Методы диагностики менингита и менингкоккового назофарингита. Гипогликемическая кома

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

Инфекции и инфекционные заболевания

Вирусные инфекции

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

Медицинская библиотека

 

Инфекционные болезни

 

Инфекционные болезни и эпидемиология

 

Что такое инфекционные болезни

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

биология

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

физиология

 

Внутренние болезни

 

Уход за больными

болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

медицина

 

Болезни нервной системы

 

Микро-биология

микробиология

 

Палео-патология – болезни древних людей

 

Общая биология

Общая биология

 

Лечебное питание

 

Лекарственные растения

 

История медицины. Сорокина

История медицины. Сорокина

 

Марчукова. Медицина в зеркале истории

 

Биографии врачей и биологов

 

Пособие по биологии

 

Методы диагностики

 

Общеклинические методы исследования.

 

В анализе крови при менингкокковом назофарингите может выявляться лишь небольшой лейкоцитоз, но нередко бывает и нормоцитоз в сочетании с незначительным сдвигом в формуле влево, СОЭ нормальная или слегка увеличенная.

 

Для генерализованных форм характерны выраженный нейтрофиль- ный лейкоцитоз со сдвигом в формуле до юных форм, анэозинофилия, увеличенная СОЭ. При тяжелой менингококцемии возможны тромбо- цитопения, небольшая анемия. Для изолированно протекающего менингита или менингоэнцефалита анемия и тромбоцитопения не характерны. Чаще уровень лейкоцитоза коррелирует с остротой и тяжестью процесса.

 

Необходимо контролировать уровень гематокрита. В начальный период на фоне циркуляторных нарушений он может увеличиваться, свидетельствуя о сгущении крови. Определение гематокрита в динамике позволяет контролировать объем инфузионной терапии (наиболее простой и доступный метод).

 

Тяжелая интоксикация может сопровождаться даже лейкопенией, что является плохим прогностическим признаком.

 

Анализ мочи обычно свидетельствует о токсическом раздражении почек — появляются следы белка, единичные эритроциты, цилиндры. При развивающейся острой почечной недостаточности в моче увеличивается количество белка, эритроцитов, зернистых цилиндров.

 

Анализ спинномозговой жидкости. Результаты исследования зависят от периода болезни. В первые часы болезни на фоне типичной клиники менингоэнцефалита жидкость может оставаться прозрачной с невысоким (несколько сотен клеток) смешанным цитозом. Но часто уже в 1-е сутки она становится мутной, в клеточном составе 80—90 % приходится на долю нейтрофилов, в окрашенных мазках обнаруживают диплококки, расположенные внутриклеточно в нейтрофилах. Высокий (от нескольких сотен до нескольких тысяч клеток в 1 мм3) цитоз сочетается с невысоким содержанием белка (клеточно-белковая диссоциация), уровень сахара умеренно снижен. Реакция Нонне—Апельта (+ + + +).

 

На фоне лечения быстро уменьшается цитоз, увеличивается количество лимфоцитов. Цитоз в спинномозговой жидкости менее 100 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, отсутствие менингококков являются показанием к отмене антибиотиков.

 

При менингизме состав спинномозговой жидкости (клеточный и биохимический) остается нормальным на фоне ее повышенного давления.

 

При проведении пункции спинномозговую жидкость берут в 4 пробирки: одну отправляют для общеклинического исследования (в общеклиническую лабораторию); другую (стерильную) — в бактериологическую лабораторию для посева; третью — в биохимическую лабораторию; четвертую (если жидкость прозрачная) оставляют в отделении для выявления пленки (для исключения туберкулезного менингита).

 

Биохимические исследования

 

Учитывая полиорганность и многофакторность поражений, возникающих при генерализованных формах, объем и характер исследований определяются клинической формой и тяжестью течения процесса. Во всех случаях целесообразно исследовать в динамике КОС и электролитный состав плазмы. При менингококцемии следует контролировать показатели свертывающей системы крови, почечные тесты.

 

Специфическая диагностика. Выявление возбудителя и его антигенов возможно (в зависимости от клинической формы и периода болезни) в крови, моче, спинномозговой, синовиальной, плевральной, пе- рикардиальной жидкостях, мазках из носа и ротоглотки.

Менингококк может быть обнаружен в исследуемом материале при прямой бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму или обработанных метиленовым синим (нефиксированный мазок в течение 2 мин обрабатывают 1% водным раствором метиленового синего).

 

Обнаружение внутриклеточно и внеклеточно расположенных грам- отрицательных диплококков или одиночных кокков является весомым аргументом в пользу менингококковой инфекции. Метод используют для экспресс-диагностики.

 

Культуру менингококка можно выделить, засеяв исследуемый материал (кровь, спинномозговую жидкость, отделяемое из носоглотки, плевральную жидкость и др.) на сывороточный агар и другие элективные среды. Перед отправкой в лабораторию спинномозговую жидкость или другой исследуемый материал следует хранить в термостате при температуре +37 "С, но не более 2—3 ч, учитывая нестойкость менингококка во внешней среде. Ответ из лаборатории получают не ранее чем на 4-е сутки после посева. Желательно материал для посевов брать до назначения антибактериальной терапии, так как даже однократный прием антибиотика снижает вероятность обнаружения менингококка.

 

После выделения возбудителя сложности возникают при необходимости его идентификации по серогруппам, с этой целью используют РА.

 

Группоспецифический менингококковый антиген можно обнаружить в исследуемом материале с помощью реакций иммуноэлектрофо- реза, преципитации, латекс-агглютинации и др. Все они достаточно специфичны, не дают перекрестных реакций с другими возбудителями.

 

В последние годы начинает использоваться ПЦР, особую ценность она имеет при обследовании больных, у которых возбудители в спинномозговой жидкости и крови не обнаруживаются.

 

С помощью этих реакций можно исследовать мочу, так как именно почками возбудитель и его компоненты выводятся из организма. Но необходимо обязательно сочетать исследование мочи с исследованием других биологических жидкостей по одной методике.

 

Серологические исследования — выявление противоменингококко- вых антител (группоспецифических в РСК, РПГА и др.) — используют для ретроспективной диагностики. Сроки появления антител определяются клинической формой болезни, ее тяжестью. Исследование крови производят в динамике с интервалом 7—12 дней.

 

Дополнительные методы диагностики — ЭЭГ, компьютерную томографию, ЭКГ, ФКГ — проводят в динамике.

 

ЭЭГ позволяет уточнить наличие структурных изменений в мозге по его биоэлектрической активности, а КТ особую помощь оказывает в уточнении диагноза при наличии гематом, гидроцефалии и других объемных поражений мозга. К обследованию больного часто привлекаются другие специалисты: окулисты (осмотр глазного дна), невропатологи, отоларингологи, кардиологи, реаниматологи.

 

Критерии диагноза

 

Диагноз менингококкового назофарингита помогают поставить следующие клинические проявления:

—        двусторонний ринит с гнойным (слизисто-гнойным) отделяемым;

—        гранулезный фарингит с гнойной «дорожкой»;

—        умеренно выраженные явления интоксикации;

—        умеренный нейтрофильный лейкоцитоз.

 

Выявление внутриклеточно расположенных диплококков в назофа- рингеальных мазках и тем более выделение культуры менингококка подтверждает диагноз.

Для менингококцемии характерны:

—        острое начало заболевания;

—        предшествовавший назофарингит (признак непостоянный);

—        выраженный общеинтоксикационный синдром;

—        высокая температура (до развития ИТШ);

—        геморрагическая сыпь, локализующаяся вначале на склерах, конъюнктиве, кистях, стопах, ягодицах;

—        появление обширных геморрагии с некрозами (в тяжелых случаях);

—        полисистемность поражений;

—        возникновение у некоторых больных уже в первые часы болезни таких грозных осложнений, как ИТШ, ДВС-синдром, острая надпочеч- никовая недостаточность;

—        выраженный нейтрофильный лейкоцитоз.

Возбудитель может быть обнаружен в крови, в кожных высыпаниях.

 

При менингококковом менингоэнцефалите для подтверждения диагноза имеют значение:

—        предшествовавший назофарингит;

—        острое начало заболевания;

—        упорная разлитая головная боль, сопровождающаяся не приносящей облегчения рвотой;

—        наличие менингеальных знаков, очаговых симптомов, признаков поражения вещества головного мозга в сочетании с геморрагическими высыпаниями на коже (даже единичными). Это очень важный признак, поскольку изолированные поражения ЦНС очень трудно по клиническим признакам отличить от гнойного менингоэнцефалита другой этиологии;

—        гнойный характер спинномозговой жидкости, наличие в ней вне- и внутриклеточно расположенных грамотрицательных диплококков;

—        нейтрофильный лейкоцитоз;

—        быстрый эффект от антибактериальной терапии в адекватных дозах (пенициллин, левомицетина сукцинат растворимый и др.).

 

Дифференциальный диагноз

1. Менингококковый назофарингит приходится дифференцировать с различными поражениями носоглотки вирусной, бактериальной, аллергической природы.

Поражение носоглотки, вызванное респираторными вирусами (гриппозными и парагриппозными вирусами, риновирусами, аденовирусами), отличают следующие признаки:

—        характер отделяемого из носа (при ОРВИ — водянистые, серозные; при менингококковой инфекции — гнойные, слизисто-гнойные с первого для болезни);

—        отсутствие характерных для менингококкового назофарингита гнойных «дорожек»;

—        отсутствие лейкоцитоза, нейтрофилеза в крови.

Гайморит от менингококкового назофарингита отличают:

—        поражение преимущественно одной пазухи (отсюда — одностороннее гнойное отделяемое из носа);

—        длительное упорное течение с периодическими рецидивами;

—        характерная рентгенологическая картина (затемнение верхнечелюстной пазухи, возможно наличие «уровня»);

—        отсутствие контагиозное™.

Общими признаками для менингококкового назофарингита и дифтерии носоглотки являются умеренная интоксикация, боль в горле, серозно-гнойное отделяемое из носа. Однако при дифтерии:

—        отделяемое из носа может приобретать слизисто-кровянистый характер;

—        местный процесс может сопровождаться образованием высыпаний и корочек на слизистой оболочке у входа в нос;

—        на слизистой оболочке носа, глотки могут появляться белесоватые, с трудом снимающиеся налеты, после снятия которых обнажается кровоточащая поверхность;

—        процесс может распространяться на слизистую оболочку миндалин, нёба, гортани и т.д.;

—        слизистые оболочки ротоглотки отечны, цианотичны (гиперемия выражена в меньшей степени);

—        отсутствует гнойная «дорожка»;

—        в отделяемом из носа обнаруживают палочки в форме гантели.

 

2. Менингококцемию следует дифференцировать прежде всего с

заболеваниями, ведущими симптомами которых являются интоксикация и сыпь.

 

Скарлатину от менингококцемии отличают:

—        «пылающий зев», «малиновый» язык;

—        обильная мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи, захватывающая лицо, туловище, конечности; особенно обильна сыпь в местах естественных складок;

—        наличие носогубного треугольника (бледного участка кожи, свободного от сыпи);

—        ангина — частый признак;

—        в мазках обнаруживают грамположительные кокки.

 

Для кори в отличие от менингококцемии характерны:

—        наличие пятен Коплика;

—        этапный характер пятнистых высыпаний с наиболее обильной сыпью на лице и туловище;

—        явления трахеобронхита;

—        необильное серозное отделяемое из носа;

—        лейкопения.

Ветряная оспа от менингококцемии отличается прежде всего характером высыпаний и их четкой динамикой: (пятно-»папула-»везику- ла—шустула (не всегда)—жорочка). Для менингококковой инфекции пустулезные высыпания не характерны. В 1-е же сутки болезни, когда еще нет типичных везикул, отличием ветряной оспы является обилие высыпаний на лице.

 

При инфекционном мононуклеозе высыпания бывают полиморфными, даже геморрагическими. Однако:

—        локализация сыпи на кистях и стопах для мононуклеоза не характерна;

—        часто бывает ангина;

—        характерна генерализованная лимфаденопатия;

—        гепатоспленомегалия — постоянный признак;

—        в крови выявляются атипичные мононуклеары на фоне лимфомо- ноцитоза.

 

Для сыпного тифа характерны выраженная интоксикация в сочетании с геморрагической сыпью. Отличают его от менингококцемии следующие симптомы:

—        позднее (3—5-й день) появление сыпи, локализующейся преимущественно на боковых поверхностях грудной клетки, сгибательной поверхности верхних конечностей; кисти и стопы от сыпи свободны;

—        кратковременное снижение температуры тела перед появлением сыпи (температурный «врез»);

—        увеличение печени и селезенки;

—        характерный внешний вид больного — «красные глаза на красном лице»;

—        рано выявляющиеся бульбарные расстройства (симптом Говорова—Годелье, дизартрия и др.);

—        отсутствие ринита, фарингита;

—        в крови обнаруживаются плазматические клетки Тюрка (до 8—10 %).

 

Для лептоспироза, как и для менингококцемии, характерны острое начало, тяжелая интоксикация, обильная геморрагическая сыпь. В отличие от менингококцемии лептоспирозу присущи следующие симптомы:

—        жестокая миалгия с преимущественной локализацией боли в икроножных мышцах;

—        поражение почек — один из наиболее постоянных и ранних признаков, проявляющийся гематурией с последующим развитием острой почечной недостаточности;

—        гиперемия и одутловатость лица;

—        отсутствие катаральных явлений;

—        увеличение печени и селезенки;

—        желтуха (при желтушных формах);

—        артралгия, но не артрит;

—        в гемограмме — прогрессирующая анемия, резко увеличенная СОЭ;

—        в крови или спинномозговой жидкости могут быть обнаружены лептоспиры (при исследовании «раздавленной» капли в темном поле).

 

Клинику септической формы иерсиниоза и менингококцемии сближают острое начало, лихорадка, интоксикация, наличие геморрагической сыпи, вероятность возникновения артритов.

 

Септическая форма иерсиниоза отличается от менингококцемии:

—        лихорадкой чаще неправильного типа, сопровождающейся резким ознобом и потом;

—        локализацией сыпи (она наиболее обильна на туловище);

—        наличием гепатолиенального синдрома;

—        наличием болезненных и увеличенных периферических лимфатических узлов;

—        увеличением мезентериальных лимфатических узлов, что может вызвать появление боли в животе и положительного симптома Падал- ки;

—        вероятностью нарушения функции печени с умеренной гиперг ферментемией;

—        возможностью длительного течения заболевания;

—        нередкими эозинофилией, анемией.

Очень затруднена дифференциальная диагностика острейшего менингококкового сепсиса (молниеносной менингококцемии) с сепсисом другой этиологии, так как он также может сопровождаться ИТШ и тяжелыми сосудистыми расстройствами. Пожалуй, наиболее надежные признаки острейшего менингококкового сапсиса — наличие назофарингита и выделение менингококка.

 

ГЛПС от менингококцемии отличают следующие особенности:

—        пребывание в эндемичной по ГЛПС местности;

—        мучительная постоянная головная боль;

—        для начального периода заболевания характерны одутловатость и гиперемия лица;

—        ведущий признак — поражение почек с выраженной гематурией и развитием ОПН;

—        характерны локализация (в области ключиц, шеи, на лице, в подмышечных впадинах) и характер (в виде полос, напоминающих удар хлыста) сыпи;

—        позднее появление сыпи (с 3—4-го дня заболевания);

—        часто возникающая боль в животе и в поясничной области;

—        увеличение печени;

—        в гемограмме — гиперлейкоцитоз с плазмоцитозом (10—20 %), СОЭ резко увеличена.

 

Тромбоцитопеническая пурпура отличается от менингококцемии:

—        преимущественно постепенным началом;

—        длительным хроническим течением;

—        частыми кровотечениями, особенно из слизистой оболочки полости рта;

—        локализацией сыпи преимущественно на коже туловища и сгиба- тельной поверхности верхних конечностей;

—        отсутствием в классических случаях поражений суставов и сердечно-сосудистой системы;

—        частым увеличением селезенки;

—        выраженной гипохромной анемией, тромбоцитопенией.

 

Геморрагический васкулит, как и менингококцемия, может протекать с лихорадкой, высыпаниями (иногда геморрагическими), артритами. Однако он отличается тем, что:

—        протекает более длительно;

—        сыпь бывает преимущественно папулезная, уртикарная, эритема- тозная, лишь некоторые элементы приобретают геморрагический характер;

—        сыпь располагается симметрично, преимущественно на разгиба- тельной поверхности конечностей, вокруг суставов;

—        кровотечения не характерны;

—        часто возникают серозные артриты;

—        возможно увеличение селезенки;

—        иногда возникают кровоизлияния в оболочки и вещество мозга с соответствующими изменениями в спинномозговой жидкости;

—        в крови выявляется незначительный лейкоцитоз или нормоцитоз.

 

3. Менингококковый менингит (менингоэнцефалит). Менингеальный синдром появляется при многих патологических состояниях. Он может быть обусловлен воспалительным процессом в мозговых оболочках (менингит), токсическим раздражением их с нарушением ликво- родинамики, отеком (менингизм), очаговым поражением сосудов.

 

Причиной воспалительных изменений наиболее часто бывают бактерии (гнойное воспаление) или вирусы (серозное). Явлениями менин- гизма могут сопровождаться многие инфекционные заболевания, протекающие с выраженным токсикозом (грипп, тяжело протекающая пневмония, сальмонеллез и др.).

 

Исследование спинномозговой жидкости при менингеальном синдроме обязательно. Даже при наличии четких клинических и лабораторных данных, позволяющих верифицировать заболевание, при котором появился менингеальный синдром (энтеровирусные заболевания, грипп, лептоспироз и др.), решить вопрос о характере возникающих на этом фоне поражений ЦНС (менингит? менингизм? кровоизлияние?) не представляется возможным без спинномозговой пункции. И при явной клинике менингококкового менингита (менингоэнцефалита), подтвержденного выделением возбудителя из носоглотки, пункция необходима для определения давности процесса, его тяжести.

 

При проведении спинномозговой пункции необходимо соблюдать ряд правил.

Так, перед пункцией больной должен быть осмотрен окулистом: при застойном соске зрительного нерва от нее следует временно воздержаться, назначив сначала дегидратационную терапию. Если все же ее необходимо произвести по жизненным показаниям, спинномозговую жидкость следует выпускать редкими каплями, под прикрытием манд- рена, чтобы избежать вклинения.

 

Одномоментно следует выпускать не более 3—5 мл жидкости и не делать пункцию часто (ежедневно), так как это приведет к компенсаторной гиперпродукции спинномозговой жидкости.

 

На основании только клинических признаков провести дифференциальную диагностику между вирусным и бактериальным менингитами (менингоэнцефалитами) в подавляющем большинстве случаев не представляется возможным. Поэтому исследование спинномозговой жидкости может играть решающую роль. Однако туберкулезный менингит и субарахноидальное кровоизлияние имеют некоторые клинические отличия, позволяющие подумать об этой патологии еще до того, как будет произведена спинномозговая пункция.

 

Так, при туберкулезном менингите в отличие от менингококкового:

—        часто имеются указания на перенесенный туберкулез (туберкулезный менингит всегда бывает вторичным);

—        при осмотре обнаруживаются признаки поражения легких, а иногда и лимфатических узлов;

—        заболевание начинается постепенно, все клинические симптомы (головная боль, тошнота, рвота, менингеальные знаки) нарастают постепенно;

—        температура тела также нарастает постепенно, редко достигая высоких показателей;

—        явления назофарингита не характерны;

—        нередко выявляется поражение черепных нервов (VI—VIII пары);

—        заболевание имеет тенденцию к длительному, упорному течению.

 

При субарахноидальном кровоизлиянии:

—        следует обращать внимание на возраст больных, этот патологический процесс развивается преимущественно у лиц пожилого возраста;

—        в анамнезе часто имеются указания на наличие хронических заболеваний сосудов или на предшествовавшие данному заболеванию различные провоцирующие факторы (физические нагрузки, стрессы и т.д.);

—        заболевание возникает остро, внезапно, в виде «удара»;

—        нередко с первых же минут болезни возникает спутанность или даже потеря сознания, возможны судороги;

—        температура тела нормальная в первые дни болезни, в дальнейшем (с 3—4-го дня) может повышаться до субфебрильной;

—        часто в ранние сроки можно выявить очаговые симптомы (их локализация и выраженность зависят от локализации и обширности зоны поражения ЦНС).

При различных коматозных состояниях, которые сопровождают тяжелое течение сахарного диабета, почечной и печеночной недостаточности, может возникнуть менингеальный синдром.

 

Общими признаками коматозных состояний и менингита (менинго- энцефалита) являются нарушения сознания, дыхания и сердечной деятельности, судороги, появление менингеальных симптомов и очаговой церебральной симптоматики.

 

При уремической коме в анамнезе имеются указания на болезнь почек. С развитием уремии появляются сонливость, беспокойство, судорожные подергивания мышц лица, конечностей. Сухожильные рефлексы высокие. В крови повышен уровень мочевины, креатинина. Определяются низкая относительная плотность мочи (1006—1010), альбуминурия, гематурия. В периферической крови — анемия, лейкоцитоз.

 

При диабетической (гипергликемической) коме в анамнезе имеются указания на сахарный диабет. Она развивается постепенно, начинаясь со слабости, головокружения, головной боли. Температура нормальная или снижена. Затем возникают нарушение сознания, расстройство дыхания (по типу Куссмауля). Лицо бледнеет. Появляется запах ацетона изо рта. Кожа сухая, в области ладоней, стоп слегка жел- тушна. Гипотония глазных яблок, мышц, гипорефлексия — характерные признаки. Развивается артериальная гипотензия, возможно развитие коллапса. Бывают задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. Содержание сахара в крови значительно повышено. Сахар появляется в моче в сочетании с повышенным количеством лейкоцитов, эритроцитов, белка. В периферической крови — лейкоцитоз.

Гипогликемическая кома развивается при передозировке инсулина или при особой к нему чувствительности. Характерны резкая общая слабость, раздражительность, чувство голода, головокружение, сердцебиение, иногда аритмия, тремор, усилено потоотделение. В дальнейшем появляются психические расстройства, бред, судороги, паралич сфинктеров, артериальная гипотензия. Реакция мочи на сахар отрицательная. Запах ацетона изо рта отсутствует. Не характерны гипотония глазных яблок, нарушение дыхания по типу Куссмауля.

 

Кома на фоне ВГ развивается обычно постепенно, она также сопровождается потерей сознания, двигательным возбуждением, может появиться менингеальный синдром. Поставить диагноз проще, если все эти изменения происходят на фоне выраженной желтухи, гепатоспле- номегалии и сопровождаются повышением активности печеночных цитолитических ферментов. При спинномозговой пункции (если в этом возникает необходимость) можно получить жидкость, практически соответствующую той, какая бывает при менингизме.

Следует помнить и о других, более редко встречающихся комах (эклампсическая, алкогольная, малярийная и др.).

 

 

 

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

 

 

Последние добавления:

 

Гипотезы о расширении Земли

 

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

 

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

 

Владимир Мономах

 

Летописи Древней и Средневековой Руси

 

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков