Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза при заражении сальмонеллами

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

Инфекции и инфекционные заболевания

Заболевания преимущественно с фекально-оральным механизмом передачи

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

Медицинская библиотека

 

Инфекционные болезни

 

Инфекционные болезни и эпидемиология

 

Что такое инфекционные болезни

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

биология

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

физиология

 

Внутренние болезни

 

Уход за больными

болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

медицина

 

Болезни нервной системы

 

Микро-биология

микробиология

 

Палео-патология – болезни древних людей

 

Общая биология

Общая биология

 

Лечебное питание

 

Лекарственные растения

 

История медицины. Сорокина

История медицины. Сорокина

 

Марчукова. Медицина в зеркале истории

 

Биографии врачей и биологов

 

Пособие по биологии

 

Классификация

 

 Огромное число серотипов сальмонелл, особенности их взаимоотношений с организмом человека, проявляющиеся в разнообразии клинических симптомов, затрудняют создание стройной классификации. И до настоящего времени единой общепринятой классификации сальмонеллеза нет.

 

В нашей стране с 1981 г. наибольшее распространение и применение получила классификация, разработанная под руководством В.И.Покровского (1981), в соответствии с которой выделяют следующие клинические формы сальмонеллеза:

—        гастроинтестинальная, локализованная (гастритический, гастро- энтеритический, гастроэнтероколитический, энтероколитический варианты);

—        генерализованная (тифоподобный и септикопиемический варианты) ;

—        бактерионосительство — острое (до 3 мес), хроническое (свыше 3 мес), транзиторное;

—        субклиническая (бессимптомная).

 

При септикопиемическом варианте формируются гнойные очаги в различных органах. Но так как сальмонеллез, даже его гастроинтестинальная форма, практически всегда сопровождается кратковременной бактериемией, часто незначительной, то при этом возможно образование гнойных метастатических очагов в различных органах (практически во всех).

 

В зарубежных руководствах (в частности, «Principles and Practice of infectious Diseases», 1985) помимо гастроинтестинальной и генерализованной форм выделяют еще и очаговые формы сальмонеллезов:

—        менингит,

—        плевропульмональные заболевания,

—        абсцессы печени,

—        абсцессы легких и др.

 

Особенностью таких форм является то, что при обнаружении сальмонелл в содержимом абсцессов и флегмон не удается установить четкой связи с предшествовавшей манифестной сальмонеллезной инфекцией. Если же эта связь доказана, то речь идет о септикопиемическом варианте с соответствующей локализацией метастатического очага.

Необходимо также оценивать тяжесть течения сальмонеллезов (легкое, среднетяжелое, тяжелое).

 

Критериями тяжести заболевания могут быть либо степень интоксикации (см. Брюшной тиф), либо степень обезвоживания (см. Пищевые токсикоинфекции). Но в ряде случаев приходится учитывать оба эти фактора. Заболевание может начинаться с тяжелого токсикоза, вплоть до ИТШ, а затем присоединяется диарея с последующей гиповолемией.

 

Примерная формулировка диагноза.

1. Сальмонеллез, гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит), течение средней тяжести, дегидратация I—II степени.

2.         Сальмонеллез, генерализованная форма (тифоподобный вариант), течение средней тяжести.

3.         Сальмонеллез, генерализованная форма (септикопиемический вариант), абсцесс селезенки, тяжелое течение.

4.         Сальмонеллезный гнойный артрит правого коленного сустава.

 

В последнем случае клинические проявления предшествовавшего сальмонеллеза (гастроинтестинальной или генерализованной формы) не были диагностированы.

Патогенез. «Ни при одном инфекционном заболевании мы не встречаемся с такими принципиально различными по своей патогенетической архитектонике процессами, как при сальмонеллезе», — эта краткая характеристика патогенеза сальмонеллеза академика А.Ф.Билиби- на (1960) объясняет отсутствие четкой логической схемы изложения этого раздела.

 

Особенности течения инфекционного процесса зависят от множества факторов: свойств и дозы попавшего в организм возбудителя, состояния макроорганизма (наличие и характер сопутствующих заболеваний) и т.д.

 

Так, лица с гемоглобинопатиями болеют тяжелее, заболевание часто протекает с выраженной бактериемией, образованием септических сальмонеллезных очагов.

Люди с пониженной желудочной секрецией, с удаленным желудком более подвержены сальмонеллезу, который у них возникает от меньшей дозы возбудителя и протекает более тяжело.

 

Тяжело болеют дети в возрасте до 5 лет из-за несовершенства гуморального и клеточного иммунитета, особенностей микрофлоры кишечника.

 

Нормальная микрофлора кишечника является антагонистом сальмонелл и других патогенных бактерий, поэтому дисбактериоз, развитию которого прежде всего способствует как предшествующая, так и применяющаяся нередко при различных формах сальмонеллезов антибио- тикотерапия, приводит к тяжелому затяжному течению, повышает вероятность генерализации процесса, формирования носительства.

 

Наличие местных очагов воспаления и повреждений различного ге- неза в организме человека (хроническая пневмония, гематома, травма костей и т.д.) повышает вероятность образования гнойных метастатических сальмонеллезных очагов.

 

При шистосомозе мочеполовой системы велика вероятность формирования мочевого носительства сальмонелл.

 

В значительной мере патогенетические особенности и характер клинических проявлений определяются свойствами самого возбудителя.

 

Так, S.anatum вызывает преимущественно бессимптомную форму заболевания, реже — умеренную диарею. При заражении S.cholerae suis практически всегда возникает генерализованная форма, протекающая по типу тифоподобного или септикопиемического варианта, а диарея при этом бывает редко; ведущий симптом — токсикоз.

 

Диарея — не обязательное проявление сальмонеллеза, так как не все сальмонеллы, а лишь энтеротоксигенные штаммы образуют энте- ротоксин.

 

Степень участия в развитии патологического процесса таких основных факторов, как эндотоксин и энтеротоксин, неодинакова у различных представителей рода сальмонелл, что сказывается на выраженности ведущих синдромов — интоксикации и диареи.

 

Антигенная структура сальмонелл существенно влияет на течение патологического процесса. Так, сальмонеллы, имеющие К-антиген, но лишенные О-антигена, способны проникать в макрофаги, размножаться в них, они не оказывают цитопатического действия. Наличие О-ан- тигена при отсутствии К-антигена у сальмонелл приводит к выраженному цитопатическому действию. Штаммы, лишенные обоих антигенов, оказывают минимальное повреждающее действие, так как они легко перевариваются макрофагами.

 

При любой форме сальмонеллеза заражение происходит через пищеварительный тракт. Если в пищевом продукте произошло размножение возбудителя и его накопление в значительном количестве, при поступлении такой пищи в желудок массовая гибель сальмонелл сопровождается освобождением токсина. При этом первые проявления, как и при других пищевых токсикоинфекциях, будут обусловлены как местным действием токсина (тошнота, рвота, боль в эпигастрии), так и действием проникшего в кровь эндотоксина на сосуды, центр терморегуляции, надпочечники, вегетативную нервную систему, тромбоциты, лейкоциты. Циркулирующий эндотоксин уже в первые часы заболевания помимо лихорадочной реакции способен вызывать различные расстройства в организме вплоть до ИТШ.

 

Иногда заболевание может закончиться на этапе гибели возбудителей в желудке (гастритический вариант гастроинтестинальной формы сальмонеллеза).

 

Если возбудитель преодолевает защитные барьеры (кислотность желудочного сока, антагонистическое действие микрофлоры и ферментов кишечника, лизоцима, IgA и др.), сальмонеллы размножаются в просвете кишечника и благодаря своим адгезивным свойствам «прилипают» к эпителиальным клеткам кишечника, проникая затем в цитоплазму энтероцитов.

 

Эндотоксин, образующийся в просвете кишки при гибели сальмонелл, повышает проницаемость клеточных мембран, что облегчает проникновение сальмонелл в клетку. Не разрушая энтероциты, они могут продвигаться далее, достигая базальной мембраны, где захватываются макрофагами. Штаммы, вызывающие диарею, обусловливают лейкоцитарную инфильтрацию базальной мембраны, а далее инфекция обычно не распространяется, так как при этом наступает быстрая гибель и разрушение сальмонелл, повышение содержания гистамина и серотонина в слизистой оболочке, в результате чего усиливаются местные воспалительные процессы. Эндотоксин стимулирует также повышение синтеза простагландинов, влияющих на множественные ферментные системы кишечника, в том числе аденилатциклазную, вследствие этого повышается секреция воды и электролитов в кишечник, развивается диа- рейный синдром, который может сопровождаться значительной потерей электролитов, циркуляторными нарушениями (патогенез их сходен с таковым при пищевой токсикоинфекции). Но даже при гастроин-, тестинальной форме сальмонеллеза в начале заболевания наблюдают кратковременную перемежающуюся бактериемию.

 

В том случае, если заражение происходит неэнтеротоксигенными штаммами сальмонелл, диарейный синдром нередко отсутствует. Возможна рвота в первые часы болезни, может развиться коллапс и даже ИТШ в результате действия эндотоксина, но чаще заболевание развивается по тифоподобному варианту, при котором патогенетические механизмы развития болезни, выздоровления, формирования осложнений и носительства такие же, как при брюшном тифе.

 

Септикопиемический вариант генерализованной формы сальмонеллеза может возникнуть при заражении сальмонеллами, содержащими и не содержащими энтеротоксин. Основным условием его развития является неспособность реализовать местные и общие защитные механизмы, что чаще бывает у ослабленных людей (с иммунодефицитом, дисбактериозом и т.д.), у маленьких детей. При этом гнойные вторичные очаги чаще локализуются в тех местах, где имеется хронический воспалительный процесс, нарушено кровообращение и имеется гипоксия тканей (locus minoris resistentia). Сальмонеллы могут проникать через гематоэнцефалический барьер, вызывая гнойное воспаление мозговых оболочек. Практически нет органа, ткани, в которых бы не могли образовываться гнойные септические очаги. Такие формы сальмонеллеза сопровождаются высокой летальностью, тем более, что анти- биотикотерапия часто бывает неэффективной.

 

Взаимосвязь отдельных клинических форм сальмонеллеза можно условно представить следующим образом ().

 

Роль экзотоксина в патогенезе сальмонеллезов еще недостаточно ясна. Полагают, что, кроме эндотоксина и энтеротоксина, существуют еще несколько токсических субстанций, роль их тоже еще изучается.

 

Безусловно, усугубляют возникшие в кишечнике повреждения различные ферменты сальмонелл, биологически активные вещества.

 

Развивающийся при сальмонеллезах кишечный дисбактериоз может длительно поддерживаться на фоне носительства сальмонелл, что приводит к нарушениям пищеварения, синтеза витаминов и др. Кроме того, при этом возможна местная сенсибилизация слизистой оболочки кишки с последующим развитием гиперергических реакций по типу феномена Швартцмана — Санарелли.

 

Патогенез отдельных симптомов при гастроинтестинальной форме описан в разделе «Пищевые токсикоинфекции», при тифоподобном варианте — «Брюшной тиф».

 

 

 

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

 

 

Последние добавления:

 

Гипотезы о расширении Земли

 

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

 

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

 

Владимир Мономах

 

Летописи Древней и Средневековой Руси

 

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков