТМИИ СЕРДЦА. Механизмы, диагностика, лечение

 

 

Последние добавления:

 

Виноградский. МИКРОБИОЛОГИЯ ПОЧВЫ

 

Ферсман. Химия Земли и Космоса

 

Перельман. Биокосные системы Земли

 

БИОЛОГИЯ ПОЧВ

 

Вильямс. Травопольная система земледелия