Вирусные инфекции

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Классификация

Общепринятой классификации заболеваний, вызываемых M.pneumoniae, нет. Классификация ВОЗ (1978) предусматривает выделение микоплазменной пневмонии как отдельной формы.

Однако M.pneumoniae может поражать не только легкие, одновременно или изолированно в процесс вовлекаются бронхи, бронхиолы, трахея, гортань.

Более того, заболевание, вызываемое M.pneumoniae, может протекать как полисистемное с поражением почти всех органов и тканей.

Исходя из этого, наиболее приемлемой из множества существующих классификаций следует считать предложенную в 1977 г. С.В.Прозоровским и соавторами. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие клинические формы микоплазмоза:

—        острое респираторное заболевание (микоплазменное);

—        микоплазменные пневмонии;

—        внереспираторные формы заболевания;

—        сочетанные формы (микоплазменно-вирусные и микоплазменно- бактериальные) заболевания.

Острые респираторные микоплазменные заболевания могут протекать в виде ринита, фарингита (ринофарингита), трахеита или их сочетаний.

Внереспираторные формы микоплазмоза (менингит, менингоэнце- фалит, миокардит, гепатит, панкреатит, артрит, поражения кожи, гемолитическая анемия) обычно сочетаются с микоплазменной пневмонией или ОРЗ. Как отдельную форму микоплазмоза можно выделить микоплазменные менингит и средний отит, которые могут быть самостоятельным проявлением инфицирования M.pneumoniae.

По степени тяжести выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение респираторного микоплазмоза.

Примерная формулировка диагноза

При формулировке диагноза необходимо учитывать клиническую форму, тяжесть течения, наличие осложнений.

1.         Респираторный микоплазмоз (острый ринофаринготрахеит), течение средней тяжести.

2.         Респираторный микоплазмоз (правосторонняя очаговая пневмония в нижней доле, правосторонний серозно-геморрагический мирин- гит), течение тяжелое.

Патогенез

Изучен недостаточно, так как нет полноценной экспериментальной модели.

С мелкими частичками аэрозоля, образующимися при кашле и чиханье больного, М.pneumoniae попадают в нижние отделы дыхательных путей — бронхи и бронхиолы. С помощью особого «прикрепляющего» фактора (Р) они фиксируются на специальных рецепторах эпителиальной клетки. Внутрь клеток микоплазма не проникает, но, располагаясь на мембранах эпителиальных клеток, начинает размножаться, постепенно проникая в более глубокие слои. Сохранению и накоплению возбудителя на поверхности мембран клеток способствуют незавершенный фагоцитоз, подавление микоплазмами активной подвижности макрофагов, а в дальнейшем и нарушение синтеза макрофагов из клеток-пред- шественников. Основной токсической субстанцией (токсическим фактором) микоплазм является перекись водорода. Она продуцируется в таких огромных количествах, что нарушает метаболизм соседствующих с микоплазмами клеток, а это в дальнейшем приводит к их гибели и некрозу. В зоне расположения микоплазм (в слизистой оболочке бронхов, бронхиол, альвеол, перибронхиальной ткани) возникает инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками. Лейкоцитарная инфильтрация, достигающая к моменту появления клинических симптомов своего максимума, не способна купировать процесс. Распространение микоплазм вглубь и гибель окружающих клеток приводят к образованию очагов некроза. Тяжесть поражения в значительной мере определяется вирулентностью штамма микоплазм, дозой возбудителя, попавшего в организм, и состоянием иммунной системы больного.

Долгое время считали, что М.pneumoniae за пределы дыхательной системы не выходят, а повреждение других органов и систем обусловлено действием ИК и аутоантител. Однако многочисленные наблюдения показали, что микоплазмы, в частности М.pneumoniae, можно обнаружить практически во всех органах и тканях — в печени, почках, сердечной мышце, спинномозговой жидкости и веществе мозга, элементах кожных высыпаний, перикардиальной и внутрисуставной жидкости и т.д. Были обнаружены М.pneumoniae и в крови, что дает основание утверждать, что респираторный микоплазмоз может протекать как генерализованная инфекция с диссеминацией возбудителя и развитием полиорганных поражений, причем эти поражения могут сочетаться с респираторными проявлениями или даже выявляться самостоятельно, если процесс в дыхательных путях протекает субклинически. Внереспираторные проявления у больных, связанные с диссеминацией возбудителей и их непосредственным действием, можно обнаружить в течение первых 2—3 нед болезни. Более поздние бывают обусловлены действием ИК и аутоантител.

Иммунным реакциям при микоплазменной инфекции принадлежит особая роль. М.pneumoniae выделяет митогенный фактор, который вы- 11* зывает поликлональную активацию как Т-, так и В-лимфоцитов. Одним из проявлений активации В-лимфоцитов является неспецифическое повышение титров антител к антигенам вирусов, с которыми больные встречались до заболевания микоплазмозом (поэтому возможны ошибки в трактовке результатов, полученных при обследовании больных: повышение титров антител против возбудителей гриппа, парагриппа, аденовирусов на фоне микоплазменной инфекции может быть показателем не инфекции-микст, а следствием «иммунологической пометки»).

Выздоровление наступает благодаря совместному действию факторов неспецифической (макрофаги) и специфической резистентности организма. Секреторные IgA — короткоживущие, именно с их появлением связано стихание местных проявлений болезни. IgG в секрете сохраняются более длительное время, хотя и в невысоких титрах, они защищают организм от повторного заражения. Но в этом процессе могут принимать участие и сывороточные антитела: они способны проникать в местный очаг воспаления (в легочную ткань, слизистую оболочку бронхов и бронхиол). В результате их нейтрализующего действия заболевание может приобретать стертое и абортивное течение (инфекция протекает с минимальным поражением клеток дыхательной системы).

При первичном заражении сывороточные антитела появляются позже, чем секреторные, и роль их в освобождении от инфекции менее существенна. О длительности сохранения сывороточных антител в организме точных данных нет (называют сроки от б мес до 2 лет для IgM, до 12 лет — для IgG). Напряженность иммунитета поддерживается частыми повторными инфицированиями, что можно определить по нарастанию титров сывороточных антител в 4 раза и более без развития клинических признаков заболевания.

Микоплазменная инфекция характеризуется появлением в крови ИК и антител к различным тканям — миокарду, перикарду, коже, сосудам, ЦНС и т.д., дополнительным мощным повреждающим фактором. Возникающие при их действии поражения различных органов уже расцениваются как осложнения микоплазменной инфекции.

Многое в патогенезе микоплазмоза еще остается неизвестным, нуждается в изучении и уточнении.

В патогенезе респираторного микоплазмоза еще много неясного. Тем не менее, патогенез ориентировочно можно представить в виде схемы.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни