Сходство патогенеза гепатитов Е и А. Дегенеративные изменения в гепатоцатах и фокальные некрозы

Вся электронная библиотека      Поиск по сайту

 

Инфекционные заболевания

Вирусные гепатиты

 

Смотрите также:

 

Медицинская библиотека

Медицинская библиотека

 

Инфекционные болезни

 

Инфекционные болезни и эпидемиология

 

Что такое инфекционные болезни

 

Медицинская энциклопедия

 

Биология

биология

Медицинский справочник

 

Судебная медицина

 

Физиология человека

физиология

 

Внутренние болезни

 

Уход за больными

болезни

 

Внутренние болезни

 

Болезни желудка и кишечника

 

Болезни кровообращения

медицина

 

Болезни нервной системы

 

Микро-биология

микробиология

 

Палео-патология – болезни древних людей

 

Общая биология

Общая биология

 

Лечебное питание

 

Лекарственные растения

 

История медицины. Сорокина

История медицины. Сорокина

 

Марчукова. Медицина в зеркале истории

 

Биографии врачей и биологов

 

Пособие по биологии

 

Патогенез.

 

Полагают, что патогенез гепатита Е сходен с таковым при гепатите А. Гистологические находки также соответствуют в основном классическому острому ВГА. Однако холестазы и железистую трансформацию печеночных клеток выявляют чаще (у 30—50 % больных), холестатические изменения сохраняются в течение всей острой фазы. Дегенеративные изменения в гепатоцатах и фокальные некрозы встречаются реже. Но в отдельных случаях обнаруживают субмассивный или даже массивный некроз. Особенно тяжело ВГЕ протекает у беременных (преимущественно в III триместре), часто у них развивается ДВС-синдром, а летальность достигает 40—60 %. Причина этого пока неизвестна.

 

При инфицировании заболевание возникает не всегда. Полагают, что различные болезни (особенно кишечные инфекции) способствуют активации вируса. Вирусемия, возникающая при ВГЕ, не всегда проявляется клинически, нередко она проходит бессимптомно. Репликация вируса, проникшего в клетку, происходит в цитоплазме, следствием этого является гибель клетки (то есть вирус оказывает непосредственное цитопатогенное действие). Но повреждающее влияние на гепато- цит оказывают также Т-лимфоциты, циркулирующие ИК. Действием последних объясняют возможность возникновения гломерулонефрита при остром ВГЕ, но не исключают и возможности непосредственного действия HEV на почки.

 

Антитела появляются поздно, обычно после второго подъема активности аминотрансфераз (5—6-я неделя болезни), когда уже идут активные репаративные процессы в печени.

 

Вопросы формирования иммунитета, особенностей патогенеза и другие проблемы, касающиеся гепатита Е, только начинают, по существу, изучать.

 

Клиника ВГЕ очень сходна с клиникой ВГА, но имеется ряд существенных отличий:

—        инкубационный период несколько длинее, чем при ВГА, — 5—6 нед, но может варьировать от 2 до 8 нед;

—        у 70 % больных имеется выраженный болевой синдром, появляющийся еще в преджелтушный период (боль в правом подреберье и эпи- гастрии);

—        в преджелтушный период нередко бывает диарея, чаще возникают артралгии; лихорадка — признак непостоянный;

—        с момента появления желтухи общее состояние больного не улучшается, как при ВГА, а интоксикация сохраняется или даже нарастает;

—        характерно двухфазное повышение активности цитолитических ферментов: первая фаза — высокая активность АлАТ и АсаТ на 6—12-й день болезни с дальнейшим быстрым ее снижением, затем, через 1—2 нед, — очередное повышение активности ферментов (вторая фаза), иногда без клинических признаков обострения. Первую фазу повышения активности цитолитических ферментов связывают с непосредственным цитолитическим действием вируса на печень в результате размножения вируса в гепатоцитах, вторую — с токсическим действием на печень различных метаболитов;

—        тимоловая проба повышается нерезко или даже остается нормальной;

—        особенно тяжело ВГЕ протекает у беременных, сопровождаясь высокой летальностью.

 

Как и гепатит А, гепатит Е не дает хронизации, реконвалесценция лишь у отдельных больных может затягиваться до 6 мес. Соотношение желтушных и безжелтушных форм во время эпидемических вспышек 1:5.

 

Как уже упоминалось, течение ВГЕ в различных регионах имеет свои клинические особенности. Так, например, сибирский вариант ВГЕ, в отличие от вышеописанного среднеазиатского, характеризуется тем, что:

 

—        протекает легче, чем ВГА; даже у беременных редко приобретает тяжелое течение;

—        имеет длительность желтушного периода до 1 нед;

—        регистрируют его в основном у мужчин.

 

ВГЕ протекает преимущественно легко, но возможно тяжелое и даже фульминантное течение, особенно при наличии хронической патологии печени. В большинстве случаев желтуха кратковременна, длительность желтушного периода не превышает 1—2 нед, но бывают и холестатические варианты течения. У беременных женщин, находящихся в III триместре беременности, летальность достигает 30 %. Смерть может наступить на фоне ДВС-синдрома с энцефалопатией и ОПН.

 

 

 

К содержанию книги: Инфекционные и паразитарные болезни

 

 

Последние добавления:

 

Гипотезы о расширении Земли

 

ВЛАДИМИРО-СУЗДАЛЬСКАЯ РУСЬ

 

ВНЕШНЯЯ ПОЛИТИКА ДРЕВНЕЙ РУСИ

 

Владимир Мономах

 

Летописи Древней и Средневековой Руси

 

Бояре и служилые люди Московской Руси 14—17 веков