Вирусные инфекции

Смотрите также:

Медицинская библиотека

Инфекционные болезни

Инфекционные болезни и эпидемиология

Что такое инфекционные болезни

Медицинская энциклопедия

Биология

Медицинский справочник

Судебная медицина

Физиология человека

Внутренние болезни

Уход за больными

Внутренние болезни

Болезни желудка и кишечника

Болезни кровообращения

Болезни нервной системы

Микро-биология

Палео-патология – болезни древних людей

Общая биология

Лечебное питание

Лекарственные растения

История медицины. Сорокина

Марчукова. Медицина в зеркале истории

Биографии врачей и биологов

Пособие по биологии

Этиология микоплазмоза

Клетки микоплазм чрезвычайно полиморфны, они имеют вид кокковидных, шаровидных, кольцевидных, звездчатых образований, могут быть собраны в виде ветвящихся бус, но М.pneumoniae имеет преимущественно форму коротких нитей длиной до 2—5 мкм, диаметром до 0,3—0,8 мкм (они проходят через бактериальные фильтры). Высокая степень полиморфизма при развитии в тканях хозяина затрудняет их идентификацию.

Клетка микоплазм окружена трехслойной мембраной толщиной 7,5—10 нм. Отсутствуют характерные для других микроорганизмов выросты мембраны. На полюсе у клетки может формироваться терминальная структура, или «волдырь», который имеет сложное строение. Он обеспечивает прикрепление к чувствительной клетке.

Циркулярная двойная нить ДНК микоплазм отличается необычным химическим составом и малой массой (около 500 кД), она может содержать информацию примерно о 700 белках. В рибосомах микоплазм выявлены 3 вида информационных РНК.

Обладающая трехслойным строением мембрана клетки микоплазм имеет большее, чем у бактерий, значение из-за отсутствия клеточной стенки. Поэтому у них мембрана составляет значительную часть тела. Микоплазмы не способны к синтезу жирных кислот и холестерола, поэтому эти вещества обязательно должны содержаться в питательных средах, используемых для их выращивания. Считают, что в организме человека и животных липопротеиды сыворотки крови служат основным источником жирных кислот холестерола для микоплазм.

Микоплазмы, в отличие от вирусов, хорошо культивируются на специальных питательных средах — Хейфлика, «SP-4», «New-York city» и других. При этом необходимым условием роста является наличие холестерола, липопротеидов, достаточная влажность. Температурный оптимум для роста большинства микоплазм составляет 37 °С, а оптимальные условия рН — 6,0—8,0. М.pneumoniae растет медленнее, чем другие микоплазмы, колонии появляются через 5—10 дней и позже. Размножаются бинарным делением.

Микоплазмы весьма неустойчивы к действию неблагоприятных факторов окружающей среды. Так, на них губительно действует высушивание, прогревание во влажной среде до +45 °С в течение 3 ч приводит к их гибели. При температуре +56 °С микоплазмы теряют жизнеспособность через несколько минут. Микоплазмы разрушаются ультразвуком, переменным замораживанием и оттаиванием в дистиллированной воде. Они весьма чувствительны к 0,5% растворам формалина и фенола, хлорамину, к желчи, поверхностно-активным веществам, рентгеновскому и гамма-излучению.

Все штаммы М.pneumoniae принадлежат к одному серотипу. Они имеют общие антигены с некоторыми бактериями (стрептококк). У ми- коплазм выявляют три активных антигена, два из которых связаны с мембранами, а третий — с цельной клеткой. Мембранные антигены, главные антигенные детерминанты клеточной поверхности, по природе своей являются гаптенами. Мембранные гликолипиды содержат детерминанты, к которым у больных образуются антитела. Однако в тканях легких, печени, сердца, мозга, а также у стрептококков группы М имеются общие антигенные детерминанты с мембранными гликопро- теидами микоплазм, что может обеспечивать перекрестные реакции. Холодовые гемагглютинины класса IgM, которые образуются примерно у 50 % больных микоплазменной пневмонией, перекрестно реагируют с гликолипидными детерминантами антигена эритроцитов человека. Это затрудняет оценку полученных при обследовании больных результатов. Наличие у микоплазм антигенов, общих для них и человека, как полагают, сказывается на вирулентности определенных штаммов микоплазм, повышая ее.

Гликопротеиды микоплазм ответственны за реакции клеточного иммунитета при естественной экспериментальной микоплазменной пневмонии. У микоплазм имеется белок Р1, способствующий цитадгезии М.pneumoniae, он отсутствует у микоплазм-сапрофитов. Способность к адсорбции на клетках, продукция гемолизина также определяют степень вирулентности микоплазм. Антитела к белку Р1 препятствуют возникновению инфекционного процесса.

Отличительной особенностью М.pneumoniae является способность к продукции гемолизина. Большинство изученных штаммов М.pneumoniae обладают гемадсорбирующими свойствами.

Считают, что одним из основных токсических продуктов микоплазм является перекись водорода, которая, хотя и не относится к высокотоксичным веществам, но вырабатывается М.pneumoniae в огромных количествах. Даже меньшие количества перекиси водорода, действуя постоянно, способны вызывать окислительные поражения тканей: перекись водорода является основным гемолитическим фактором М.pneumoniae.

У микоплазм обнаружена потенциальная способность к обмену генетической информацией с вирусами. Однако не выяснено, происходит ли она в природе, например, при смешанной микоплазменно-виру- сной инфекции.

У микоплазм существуют факторы защиты от фагоцитоза, на что указывает наличие живых микоплазм внутри фагоцитов при экспериментальном моделировании инфекции. Фагоцитоз при микоплазмозе слабо выражен и заканчивается элиминацией микоплазм только в присутствии антител и комплемента.

Вирулентные штаммы микоплазм образуют лейкотоксический фактор, который снижает интенсивность фагоцитоза и вызывает деструктивные изменения в ядре макрофагов. Этот фактор выделяется в окружающую среду и нейтрализуется специфической сывороткой. Вирулентные штаммы продуцируют его в большем количестве, чем менее вирулентные.

Разрушенные клетки М.pneumoniae являются слабым митогеном для лимфоцитов. При заболевании может наступать системная активация В-лимфоцитов, проявлением которой является неспецифическое повышение титров антител к вирусным антигенам, с которыми встречались люди до заболевания респираторным микоплазмозом. Полагают, что лимфоцитарные реакции, вызванные митогенами микоплазм, не являются защитными. Они, по-видимому, могут быть не только следствием гиперчувствительности к возбудителю, но и результатом поликлональ- ной активации лимфоцитов микоплазмами. Микоплазмы способны оказывать и прямое воздействие на иммунокомпетентные клетки.

Микоплазмы резистентны к антибиотикам, ингибирующим биосинтез клеточной стенки (природным и синтетическим пенициллинам, це- фалоспоринам, ванкомицину), к полимиксинам, рифампицину, сульфаниламидам, нитрофуранам. Они умеренно чувствительны к аминогли- козидам, левомицетину, чувствительны к макролидам, высокочувствительны к тетрациклинам.

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни