Ранговый коэффициент корреляции Кендалла. Продолжительность жизни больше у тех видов, которые имеют более мощные системы жизнеобеспечения и защиты от повреждающих воздействий

Итак, для выяснения действительных связей между продолжительностью жизни и изучаемым признаком необходим расчет частного коэффициента корреляции при устранении влияния всех остальных признаков. Данный подход может быть реализован с помощью рангового коэффициента корреляции Кендалла. Другой подход к этой проблеме состоит в расчете уравнения множественной регрессии, включающей весь набор возможных признаков.

Данный подход был реализован в работах Сэчера [Sacher, 1959; 1977; 1978], хотя следует отметить, что результаты подобных расчетов могут сильно зависеть от конкретных числовых значений продолжительности жизни. Однако, как бы ни проводились подобные расчеты, мы неизбежно приходим к третьей проблеме анализа данных: расчет частных эффектов изучаемого признака на продолжительность жизни при устранении влияния всех остальных мешающих признаков требует измерения значений огромного числа признаков.

Однако огромное их число может быть использовано в анализе лишь тогда, когда число исследуемых видов будет еще больше, поскольку число реализаций должно быть больше числа используемых переменных. В результате мы приходим к необходимости изучения большого числа видов, продолжительность жизни которых может оказаться близкой друг к другу настолько, что проблема точного определения видовой продолжительности жизни опять выйдет на первый план.

Итак, корректный анализ межвидовых различий по продолжительности жизни возможен при выполнении следующих трех условий:

1.         Переход от расчета традиционных коэффициентов корреляции Пирсона к ранговым позволил бы получать результаты, устойчивые относительно большой неопределенности показателей видовой продолжительности жизни и наличия резко отклоняющихся значений переменных.

2.         Переход от парных коэффициентов корреляции к частным коэффициентам ранговой корреляции Кендалла позволил бы учесть влияние каждого изучаемого признака на продолжительность жизни при исключении влияния всех остальных признаков.

3.         Расчет частного эффекта признака при устранении влияния всех остальных мешающих переменных требует анализа большого числа признаков и еще большего числа видов. Естественно, что с увеличением числа сравниваемых видов будет расти и число спорных ситуаций относительно рангового положения видов по величине их продолжительности жизни. Таким образом, ограниченная надежность данных о видовой продолжительности жизни становится принципиальным ограничением, которое невозможно обойти путем совершенствования статистических методов.

Следует признать, что большинство исследований межвидовых различий пока еще не удовлетворяют.перечисленным условиям. Поэтому результаты межвидовых сопоставлений носят сугубо предварительный характер. Вместе с тем, как было показано ранее, повысить надежность и глубину анализа накопленных данных сравнительно несложно, и можно надеяться, что это будет сделано в ближайшем будущем. В то же время следует еще раз подчеркнуть, что без радикального повышения качества исходных данных возможности их статистического анализа весьма ограниченны.

Проблема содержательной интерпретации результатов межвидовых сопоставлений продолжительности жизни. Хорошо известно, что наличие коррелятивной связи между переменными вовсе не означает существования между ними причинно-следственной связи (обе переменные могут определяться третьей, неизвестной нам переменной). Поэтому проблема содержательной интерпретации результатов корреляционного анализа межвидовых различий по срокам жизни является довольно сложной задачей. Проблема осложняется еще и тем, что результаты межвидовых сопоставлений не всегда согласуются с результатами сопоставлений внутри одного вида. Например, твердо установлено, что продолжительность жизни видов растет по мере увеличения веса их тела (см. табл. 12). В то же время хорошо известно, что большие значения веса тела не только не способствуют большей продолжительности жизни людей, но являются даже настолько важным фактором риска, что его нередко учитывают при страховании жизни [Manson et al., 1987].

В данном случае очевидно, что приписывать весу тела прямое положительное влияние на продолжительность жизни было бы весьма опрометчиво; Однако подобные ситуации нередко встречаются при изучении других признаков, по отношению к которым абсурдность подобных рассуждений не столь очевидна. Например, было установлено, что активность су- пероксиддисмутазы. нормированная на интенсивность метаболизма, положительно коррелирует с продолжительностью жизни различных видов (см. табл. 12). На этом основании был сделан вывод о существовании причинной связи между активностью супероксиддисмутазы и продолжительностью жизни [Кольтовер. 1983].

Этот вывод был сделан несмотря на то, что обстоятельных внутривидовых сопоставлений активности супероксиддисмутазы и продолжительности жизни не проводилось. Более того, недавно было обнаружено, что повышение активности супероксиддисмутазы (СОД) у человека, вызванное микродупликацией небольшого сегмента 21 хромосомы, несущего ген СОД- 1, сопровождается проявлением всех признаков синдрома Дауна — типичной болезни преждевременного старения, приводящей к резкому уменьшению продолжительности жизни [Huretetal., 1987].

Приведенные примеры показывают, что делать какие-либо выводы на основании межвидовых сопоставлений — весьма опасное занятие. Следует ли из этого, что заниматься межвидовыми сопоставлениями вообще бессмысленно? Нам представляется, что правильный ответ на этот вопрос состоит в следующем-, межвидовые сопоставления совершенно непригодны для каких-либо доказательств, но являются замечательным методом формулирования гипотез и их предварительной проверки.

В частности, анализ данных таблиц позволяет сформулировать следующую гипотезу. Оказывается, продолжительность жизни больше у тех видов, которые имеют более мощные системы жизнеобеспечения и защиты от повреждающих воздействий (). В то же время для короткоживущих видов характерна большая скорость метаболизма и повреждения собственных структур (включая ДНК) промежуточными и побочными продуктами жизнедеятельности ().

Таким образом, анализ межвидовых различий также приводит нас к гипотезе износа (накопления дефектов) как возможного механизма, ограничивающего продолжительность жизни организмов. В более конкретном виде с учетом биохимической природы маркеров продолжительности жизни данная гипотеза может быть названа гипотезой биохимической амортизации организма.

К содержанию книги: Биология продолжительности жизни