Профилактика опухолевых заболеваний. Влияние табачного дыма на организм. Благотворные факторы долголетия

Но вернемся к проблеме активной профилактики опухолевых заболеваний. Теоретические количественные оценки показывают, что в организме человека ежесуточно может возникать множество опухолевых клеток. И то, что каждая из этих клеток или хотя бы их миллионная часть не становится причиной опухолевого роста, определяется мощной многозвеньевой естественной защитной системой.

Способности этой системы с возрастом снижаются – именно поэтому частота опухолевых заболеваний в процессе старения возрастает. Мы уже говорили об этом механизме. А сейчас зададимся следующим вопросом: каким образом предупредить развитие опухолевых заболеваний, как увеличить эффективность защитных систем стареющего организма?

Изложенный в предыдущих главах материал позволяет в общей форме ответить на вопрос так: прежде всего нужно избегать таких воздействий на организм, которые бы перегружали защитные механизмы. Например, одна из важнейших таких систем – репарация ДНК, а чтобы не перегружать ее, надо по возможности избегать действия факторов, способных усилить спонтанную нестабильность ДНК, или вызвать дополнительное число повреждений ДНК. В связи с этим приходится снова вспомнить о табачном дыме и алкоголе. Об их вредном действии на организм говорят и пишут достаточно. Не будем повторять широко известного, коснемся лишь последних биологических данных.

В конце 1985 года Таутоми Накаяма с сотрудниками из отдела биофизики Научно‑исследовательского института Национального противоракового центра в Токио обнаружили, что дым всего лишь одной сигареты индуцирует в ДНК клеток человека количество разрывов, равное 104 в расчете на каждую клетку. Это число разрывов эквивалентно числу повреждений, индуцируемых облучением ионизирующей радиацией в большой дозе. Механизмы индукции повреждений ДНК сигаретным дымом и облучением, как это ни удивительно, тоже в значительной мере сходны. Более того, эти механизмы сходны с теми, по которым индуцируется и значительная часть спонтанных повреждений ДНК, накапливаемых с возрастом и ответственных за старение. Вот вкратце доказательство этого сходства.

В главе III были приведены факты, свидетельствующие о важной роли кислородных радикалов в спонтанном повреждении ДНК. Но с помощью различных веществ, способных перехватывать такие радикалы, а также с использованием ферментов (в частности, супероксиддисмутазы), защищающих генетический аппарат от кислородных радикалов, показано: генотоксические эффекты облучения и табачного дыма также в значительной степени обусловлены кислородными радикалами.

Кроме того, есть веские основания полагать, что наблюдаемое под влиянием несмертельных доз облучения ускорение естественного старения и учащение опухолевых заболеваний определяются повреждением ДНК. По аналогии можно предположить, что индуцируемые табачным дымом повреждения ДНК в клетках человека ускоряют старение и увеличивают вероятность развития опухолевых заболеваний. То, что у курильщиков частота рака легких увеличена во много раз по сравнению с некурящими людьми того же возраста, хорошо известно. Но теперь становится очевидным, что табачный дым еще и ускоряет "физиологическое" старение.

Практически это означает, что весь организм пожилого курильщика начинает дряхлеть раньше, чем организм некурящего человека того же возраста. В наиболее сильной степени процессы старения ускоряются в легких, и, следовательно, они становятся уязвимы не только к опухолевым, но и к другим заболеваниям, ассоциируемым со старением. Ускоряется также старение кожи лица обкуривающего себя человека – под влиянием табачного дыма интенсивнее образуются морщины на лице, кожа становится более дряблой, теряется первоначальный цвет.

Кроме кислородных радикалов, возникающих в табачном дыму в процессе пиролиза табака при курении, в нем образуются и органические канцерогенные вещества, также способные повреждать ДНК и нарушать репарацию повреждений ДНК. К числу таких веществ нужно отнести и полициклические ароматические углеводороды.

То, что интенсивное курение может ускорять существенные механизмы старения, подтверждают результаты исследований свойств ДНК, выделенной из мышечной ткани людей. Такие исследования проводил Рудольф Зан из центра по изучению старения в Майнце. Он обнаружил, что у заядлых курильщиков свойства ДНК изменены, причем степень этих изменений с возрастом увеличивается.

Но ведь ДНК мышечной ткани не подвергается непосредственно воздействию табачного дыма. Как же объяснить данные Рудольфа Зана? Наверное, сделать это было бы нельзя, если бы мы не знали о существовании явления спонтанной нестабильности ДНК всех клеток организма, равно как и о том, что при старении в ДНК различных клеток с большей или меньшей (иногда трудноизмеримой) скоростью накапливаются повреждения. Разрушение ДНК со временем может ускоряться (т. е. действие природного мутагена может усиливаться), если какой‑либо фактор нарушает репарацию ДНК и(или) усиливает процесс старения организма в целом. Но курение, как мы знаем, является именно таким фактором.

Иными словами, мы приходим к пониманию важного практического положения – не только рак легких или заболевания кожи у курильщиков могут развиваться чаще, но под влиянием табачного дыма могут учащаться и другие дегенеративные заболевания, связанные с преждевременным старением. Каждому курящему или "балующемуся" курением об этом следует знать. Наряду с этим твердо установлено: у бросивших курить людей уже спустя несколько лет начинает значительно снижаться риск развития опухолевых заболеваний. Не исключено, что при этом будут исчезать и приобретенные в результате курения симптомы преждевременного старения. Теоретическим основанием для такого заключения служат рассмотренные в предыдущих главах факты, показавшие: если "не отравлять" защитные системы организма, то со временем они могут устранить многие из повреждений, вызванных в клетках и в тканях организма внешними воздействиями.

Часть из многочисленных токсических и канцерогенных веществ, содержащихся в табачном дыме, обезвреживается в печени. Но под влиянием дополнительных воздействий на организм, например под влиянием алкоголя, эта защитная функция печени нарушается. В частности, поэтому в сочетании с алкоголем вредное влияние на организм табачного дыма может резко усиливаться.

Напомню, что курение может быть не только активным, но и пассивным, причем во вторичном дыме (т. е. в том, который находится в помещении) содержание некоторых канцерогенных веществ, в частности из класса нитрозаминов, оказывается даже большим, чем в дыме, вдыхаемом курильщиком. Следовательно, в случае приема алкоголя даже некурящим человеком в прокуренном помещении значительно возрастает опасность повреждения ДНК его клеток. Результаты эпидемиологических исследований, проведенных в нескольких странах, также однозначно свидетельствуют: канцерогенные эффекты табачного дыма и алкоголя взаимно усиливают друг друга, т. е. эти вредные факторы действуют на организм синергетически.

Что же касается последствий приема алкоголя для организма, то они слишком хорошо известны, чтобы здесь о них подробно говорить. Упомянем лишь о малоизвестном факте: под влиянием алкоголя могут ускоряться молекулярные процессы, определяющие старение организма, в частности, с этим связано уменьшение продолжительности жизни пьющего человека. Особенно уязвимы к алкоголю клетки головного мозга.

Все это является подтверждением известного афоризма "Самый простой и надежный способ продлить жизнь – не сокращать ее".

Но вместе с тем можно назвать факторы, уменьшающие риск развития и сердечно‑сосудистых заболеваний, и злокачественных опухолей, и преждевременного старения. Среди таких благотворных факторов долголетия есть весьма простые – умеренные физические нагрузки и питание, достаточное содержание в пище природных антиоксидантов или обогащение ее некоторыми из них (β‑каротин, витамин Е), а также установка на доброжелательность.

Можно, очевидно, отдельно говорить о факторах, которые преимущественно тормозят развитие сердечно‑сосудистых или опухолевых заболеваний. По всей вероятности, есть и такие, которые в определенных концентрациях препятствуют развитию одного класса болезней, не влияя на болезни другого класса. Конечно, это сложные случаи, и для их конкретного пояснения потребовался бы экскурс в различные области биологии и медицины. Из‑за недостатка места нам не удастся их здесь рассмотреть.

К содержанию книги: Биология человека. Причины старения организма и долголетие