Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Этиология

Род хеликобактера Helicobacter имеет 2 вида — Н.pylori и H.mustelae. В патологии человека наибольшее значение имеет Н.pylori. Этот возбудитель несколько крупнее, чем кампилобактерии (2,5—4 «0,5 мкм). Н.pylori имеют спиралевидную форму, но при длительном культивировании (5—7 дней) они приобретают овоидную форму; 4—7 ее жгутиков расположены на одном конце, заканчиваясь утолщениями. Н.pylori — грамотрицательные бактерии. Температурный оптимум роста +37 °С, диапазон температуры, при которой Н.pylori могут расти, +33 ... + 41 °С. Для культивирования наиболее пригодны кровяной и шоколадный агар, необходимы аэрофильные условия. При росте Н.pylori образуется сероводород. Большинство штаммов обладают уреазной активностью, некоторые — гемолитической. У Н.pylori обнаружено множество различных ферментов (транспептидазы, кислая и щелочная фо- сфатазы, эстеразы, протеаза и др.), а также цитотоксический канцерогенный белок и другие вещества, вызывающие воспалительные, атро- фические и деструктивные изменения слизистой оболочки желудка.

Н.pylori имеют более высокое содержание гуанина и цитозина, чем кампилобактерии, отличаются от них они и по составу жирных кислот, биохимической активности, а также антигенной структуре.

Антигенная структура Н.pylori изучена еще недостаточно, но уже доказана антигенная неоднородность, вариабельность этих бактерий.

Эпидемиология. Эпидемиология инфекции, вызванной хеликобактором pylori, подобна таковой при кампилобактериозе.

Классификация до настоящего времени не разработана.

Патогенез

 Исследования, проведенные с момента обнаружения Н.pylori у больного гастритом, показали, что существует отчетливая связь между колонизацией желудка и двенадцатиперстной кишки Н.pylori и заболеваниями этих органов (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь). При этом возбудитель закономерно обнаруживался лишь в зонах железистой метаплазии эпителия желудка и двенадцатиперстной кишки, реже — пищевода, но его не удавалось выявить в эпителии других отделов кишечника. Выделяли Н.pylori и у здоровых лиц.

В настоящее время существует 3 основных взгляда на связь Н.pylori с определенными заболеваниями человека:

—        Н.pylori — сапрофиты, их наличие не дает оснований говорить об инфекционной природе имеющейся патологии. Главный аргумент сторонников этой теории — широкое распространение этого микроорганизма: частота встречаемости Н.pylori в отдельных популяциях достигает 50 %;

—        Н.pylori лишь осложняют течение возникших без их участия заболеваний (т.е. выполняют функцию неблагоприятного патогенетического фактора);

— Н.pylori вызывают острые и хронические поражения желудка и двенадцатиперстной кишки. Эта точка зрения имеет самое большое количество сторонников.

Как полагают, существует генетическая предрасположенность к заболеваниям, вызываемым Н.pylori.

Попавшие в желудок Н.pylori, благодаря спиралевидному движению, способны легко перемещаться в слизи, покрывающей поверхность желудка. Достигнув эпителиальных клеток, Н.pylori, обладающие адгезивными свойствами, прикрепляются к ним и начинают размножаться. При этом наиболее активной колонизации подвергается слизистая оболочка тела и антрального отдела желудка, проксимального отдела двенадцатиперстной кишки. Колонизация сопровождается проникновением возбудителей в крипты и железы, разрушением защитного слоя слизи, уменьшением толщины эпителиального слоя, скоплением полиморфноядерных лейкоцитов. В результате нарушения защитного слоя создаются благоприятные условия для проникновения соляной кислоты к слизистому слою и его повреждению. Сами Н.pylori надежно защищены слизью от действия соляной кислоты, так как располагаются в слое слизи вблизи клеток, эту слизь вырабатывающих.

Проникновение в зону поражения полинуклеаров сопровождается местной воспалительной реакцией, инфильтрацией. Из гемоглобина капиллярных эритроцитов образуются мочевина и гемин, которые выходят за пределы кровеносных сосудов в зоне поражения Н.pylori. Обладающие уреазной активностью H.pylori превращают мочевину в аммиак, который оказывает повреждающее действие на слизистую оболочку. Вместе с тем, аммиак нейтрализует соляную кислоту вокруг бактериальной клетки, создавая локальное ощелачивание и благоприятные условия для существования H.pylori. В развитии местных повреждений играют роль биологически активные вещества, выделяющиеся при разрушении эпителиальных клеток и фагоцитов (гистамин, аце- тилхолин, серотонин и др.), ферменты H.pylori, также его токсин, оказывающий некротизирующее действие на слизистую оболочку желудка. Местные воспалительные реакции могут сопровождаться в отдельных случаях мезаденитом и перитонеальным выпотом. При значительном повреждении слизистой оболочки в крови могут появляться специфические антитела.

Вероятно, нарушение процессов пищеварения в результате поражения желудка и двенадцатиперстной кишки является основной причиной развития диареи и неязвенной диспепсии, поскольку в других отделах кишечника H.pylori не выявляются. При заболеваниях, вызываемых H.pylori, изменяется кислотность желудочного сока, рН в пищеводе. Поскольку в слизистой оболочке пищевода H.pylori также не обнаруживают, не исключено, что явления эзофагита, возникающие у некоторых больных, могут быть обусловлены местным снижением рН.

Возбудители могут оставаться в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки пожизненно, вызывая периодически обострения. Назначение этиотропных средств приводит к гибели Н.pylori, исчезновению морфологических изменений в слизистой оболочке и выздоровлению. Повторные заражения сопровождаются возвратом клинических и морфологических проявлений.

Считают, что Н.pylori является причиной развития не только гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, но и мальтомы (лимфо- мы желудка низкой степени злокачественности) и рака желудка.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни